全身炎症反应综合征的研究进展

全身炎症反应综合征（SIRS）多由感染、创伤、手术、胰腺炎、缺血再灌注等多种因素诱发,严重影响疾病转归,本文就SIRS的发病机制及治疗进展做一总结探讨。     

全身炎症反应综合征、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

196 7年Ａｓｈｂａｕｇｈ等报道成人呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ )以来 ,国内外学者就ＡＲＤＳ进行了大量临床与试验研究工作。但ＡＲＤＳ的发病机制错综复杂 ,迄今尚未完全阐明。 70年代将损伤后的过程理解为 :损伤→感染→脓毒症→多器官衰竭 (ＭＯＦ)。随着失控的炎症反应引发     

全身炎症反应综合征与外科感染

1　外科感染概念的更新1.1概念的演变　自 186 3年Ｐａｓｔｅｕｒ发现细菌 ,186 7年Ｌｉｓｔｅｒ创用抗菌术以来 ,随着抗生素药物的不断开发 ,外科感染的诊治虽有明显进展 ,病死率却无明显改善。近 10多年来研究表明 ,感染、损伤、大手术、急性胰腺炎 (ＡＰ)、休克等各种外科应     

全身炎症反应综合征治疗概况

全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）是指因感染或非感染性因素（创伤、大手术、心肺复苏等）的打击所致的机体高代谢（高耗氧量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白质分解代谢增加,出现负氮平衡及高乳酸血症）、高动力循环（高心排出量、低外周阻力）及过度的免疫反应[1]。是多种细胞因子及炎症介质失控性释放的一种状态。     

全身炎症反应综合征的研究近况

全身炎性反应综合征(Systemic inflammatovy response syndrome,SIRS)是近年来危重病急救医学领域的研究热点。此词于1991年由美国胸科医师学会/重症医学学会(ACCP/SCCM)联度会议委员会提出［1］，对有关炎症和感染的其些传统概念给予了更新，现将研究现状综述如下。1 SIRS的概念和定义半个多世纪以来，认为炎症与细菌感染密切相关。由于全身感染时常常不能找到细菌在血中繁殖的证据，败血症的命名不够准确。近年来，国际著名外科学教科书中有关外科感染的章节已找不到这个名词［2］，甚至已明确被摒弃不用［3］。炎症是机体抗病和修…     

全身炎症反应综合征

当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时,临床多诊断为脓毒血症或败血症。20世纪80年代以来,由于临床诊断技术的进步,发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多,而细菌感染并非必要条件[1]。基于上述原因,1991年美国胸科医师学会和急救医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥召开的联合会议上提出了全身炎症反应综合征(systemic inflammatory responsesyndrome,SIRS)的概念,并于第2年在Critical Care Med上发表[2]。这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同,由此也推动了学科的发展。随着人们对炎症认…     

儿科急重症与全身炎症反应综合征

儿科急重症患儿多因发热就诊,其中大多数为感染性疾病.传统的观念认为急性感染与细菌侵入有关.当一些组织、器官发生炎症,出现红、肿、热、痛与机能障碍,细菌在体内生长达一定数量时,释放毒素还会引起迁徙病灶,引起败血症.随着危重症医学的发展,使医学家认识到单纯从机体某器官受损来描述炎症已不能全面反映疾病本质.1991年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥联合召开的研讨会上提出全身炎症反应综合征(SIRS)以来至今已有10余年历史.SIRS不是一种新发现的疾病,而是对急性感染-炎症-危重症病理生理过程深入研究后,对炎症的新认识,基于对炎症认识的加深而提出的新概念.     

