血浆中分子物质对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响

本文初步观察了正常人中分子物质(N-MMS)和烧伤病人中分子物质(B-MMS)对正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响。结果表明,不同保温时间N-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力有明显影响,保温时间越长酶活力抑制越显著(p<0.01),对照组变化不明显;不同浓度N-MMS和B-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均有影响,浓度越高酶活力抑制越明显(P<0.01)。MMS对质膜Ca~(2+)-ATP酶的抑制作用可能是MMS导致细胞病理变化的一个重要环节。     

四种小檗胺衍生物与红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase的相互作用

四种小檗胺衍生物对人红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase的基础活性无影响,但对钙调素(CaM)和胰蛋白酶限制性酶解这两种形式所活化的Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase都有不同程度的抑制作用,且有平行的抑制强度。初步探讨了这类化合物影响Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活力的可能机制。     

人红细胞膜(N_a~+,K~+)——ATP酶活性的研究

本文报道人红细胞膜(Na~+,K~+)—ATP 酶活力测定方法及25例正常人红细胞膜(Na~+,K~+)—ATP 酶活力测定结果。经统计学处理,正常值范围为每小时0.4～1.62微克分子磷/毫克蛋白(均值±1.5标准差),在文献报道范围之内。此法较文献报道简便易行,结果可靠。讨论了酶蛋白含量、酶蛋白存放时间,红细胞悬液的性状及 ATP 酶质与量对酶活性的影响。     

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na~ -K~ ,Ca~(2 )-Mg~(2 )ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的 :探讨脑梗塞患者 (CI)血浆内皮素 (ET)水平与红细胞膜Na -K 、Ca2 -Mg2 ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法 :测定 49例CI和 2 9例健康人的ET、Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase以及血液粘度等指标。结果 :CI组 :ET水平与Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活力呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 ) ;与 ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析 :ηb与ET的关系最为密切 (P <0 .0 1)。 结论 :①ET、Na -K ,Ca2 -Mg2 ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管 ,改变红细胞膜Na -k 泵、Ca2 泵的活性 ,导致红细胞变形能力下降。②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗 ,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。     

糖尿病红细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶和Mg^2＋—ATP活性改变与脂…

本了ＮＩＤＤＭ患红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活改变与脂质过氧化的关系，以及这两在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。     

糖尿病肾病患者红细胞膜上Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的变化

糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管并发症，患者红细胞膜上离子泵功能的异常在其发生中起一定的作用。作者测定了Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）肾病患者红细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化，并就其临床意义进行探讨。１对象与方法１．１对象１...     

Duchenne型肌营养不良症的干细胞治疗

Duchenne型肌营养不良症是由于基因突变导致患者肌肉无力乃至死亡的遗传性肌病,目前没有有效措施来进行治疗和阻止病情恶化.本文重点阐述了干细胞移植,如肌肉卫星细胞、成血管细胞、血液源性干细胞、诱导多能干细胞等在治疗肌营养不良动物模型中的作用.与基因治疗相结合,干细胞治疗期待成为肌营养不良症临床治疗的有效方法.     

Duchenne型肌营养不良症的CT诊断研究

目的　研究Duchenne型肌营养不良症的CT特点。方法　Duchenne型肌营养不良症患者 30例 ,按照年龄分为 3组 ,1～ 6岁组 8例 ,7～ 12岁组 18例 ,≥ 13岁组 4例。对照组选择 3～ 6 0岁无肌肉疾病者 16 5例。依次对臀肌、大腿、小腿及背肌进行CT检查。结果　患者 3岁时 ,臀肌开始萎缩 ,随着年龄的增长 ,臀肌、大腿、小腿及背肌呈现进行性加重。皮下脂肪增厚 ,各年龄组差异有显著意义。结论Duchenne型肌营养不良症肌肉萎缩的特点主要表现为脂肪替代改变 ;CT可为诊断、病情随访提供客观资料     

急性胰腺炎大鼠细胞钙镁ATP酶活性的变化

目的 观察大鼠急性胰腺炎（AP）时胰、肝、肾组织细胞钙镁ATP酶（Ca^2 -Mg^2 ATP酶）活性的变化，阐述AP时细胞钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性变化的关系。方法 经胰胆管逆行注射4％牛黄脱氧胆酸钠，进行大鼠AP造模，以中药清胰汤作为治疗组对照，于2h取AP大鼠的胰、肾、肝行酶组织化学染色及HE染色，观察Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化。结果 AP时大鼠各脏器Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降，不同脏器细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性随病程的发展而呈规律性的变化。清胰汤治疗组Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显高于造模组。结论 AP时细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降，细胞内钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化有关，可通过提高细胞能量和增加Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性减轻AP的症状，为临床AP的治疗提供理论基础。     

