简易的聚乙二醇沉淀法测定血清中可溶性免疫复合物

抗原和抗体结合形成免疫复合物(Immune Complex,简称IC),在一般情况下这是机体的一种防御机能,机体可以通过一系列机制清除或破坏IC。如果由于某些原因使循环中的可溶性IC未能被迅速清除或破坏,则可在局部沉积,通过激活补体系统及其它途径,造成组织损伤,从而形成免疫复合物病(Immune Complex disease简称ICD)。近年来发现很多疾     

阳离子化牛血清白蛋白诱发家兔肾炎模型的研制

近20年来,在肾炎研究领域中,对发病机理已取得了重大进展。近年来,较引人注目的发现是免疫复合物可在原位(in Situ)形成和抗原的电荷与致肾炎性(nephritogenicity)有关的问题。 在免疫复合物(IC)的形成部位方面,本世纪50～60年代,主要根据对血清病肾炎的研究,提出了肾炎发病机理的循环免疫复合物(CIC)理论。这一理论认为,抗原和相应抗体是在血循环中形成IC的,IC随血流经肾脏时,非特异性地在肾小球中沉积,从而引起肾炎。CIC理论提出后,得到了普遍接受,曾一度被认为是人类免疫复合物肾炎发生的主要途径。     

免疫复合物及其发病机理

<正> 免疫复合物(Immuno Complex IC)的形成是机体正常免疫应答的一部分,当病原体被相应抗体复盖后,有利于吞噬细胞的吞噬。小分子的可溶性抗原,不易被吞噬细胞捕捉,当组成免疫复合物后即可增大,且在补体的作用下将其粘附于其他细胞,有利于捕获与吞噬。较大的靶细胞(肿瘤细胞、寄生虫等)被抗体作用后,也易于受到K细胞的杀伤。因此IC在体内是经常形成的,但免疫复合物所引起的病理性损伤却很少发生。因此免疫复合物病(IC disease,ICD)的发生是有条件的,只有当IC形成后不能及     

对肾炎患者免疫状态的研究

据传统认识,肾炎的发病涉及Ⅱ型(细胞毒型)和Ⅲ型(免疫复合物型)超敏反应,似应使用免疫抑制剂治疗。但临床使用肾上腺皮质激素(以下简称激素)和细胞毒药物治疗某些肾炎却取得了较好的疗效。 1974年,Peter认为免疫复合物性肾炎的发展可能与机体清除抗原的能力受损有关,从而对使用免疫抑制剂治疗肾炎的合理性提出了怀疑。显然,这一问题不仅关系到对肾炎发病机理的认识,而且还影响到肾炎的治疗原则。     

小儿乙型肝炎相关性肾炎

乙型肝炎相关性肾炎是乙型肝炎抗原引起的免疫复合物肾炎。乙型肝炎抗原至少有四种:(1)乙型肝炎表面抗原(HBsAg),(2)乙型肝炎核心抗原(HBcAg),(3)乙型肝炎e抗原(HBeAg),(4)DNA多聚酶,均有可能结合相应抗体形成免疫复合物,沉积在肾小球内。但临床上不论在肾小球或血清内,均以HBsAg的检出率最高,故以往有人称之为乙型肝炎表面抗原性肾炎,这种提法是不够全面的。乙型肝炎相关性肾炎的发病率与当地乙型肝炎的流行情况密切相关,截至1977年止,文献中经肾活检     

几种常见儿童疾病血清免疫复合物测定

1905年Von Pinguee~1首先报导在急性血清病的动物血清中找到抗原抗体复合物,并提出此病与复合物有关。其后Germathi、Dixon、Cochrance等人先后从1953年到1976年分别在兔的实验性血清病和肾小球肾炎中发现抗原抗体免疫复合物引起组织损伤。近十年来国内外广泛测定血清免疫复合物(简称CIC)并进行临床研究。本研究继续探讨其临床意义。     

肝炎相关病毒与肾炎

众所周知,免疫学机制参与肾小球肾炎的发生,但其病因抗原等相关因子与发病的关系尚有许多不明之处。自1971年Combes等人发现含有乙型肝炎病毒(HBV)的免疫复合物(IC)与膜性肾病(MN)发病有关以来,HBV感染伴发的肾小球损伤很受人关注。此后,人们进行了深入研究,现在提出了HBV肾病的新概念,并对IC型肾炎的病因抗原进行了详细分析。此外,自从丙型肝炎病毒(HCV)检测法确     