前降钙素与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(systemic：inflammatory response syndrome，SIRS)是美国胸科医师学会(ACCP)、危重病医学会(SCCM)联席会议委员会于1991年提出，将SIRS替代原来的菌血症、脓毒症、脓毒性休克等概念。SIRS除因感染所致外，创伤、低血容量性休克、免疫介导的器官损伤等也可引起。SIRS进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(MODS)，成为     

全身炎症反应综合征

1　概述传统观点认为 ,感染到一定程度势必产生全身性反应 ,细菌等病原微生物入侵与机体各种反应发生了直接联系。因此 ,长期以来 ,与感染相关的名词定义不清 ,常互换使用 ,易于混淆。同时 ,对于多器官功能衰竭 (Multiple system organ fail-ure,MSOF或 MOF)的发生 ,亦多注重于细菌或其毒素的直接作用 ,而忽略了严重创伤等多种非感染性因素的作用。而且MOF过分强调器官衰竭标准使诊断偏晚 ,不利于衰竭前的早期预警和治疗。大量研究表明 ,包括创伤、感染、休克等在内的各种外科应激的转归 ,不仅与始发打击因素强度有关。亦与机体对打击…     

全身炎症反应综合征动物模型发病机制的研究

目的 通过建立全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型,探讨多器官功能障碍综合征(MODS)可能的发病机制.方法 采用腹腔注射酵母多糖悬液方法复制大鼠SIRS模型,雄性SD大鼠共50只,随机分成正常对照组(正常对照组,20只)和腹腔注射酵母悬液组(注射酵母悬液组,30只).观察各组大鼠的症状、体征、血气、肺、肝、小肠病理及电镜改变、血清及肺泡灌洗液的细胞因子的变化.结果 注射酵母悬液组大鼠的症状、体征均有明显变化,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);注射酵母悬液组大鼠动脉血氧分压及氧合指数明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);注射酵母悬液组大鼠肺、肝及小肠脏器病理及电镜改变明显,均出现以急性炎症为主的非特异性病理损害;注射酵母悬液组大鼠血清及肺泡灌洗液的肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN)、IL-4、IL-10、IL-18水平均显著升高,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 以腹腔注射酵母多糖悬液的方法可成功复制出SIRS模型,对发病机制的探讨为进一步MODS的临床研究提供了实验基础.     

全身炎症反应综合征与弥漫性血管内凝血

弥漫性血管内凝血(DIC)是全身炎症反应综合征(SIRS)或多器官功能不全综合征(MODS)整个病理过程中的一部分,不论是感染因素还是非感染因素,当发展到SIRS或MODS均可能引发DIC.DIC包括两个互相依存的病理过程:一方面是凝血机制被激活而出现的广泛小血管(小动脉、静脉及毛细血管)内微血栓的形成;另一方面是纤维蛋白溶解系统被激活而出现的纤溶亢进.DIC的凝血过程及纤溶过程目前已经比较清楚,而DIC原发启动过程也随着对细胞及炎性因子的深入研究有了初步了解.但对于SIRS及DIC的治疗虽然有了一些实践经验,可仍有许多问题没有解决.     

Toward an epidemiology and natural history of SIRS (systemic inflammatory response syndrome)

BACKGROUND--New definitions for sepsis and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) have been established. Comparatively little is known, however, about the types of patients who will be included within these new definitions. OBJECTIVES--To determine what is--and what is not--known about the epidemiology and natural history of severe sepsis and SIRS. DESIGN--A comparative analysis of patient characteristics in the Methylprednisolone, Veterans Administration Systemic Sepsis, HA-1A, and E5 studies. RESULTS--At least 15% of patients in these studies had no documented infection; the proportion of all patients with severe SIRS and no documented infection is probably higher. Even among patients with presumed infection, less than half had bacteremia, and only about half had gram-negative infection or shock. The difference in the mean mortality rate of the combined studies at 14 days was 26%, while at 1 month it was 42%. Gram-negative sepsis and gram-positive sepsis seem to have similar mortality rates. Whether shock increases 30-day mortality is unclear. CONCLUSIONS--Patients with severe SIRS should not be assumed to have gram-negative infection; furthermore, data derived from studies of patients with gram-negative infection should be applied cautiously to all patients with SIRS. Studies of patients with sepsis or SIRS should include at least a 1-month follow-up if mortality is an end point. More consistent definitions of these disorders should permit more effective comparisons across studies.     