临沂市Duchenne型肌营养不良症患儿现状及预防对策

目的了解临沂市DMD患儿现状,探讨预防其出生的有效措施。方法查阅2002年至2006年原始病残儿医学鉴定资料,对DMD病残儿进行统计分析。结果临沂市病残儿鉴定确诊DMD患儿37例,均为男性,年龄3~13岁,不同年份中以2002年所占构成比最高,各县(区)中以莒南县所占构成比最高,其次为临沭县、沂水县,而罗庄区未发现DMD病残儿,其他各县(区)分布较均匀。结论采取适当措施可有效预防DMD患儿出生。     

急性胰腺炎大鼠细胞钙—镁ATP酶的变化及维生素E的影响

目的：研究急性胰腺炎（AP）大鼠细胞钙－镁ATP酶的变化及维生素E对其的影响，以进一步探讨维生素E在AP治疗中的作用机制。方法：将56只SD大鼠分为正常组、AP组及AP后维生素E治疗组3组，后两组在制备AP动物模型后分别于1、5、10h活体取材胰、肝组织，通过钙－镁ATP酶的酶组织化学染色检测其活性；同时通过逆转录聚合酶链反应（RT－PCR），测定其组织钙-镁ATP酶的表达。结果：实验大鼠胰、肝组织细胞钙－镁ATP酶酶组织化学染色阳性率AP组低于正常组（P＜0．05），且AP组5h的阳性率低于1h；维生素E治疗组的阳性率高于AP组（P＜0．05）且5h的高于1h。RT－PCR结果显示：胰腺组织钙－镁ATP酶的表达AP组最低，且AP组5h的表达低于1h；维生素E治疗组的钙－镁ATP酶表达高于AP组，且5h的表达高于1h；肝组织钙－镁ATP酶的表达各组均为阳性，各组间无显著性差异。结论：AP时细胞钙-镁ATP酶活性降低，可参与AP时细胞钙超载的发生和发展，由引引起细胞正常结构与功能的破坏，加重AP的病理变化。维生素E通过其抗氧化作用在治疗AP的过程中，提高细胞钙－镁ATP酶活性，减轻细胞钙超载，这可能是其作用机制之一。     

人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输

用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

Ca~(2 )与老龄化对人红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的影响

观察人红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（ｃａｌｐａｉｎ）的活性及其随年龄增长所引起的改变。用分光光度法测定酶促反应后酸溶性水解产物，比较了经含 Ｃａ２＋或 ＥＧＴＡ缓冲液溶血的红细胞膜的 ｃａｌｐａｉｎ的酶活力。结果：在有 Ｃａ２＋及ｐＨ中性条件下溶血的红细胞膜含有较多的 ｃａｌｐａｉｎ。这种细胞膜结合的酶不仅可以分解细胞膜蛋白，而且可以分解变性酪蛋白。用含ＥＧＴＡ缓冲液溶血的红细胞膜没有ｃａｌｐａｉｎ活性。老年人红细胞膜的酶活力比青年人红细胞膜的酶活力高 １．６３倍。结论： Ｃａ２＋可增强人红细胞膜， ｃａｌｐａｉｎ与红细胞的结合，其活力随年龄而增强。     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。     

7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力的影响

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 -Mg2 -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 -Mg2 -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 -Mg2 -ATPase酶活力。     

低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞线粒体结构、ATPase 活性及钙离子浓度的变化

目的：观察0.025~0.200 Gy X线低剂量电离辐射后3~24 h小鼠生精细胞线粒体结构、睾丸组织内ATPase和生精细胞钙离子浓度的变化,阐明线粒体结构与相关生物学功能改变在调控凋亡中的作用。方法：透射电镜检测小鼠睾丸生精细胞线粒体结构的改变;蛋白酶法检测ATPase活性的改变;以Fluo-3为探针,流式细胞术检测钙离子浓度（［Ca²⁺］i）的变化。结果：0.075 Gy照射后12 h,小鼠精原细胞与精母细胞线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂;精子细胞核固缩,顶体囊泡结构模糊,核膜结构不清楚,线粒体空泡化。0.025~0.200 Gy照射后12 h,睾丸组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性较0 Gy照射降低,其中0.050~0.200 Gy较0 Gy显著降低（P< 0.05）,Ca²⁺-ATPase活性均较0 Gy照射显著降低（P< 0.05）;生精细胞中［Ca²⁺］i也具有同样的剂量-效应关系,其中0.075 Gy照射后,较0 Gy显著降低（P< 0.05）。0.075 Gy照射后3~24 h,睾丸组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性较0 h均显著降低（P< 0.05）;Ca²⁺-ATPase活性在3 h稍有升高后,6~24 h较0 h均显著降低（P< 0.05）;生精细胞中［Ca²⁺］i也具有相似的时程-效应关系。结论：低剂量电离辐射能够诱导小鼠睾丸生精细胞线粒体结构的改变;同时,其诱导ATPase活性和［Ca²⁺］i的变化具有剂量-效应与时程-效应规律性。