瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响.方法 24只家兔随机均分为三组:生理盐水对照组(c组,n=8)、低剂量瑞芬太尼组(R1组,n=8)、高剂量瑞芬太尼组(R2组,n=8).按照Wigger's改良法制作家兔急性失血性休克模型.R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg-1·min-1或1.32μg·kg-1·min-1;C组持续泵人等容量生理盐水.放血使平均动脉压(MAP)降至约40mmHg.持续监测心率(HR)、MAP.各组分别在放血前(T1)、放血后10(T2)、40(T3)、70(T4)、100(T5)、130(T6)min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.结果 与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降(P＜0.05);与C组比较,R2组心率下降(P＜0.05).与T1时比较,L4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高(P＜0.05),R2组L3时cTnl浓度已高于T1(P＜0.05).R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组(P＜0.05).R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关.     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白Ⅰ及心率的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响。方法24只家兔随机均分为三组：生理盐水对照组（C组,n=8）、低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=8）、高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=8）。按照Wigger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg^-1·min^-1或1.32μg·kg^-1·min^-1;C组持续泵入等容量生理盐水。放血使平均动脉压（MAP）降至约40mmHg。持续监测心率（HR）、MAP。各组分别在放血前（T1）、放血后10（T2）、40（T3）、70（T4）、100（T5）、130（T6）min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降（P〈0.05）;与C组比较,R2组心率下降（P〈0.05）。与T1时比较,T4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高（P〈0.05）,R2组T3时cTnI浓度已高于T1（P〈0.05）。R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组（P〈0.05）。R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组（P〈0.05）。结论瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关。     

感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害的比较

目的比较感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害情况,为临床早期干预休克引起的心肌损害提供试验证据。方法28只健康中国白兔随机分为：感染性休克组（S组）、感染性休克对照组（Sc药）、失血性休克组（H组）、失血性休克对照组（Hc组）四组,每组7只。分别用CLP法和Wigger’s法复制感染性休克与失血性休克模型,取麻醉后休克前（t0）、休克开始时（t1）、休克后0.5小时（t2）、休克后1小时（t3）及休克后1.5小时（t4）为观察时点。监测各时点兔血流动力学及血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化情况,两对照组也于相应时点留取标本。于试验结束时测兔心肌组织匀浆丙二醛（MDA）的浓度,比较各时点上述指标变化情况（重点比较两个休克组）,并作心肌组织病理切片以观察、比较。结果（1）感染性休克开始时血流动力学指标即已发生显著变化,其后继续变化,但各相邻时点相比差异并非都有统计学意义;失血性休克开始时血流动力学指标无明显变化,休克开始后半小时发生显著变化（P〈0.01）,其后进行性下降,相邻时间点比较差异有显著性（P〈0.05）。（2）感染性休克开始时血清cTnI即已显著升高（P〈0.01）,其后仍呈进行性升高趋势,相邻时点比铰差异无统计学意义（P〉0．05）；失血性休克开始时血清cTnI无显著变化（P〉0．05），休克后半小时cTnI显著升高（P〈0．01），其后进行性升高，各时点均较其前一时点显著升高（P〈0．05），至试验结束时H组高于s组（P〈0．05）。（3）两试验组MDA均较对照组显著升高（P〈0．05），H组高于S组（P〈0．05）。（4）病理切片：S组心肌及其血管周围有炎症细胞浸润，灶性间质水肿，可见部分心肌细胞空泡变性；H组：从轻度的炎症反应、部分心肌细胞空泡变性，到心肌的灶性坏死，坏死灶周围可见炎症反应。结论感染性休克与失血性休克早期兔均发生心肌损害，感染性休克心肌损害出现时间较早，失血性休克心肌损害出现较迟，但进展较快、损害程度更大。     

雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察不同剂量雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:健康成年SD大鼠随机分为对照(R0,生理盐水)组,雷米芬太尼1(R1,0.2μg.kg-1.min-1)组、2(R2,0.5μg.kg-1.min-1)组、3(R3,1μg.kg-1.min-1)组。采用快速放血法制备失血性休克模型,2 h后快速回输自体血和生理盐水或不同剂量的雷米芬太尼进行复苏。观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、微动脉管径(AD)和微静脉管径(VD)、微动脉流速(AFV)和微静脉流速(VFV)、毛细血管网点数的变化。结果:与休克前比较,复苏后R0组HR增快,R3组HR和MAP均降低;R0、R1组AD均缩小,R3组扩大,且R1、R2和R3组均大于R0组;4组VD均减小,但R1、R2、R3组较R0组大(P<0.05或P<0.01),R1、R2和R3组之间差异无统计学意义(P>0.05);R0组流速减慢,毛细血管网点数减少;R1组复苏2 h和R2组的流速快于R0组、网点数多于R0组;R3组AFV减慢、网点数减少,复苏后逐渐恢复,但仍未恢复至休克前水平(P<0.05或P<0.01);R1、R2和R3组间VFV差异无统计学意义...     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

损伤控制性复苏对家兔急性重度失血性休克的影响

目的:研究损伤控制性复苏对急性重度失血性休克兔的血流动力学、凝血功能、全身炎症反应和多器官功能障碍的影响。方法:制备急性重度失血性休克家兔模型,按复苏方法不同随机分成传统的液体复苏组、损伤控制性复苏组,建模60min后开始复苏,各组检测心率、血压、凝血功能变化以及血肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。结果:损伤控制性复苏较传统的液体复苏可显著改善凝血功能异常,降低炎症细胞因子(TNF-α、IL-6);减轻心肺肝肾各器官功能障碍。结论:损伤控制性复苏能减轻急性重度失血性休克引起的凝血功能异常、全身炎症反应、多器官功能障碍,有临床推广应用价值。     

急性酒精中毒对家兔失血性休克血气分析的影响

目的探讨急性酒精中毒对失血性休克后早期血气分析的影响。方法随机将40只健康新西兰大耳白兔均分为4组,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)、急性酒精中毒组(C组)和急性酒精中毒合并失血性休克组(D组),比较四组达到休克所需的放血量和恢复伤前血压的补血补液总量,休克前、休克中、休克复苏后1 h和休克复苏后3 h测定动脉血血气分析情况。结果 D组的放血量小于B组,复苏需要更多液体;与A组比较,休克中与复苏后B组、C组及D组p H、Pa O2下降,Pa CO2、乳酸值升高;与B组比较,D组血清p H,Pa O2下降,Pa CO2乳酸升高更明显。B、C、D组p H值、Pa CO2、Pa O2、乳酸值不同时点和组间Pa O2比较,差异具有统计学意义;三组间不同时间p H值、Pa CO2、Pa O2、乳酸值无交互作用。结论失血性休克后会产生酸中毒,氧分压下降,急性酒精中毒能加重这种变化。     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔心肌功能的影响

目的 失血性休克合并化学毒剂中毒在化学毒剂复合伤中所占比例较大,目前尚无成熟的救治方案.探讨氰化钠(sodium cyanide, NaCN)中毒和失血性休克这2种致伤因素对心肌功能的影响,为研究适合于化学毒剂伤复合失血性休克的救治方案,提高化学毒剂复合伤的救治水平提供依据. 方法 建立NaCN中毒复合失血性休克模型,观察心电、血压、心肌酶谱等心血管功能变化情况,研究失血性休克条件下NaCN的毒性作用特点. 结果 NaCN中毒复合失血性休克后心电图Q-T间期明显延长,心肌酶学指标显著升高. 结论 失血性休克条件下,NaCN毒性明显增加;心肌复极过程紊乱,心肌酶含量显著增加,提示心肌细胞损伤.NaCN与失血性休克可能通过相同的作用机制,引起心肌细胞的损伤,对机体造成更严重的损害.     