连续性静脉-静脉血液滤过治疗全身炎症反应综合征的作用机制

目的：探讨连续性静脉-静脉血液滤过技术（CVVH）对全身炎症反应综合征（SIRS）的治疗机制。方法：SIRS患者80例随机分为CVVH治疗组和对照组,分别实行CVVH治疗和常规治疗。监测治疗前后SIRS激活物质内毒素（ET）及与SIRS病程发展密切相关炎症因子及抗炎因子水平;对两组临床指标和预后情况进行分析。结果：（1） CVVH对SIRS患者主要致病因素-内毒素及相关因子降钙素原的清除作用较为显著,内毒素6h时即已清除40%,24h清除率达到80%以上。（2）CVVH组患者血清各炎症因子水平在6小时明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（均P＜0.01）,12h、24h及48h各炎症因子水平持续下降。（3）CVVH组患者体温、心率、呼吸频率和外周血白细胞计数4指标总体改善率达92.50%,对照组的55.00%,两组比较差异有统计学意义（χ2=13.60,P＜0.01）。（4）CVVH组MODS的发生率明显低于对照组（χ2=17.64,P＜0.01）。发生MODS患者行序贯器官衰竭评分（SOFA评分）,CVVH组SOFA评分明显低于对照组（P＜0.05）。结论：有效清除患者体内与SIRS激活、级联放大效应以及免疫失衡等环节相关的物质是CVVH治疗SIRS的作用机制,CVVH可以有效阻断SIRS向MODS发展的进程。     

不同热能PN对老年全身炎症反应综合征的治疗研究

目的 :评估应用胃肠外营养支持 (PN)治疗老年全身炎症反应综合征 (SIRS)危重患者时不同热能摄入的有效性和安全性。方法 :30例老年SIRS危重患者随机分为低热能组和高热能组各 15例 ,分别按 10 5KJ·kg- 1 ·d- 1 和 146KJ·kg- 1 ·d- 1的热能供应量进行PN连续 6d;对照分析两组蛋白质、糖、脂代谢及动脉血气的变化 ;并以急性生理和慢性健康评分系统(APACHEⅡ)评估病情严重程度的变化。结果 :二组在改善机体蛋白及氮平衡方面效果相同 ;低热能组的空腹血糖、甘油三酯水平不变 ,而高热能组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;低热能组纠正PaO2 和降低APACHEⅡ评分均优于高热能组 (P <0 .0 5 )。结论 :应用PN治疗病情危重的老年SIRS时以 10 5KJ·kg- 1 ·d- 1 供应热能较为有效和安全     

不同热能PN对老年全身炎症反应综合征的治疗研究

评估应用胃肠外营养支持治疗老年全身炎症反应综合征危重患者时不同热能摄入的有效性和安全性。方法：３０例老年ＳＩＲＳ危重患者随机分为低热能组和高热能组各１５例,分别按１０５ＫＪ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１和１４６ＫＪ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１的热能供应量进行了ＰＮ连续６ｄ;对照分析两组蛋白质、糖、脂代谢及动脉血及的变化;并以急性生理和慢性健康评分系统（ＡＰＡＣＨＥⅡ）评估病情严重程度的变化。结果：二组在改善机在     