肾小球内免疫复合物定位的影响因素

自从免疫介导机制在肾小球肾炎发病中的作用得到充分肯定以来,肾小球内免疫复合物(IC)的定位问题便引起了人们的关注。近年来,人们通过大量研究渐逐认识到:肾小球不同部位的IC可能有不同的形成机制;定位不同的IC可作用于不同的介质从而导致性质迥异的肾小球损害。因此,对影响肾小球沉积物定位因素的研究必将有助于揭示肾小球肾炎的本质。影响肾小球内定位的IC的内在特性一、IC颗粒的大小及其可溶性 1.大分子不溶性(或难溶性)IC的致肾炎作用:长期以来,人们仅承认中等大小的可溶性IC极易在肾小球内沉积。若抗体分子数超过抗原,则形成大分子不溶性(或难溶性性)IC,易为吞噬细胞清除,并不导致肾炎。然而,这一观点最近受到了人们的普遍怀疑。     

肾小球肾炎的发病机理

肾小球肾炎(简称肾炎)并非致病因素(如链球菌及其产物)直接对肾脏的感染或破坏所致,多数人类肾炎是免疫介导的疾病,这已得到充分证实。目前,体液免疫(循环免疫复合物和原位免疫复合物)在肾炎发病机理的作用已得到公认,细胞免疫尚缺乏直接证据。免疫机理是疾病的始发机理,在此基础上,在炎症介导系统(如补体、嗜中性白细胞等)的参与下,最后导致肾小球损伤并产生临床症状。此外,肾小球滤过功能及结构特点等肾脏局部因素和非免疫机理在肾炎的发生、发展中也起重要作用。遗传因素在部分类型肾炎的发病及易感性方面的作用已引起了广泛的重视。一、循环免疫复合物(CIC)发病机理     

免疫复合物专题讲座——第二讲 免疫复合物的病理作用机制

<正> 正常情况下,在抗原刺激之后,机体都会产生抗体。抗原与抗体无论在体内何处相遇皆可形成抗原(Ag)和抗体(Ab)的聚合物,即免疫复合物(IC)。此过程通常对宿主有利,因其能加速有害物质(Ag)的清除。但是在某些情况下,IC亦能沉积于组织中造成病变。当病变出现于许多部位时,一般即称之为免疫复合物病。早于1905年,Von Pirguet和Schick在描述人血清病时就提出了IC致病作用的概念。     

浅谈急进性肾小球肾炎的护理

急进性肾小球肾炎(RPGN)简称急进性肾炎,是一组临床综合征,表现为起病急,进展迅速,由少尿、蛋白尿、血尿迅速进展为急性肾功能衰竭,预后恶劣.急进性肾小球肾炎的基本发病机制为免疫反应,根据免疫病理表现不同可分为三型.I型为抗肾小球基膜型,系抗肾小球基膜抗体与肾小球基膜抗原结合,激活补体而致病;Ⅱ型为免疫复合物型,系循环免疫复合物沉积于或原位免疫复合物种植于肾小球,激活补体而致病,该型发病前常有上呼吸道感染史,其致病抗原可能为细菌或病毒;Ⅲ型为非免疫复合物型,其发生可能与肾微血管炎有关,病人血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性[1].     

答读者问

急性肾小球肾炎(AGN),是一组急性起病的肾小球疾病。大部分由链球菌感染(90%为甲族β溶血性链球菌)引起。在链球菌感染时,链球菌本身的各种抗原在短时间内被释放入血,大约10天左右,在体内形成特异性抗体,与血循环中抗原结合成为可溶性免疫复合物,沉积在肾小球基底膜(GBM)的上皮侧(也可在内皮下及系膜区),并激活补体,产生免疫性炎症损害,导致急性肾小球肾炎。随病程发展当全部抗原都与抗体结合成免疫复合物后,抗原从血循环中消失,已沉积在肾小球内的免疫复合物也逐渐消失。肾小球的病理改变,一般在4～6周后逐步自行消散,临床症状亦逐步缓解。     