损伤失血性休克的手术室救护体会

我院收治的损伤失血性休克病人多发生于车祸 ,其次为生产意外、打架等。其发病急 ,病情变化快 ,有时多个伤员同时入院 ,甚至由现场直接送入手术室。因此 ,手术室护理人员抢救及配合手术就显得更为重要。现将我科 1999年元月～ 2 0 0 0年 11月接收的 18例损伤失血性休克的手术室救护体会总结如下。临床资料　　 1.一般资料　本组 18例中 ,男 11例 ,女 7例 ;年龄最大6 6岁 ,最小 13岁。致伤原因多为车祸、刀扎伤、其次为工伤事故等。颅脑损伤 5例 ,胸腹联合损伤 9例 ,联合挤压伤 2例 ,四肢开放性骨折伴大动脉断离 2例。救治结果 :痊愈 16例 ,…     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

胆碱能抗炎通路对失血性休克/容量复苏大鼠急性肺损伤的影响

目的  探讨胆碱能抗炎通路（CAP）对失血性休克/容量复苏（HS/R）诱发的急性肺损伤（ALI）的影响。方法  成年SPF级雄性SD大鼠20只,随机分为迷走神经刺激组（VS组）、迷走神经离断组（VO组）、对照组（SC组）和假手术组（SS组）4组,每组5只。VS组、VO组和SC组通过动脉放血/容量复苏建立失血性休克诱导的ALI模型,容量复苏前VS组电刺激右侧迷走神经15 min,VO组离断右侧迷走神经干,SC组不做特殊处理,SS组不制作ALI模型。分别于放血前（T0）、MAP降至目标值5 min后（T1）、开始复苏前（T2）、复苏至预定血压5 min（T3）、30 min（T4）、90 min（T5）和150 min（T6）等7个时间点测定血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;于T0、T2和T6抽取动脉血测定氧合指数（OI）;T6处死大鼠后观察肺组织结构病理改变,并测定肺组织核转录因子-κB（NF-κB）含量。结果  T1至T6时段VS组、VO组和SC组IL-6和TNF-α浓度升高,高于SS组（P <0.05）;T3至T6时段SC组IL-6和TNF-α浓度高于VS组（P <0.05）,低于VO组（P <0.05）。T6时VS组、VO组和SC组OI均下降,3组均低于SS组（P <0.05）; VO组和SC组OI比较差异无统计学意义（P>0.05）,两组均低于VS组（P <0.05）。VS组、VO组和SC组肺组织NF-κB含量增加,高于SS组（P <0.05）,VS组、VO组和SC组间NF-κB含量比较差异有统计学意义,SC组高于VS组（P <0.05）、低于VO组（P <0.05）。VS组、VO组和SC组肺损伤评分升高,高于SS组（P <0.05）,VS组、VO组和SC组间评分比较差异有统计学意义,SC组高于VS组（P <0.05）,低于VO组（P <0.05）。结论  CAP对HS/R大鼠ALI具有一定的保护效应,其机制与NF-κB信号通路调控IL-6和TNF-α等炎症介质的释放有关。

     

脓毒症患者急性心肌损伤的危险因素分析

目的:探讨脓毒症患者急性心肌损伤的危险因素。方法:将209例脓毒症患者,根据入院时肌钙蛋白I,分为心肌损伤组和非心肌损伤组。比较两组患者临床资料,并将单因素分析提示有显著性差异的因素纳入多因素Logistic回归分析,寻找脓毒症患者急性心肌损伤的独立危险因素。结果:非心肌损伤组病死率显著低于心肌损伤组,差异有统计学意义（P＜0.05）。白细胞、血清钠离子为脓毒症患者急性心肌损伤的独立危险因素。结论:临床上,脓毒症患者应该在积极控制感染的情况下,密切监测电解质,及早给予干预措施。     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用