一氧化氮等自由基在梗阻性黄疸及其并发SIRS中的作用

目的　探讨外周血中一氧化氮等自由基反应在梗阻性黄疸 (以下简称阻黄或OJ)及并发全身炎症反应综合征 (SIRS)发病中的作用。方法　 4 0例阻黄病人按胆红素水平、梗阻的良恶性以及有无并发SIRS分别分组 ,另取3 0例健康正常人作为对照组 ,检测外周静脉血一氧化氮 (NO)、维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性变化。结果　阻黄病人组与正常对照组比较 ,NO含量明显增加 ,而VitC、VitE、GSH的含量及SOD的活性明显减少 (P <0 .0 1) ;有SIRS的阻黄组与无SIRS的阻黄组良性梗阻比较得出相同的结果 (P <0 .0l)。胆红素浓度对各检测值有明显的影响 ,而良性梗阻与恶性梗阻各检测值差异无显著性。结论　体内的自由基释放清除机制和氧化 抗氧化机制紊乱可能在阻黄及并发SIRS的发病中起重要作用。一氧化氮等自由基的检测可能对阻黄并发SIRS病人病情监测和治疗有一定的临床意义     

Multiple organ failure (MOF) after intestinal operations--a clinical and statistical study of the past 5 years.

Multiple Organ Failure that occurred in 35 cases out of a total of 1498 cases after intestinal surgery were studied by an analysis of the clinical and statistical data from the past 5 years (1984-1988). 1. The incidence of MOF after intestinal surgery was 2.3%. 2. Twenty-eight of MOF resulted from severe infections. 3. The incidence of infection was highest after esophageal operations. 4. Hepatic failure was the most common type of primary organ failure and renal failure was the second most common. 5. The prognosis for MOF was very poor with a survival rate of 8.7%.     

应用连续性肾脏替代治疗全身性炎症反应综合征和败血症并发急性肾衰及其对炎症介质体外清除的临床观察

目的研究连续性肾脏替代治疗(CRRT)治疗全身性炎症反应综合症(SIRS)和败血症并发急性肾衰的患者,以及其对炎症介质的体外清除,并应用APACHE II 评分判断患者预后.方法5例符合SIRS和败血症诊断标准及急性肾衰的诊断标准患者,CRRT方式主要为连续静脉-静脉血液滤过(CVVH),每例患者在开始CRRT时及治疗24 h后做APACHEⅡ评分, 测定CRRT治疗前后血清IL-6和TNF-α水平,并应用公式计算炎症介质的体外清除量.结果(1)SIRS和败血症并发急性肾衰患者住院总体死亡率为71%(25/35);(2) CRRT治疗后 APACHE Ⅱ评分有显著下降;( 3)生存组患者CRRT治疗前APACHE Ⅱ评分较死亡组明显低,而其他临床指标如年龄、性别、24 h超滤量差异无统计学意义;(4)CRRT治疗后血清炎症介质IL-6和TNF-α水平较治疗前有下降趋势,但无统计学意义;(5)CRRT治疗1 h时对IL-6 和TNF-a体外清除总量最大,6 h以后有显著减少,炎症介质的清除主要是吸附清除,其中1 h吸附清除量最大,占总清除量的90%～92%,6 h以后吸附清除量和所占清除比例显著下降,而滤过清除量相对恒定;(6)使用F 60透析器和使用AN 69血滤器, 炎症介质的滤过清除量差异无显著性,但<4 h(不包括4 h)AN 69血滤器的的吸附清除能力显著高于F 60(P<0.01). 结论即使行CRRT治疗,SIRS和败血症并发急性肾衰患者预后仍较差,提示早期即在病情较轻时行CRRT治疗可能改善预后,但CRRT治疗并不能有效清除SIRS和败血症患者体内炎症介质.     

内毒素在全身炎性反应中的启动作用

目的 观察内毒素血症引发其他细胞因子和炎性介质的连锁反应.方法 选择临床重症腹腔内感染患者34例,入院后即采血,测量血中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF),前列环素(PGF1α),血栓素A2(TXA2)水平.并将后3者分别与内毒素行直线回归和相关分析检验.结果 腹膜炎患者血中内毒素含量明显增加(P＜0.01),TNF、PGF1α和TXB2的增加与内毒素水平呈直线正相关关系(P＜0.01).结论 血中内毒素升高可诱生TNF、PGF1α、TXA2随之升高.内毒素在全身炎性反应中有启动作用.