B型肝炎病毒所致的肾小球肾炎

<正> 慢性肾小球肾炎的原因尚未明瞭。在出现蛋白尿病人的肾组织活检中,几乎都见到肾小球有免疫球蛋白的沉着,因而考虑肾炎的发病跟免疫有关。再者多数病例的免疫球蛋白均呈颗粒状分布,估计是血中或体内抗原抗体反应产生的免疫复合物(IC)沉着于肾小球,通过各种介质而引起肾的质变。在急性一过性IC型肾炎中,也有与合并溶血性链球菌、疟疾等感染症那样查到原     

病毒性肝炎的免疫复合物

近年来,国内外有关各型尤其是乙型病毒性肝炎的免疫复合物的报道很多,综述下面几个问题。一、血循环中的免疫复合物(IC) 目前一般认为,抗原(如肝炎病毒)进入机体后能诱发机体产生细胞及体液免疫反应,因而有可能导致形成抗原抗体复合物。到目前为止,已经公认HBV感染后可以产生HBsAg-抗-HBs、HBeAg-抗-HBe及HBcAg-抗-HBc三大抗原抗体系统。此外1977年Rizzetto发现Delta-抗-Delta系统;1978年Alberti又报告Dane-抗-Dane系统。     

循环免疫复合物检测和血清乙肝病毒标志物间的关系

免疫复合物(IC)是抗原和相应抗体结合形成的复合物.正常情况下.体内产生的IC对人体是有益的,如病原体与相应的抗体结合形成的IC更易被单核细胞吞噬并清除.但如果IC因某些原因在体内不能被迅速清除,则会在局部沉积,激活补体,并在血小板、中性粒细胞参与下,引起一系列连锁反应.     

补体及补体受体缺陷与免疫复合物疾病的研究进展

对于免疫复合物的深入研究,70年代中期已认识到补体及补体受体的缺陷与免疫复合物(IC)疾病之间的关系。补体自身通过与抗原(Ag)-抗体(Ab)复合物结合而改变了复合物的结构和生物活性;对IC清除有重要作用的C_3受体(CR_1)的特征和结构也已得到明确的描述。现就近年来有关IC的清除和IC清除障碍的病理因素作简要综述。     

狼疮性肾炎的治疗体会

狼疮性肾炎(LN)是一种免疫复合物性肾炎,也是系统性红斑狼疮(SLE)的主要死亡原因。由于大量的自身抗体产生,在循环系统内形成抗原-抗体复合物,并沉积于肾小球的系膜区和毛细血管袢周围,在补体的参与下,导致肾小球的损伤。近年来采用强的松和环磷酰胺冲击治疗,使LN导致急性肾衰和慢性肾衰的发生率明显下降,死亡率降低。     

肾小球免疫性损伤中的介质系统

肾炎的免疫发病学说自60年代起便已得到公认,人们就免疫复合物(IC)的沉积、自身抗体的产生,原位IC的形成及细胞介导性反应等免疫发病机理进行了广泛的研究。近年来人们似乎更关心继免疫反应之后的各种肾小球损伤的继发机制的激活。正如其它原因所致的组织损伤一样,肾小球的免疫性损伤也是由于一     

狼疮性肾炎发病机制的研究进展

狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)多脏器损伤表现之一。迄今为止,发现 SLE 病因有数十种,如病毒感染、遗传因素、免疫功能异常等。但其真正的发病原因仍不明确。LN 发病机制,目前仍以免疫复合物(IC)-补体介导的自身免疫反应为主要学说。在诸多 IC 中,DNA-抗-DNA 免疫复合物在 LN发病中起主要作用。本文将着重介绍近几年这方面的研究进展。     

简单灵敏的免疫复合物抗原特异性固相酶联检测法

本文将聚乙二醇(PEG)比浊法和固相酶联免疫法(ELISA)结合,建立了—较灵敏的免疫复合物(IC)直接固相吸附抗原特异性检测法。利用牛清蛋白(BSA)为已知抗原组份的IC模型,分别对IC直接固相吸附的条件和影响因素、方法的灵敏度、重复性等进行了研究。结果发现IC在解离状态下直接固相吸附后的抗原特异性检测灵敏度明显高于未解离者。该法具有简单易行,灵敏度较高、适于临床测定大量血清样品等优点。