摘要：目的探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用。方法45只成年Wistar大
鼠随机分为假二次打击组(S组)、二次打击组（M组）和PHC 1 mg/kg组（PHC1组）、2 mg/kg组(PHC2组)、3 mg/kg组(PHC3
组)。取动脉血2 ml 测定血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素- 1(IL-1)、白细胞介素- 8（IL-8）、肌酐（Cr）和尿素氮
（BUN）,测定肾粘附分子-1（ICAM-1）和核转录因子-κB（NF-κB）,HE染色观察肾的病理改变。结果PHC1、PHC2、PHC3
组与M组相比,血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN含量明显降低,肾组织ICAM-1 和NF-κB表达明显减弱（P<0.05）。与
PHC2、PHC3组比较,PHC1组血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN明显降低（P<0.05）。光镜下PHC1、PHC2、PHC3组肾小管
损伤均比M组轻。结论PHC 可抑制失血性休克-内毒素二次打击大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN及ICAM-1、
NF-κB在肾脏表达,减轻肾功能和肾小管的损伤程度,以1 mg/kg作用最显著。     

舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环诱导心肌损伤的影响

目的: 探讨舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环(CPB)诱导心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法: 将择期45例心脏瓣膜置换术患者随机分为3组,每组15例,其中对照组(A组)于主动脉阻断前以1 ml/min静脉输注生理盐水隔5 min,重复3次;低剂量舒芬太尼预处理组(B组)和高剂量舒芬太尼预处理组(C组)分别在主动脉阻断前以0.2、0.4 μg·kg-1·min-1静脉输注舒芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注舒芬太尼,重复3次。于麻醉诱导前(T₁)及主动脉开放后4 h (T₂)、8 h (T₃)、24 h (T₄)、48 h (T₅)采静脉血,测定血浆肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)活性及心肌肌钙蛋白I (cTnI)浓度。记录血流动力学和术后呼吸机辅助时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、重症监护病房(ICU)驻留时间等指标。结果: A组血浆cTnI水平T₂时点开始升高,T₃时点达到峰值,以后开始回降,至T₅降至接近正常,但仍高于T₁时点值(P < 0.01)。B组和C组cTnI水平于T₂时点显著升高达到峰值,T₃时点开始回降,T₄时点已回降至接近正常水平,T₅时基本正常。与A组比较,B组和C组T₂~T₅时血浆cTnI水平明显降低(P < 0.05~P < 0.01),B组和C组T₄和T₅时血浆CK-MB活性明显降低(P < 0.05~P < 0.01)。与A组比较,B组和C组术后呼吸机辅助呼吸时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、ICU留驻时间均明显减少(P < 0.05)。结论: 舒芬太尼预处理可减轻心脏瓣膜置换术患者CPB诱导的心肌损伤。     

99mTc标记抗心肌肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体在实验性急性心肌损伤大鼠体内分布的研究

目的：研究^99mTc标记的抗心肌肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体（AcTnIMA）在实验性急性心肌损伤大鼠体内的分布,探讨^99mTc-AcTnIMA是否可以作为心脏放射免疫显像剂。方法：实验组：20只急性心肌损伤大鼠注射^99mTc-AcTnIMA0.2mci,分别于注射后2、4、6、8h处死（每次5只）,取血液、肝、脾、肾、正常肌肉、肺和心脏,以计算每克组织放射性计数占总注入计数的百分比（ID%/g）及心-肺ID%/g比（HLR）。药物对照组：20只急性心肌损伤大鼠注射^99mTc标记的非特异性免疫球蛋白（N-IgG）0.2mci,处死方法同实验组。取肺及心脏,计算ID%/g及HLR;空白对照组：20只正常大鼠注射^99mTc-AcTnIMA0.2mci,处理方法同药物对照组。结果：急性损伤心肌对^99mTc-AcTnIMA为特异性摄取,摄取的高峰时间为4h。结论：^99mTc-AcTnIMA有望作为心脏放射免疫显像剂诊断急性心肌损伤。     

重度颅脑损伤合并失血性休克的急诊室救治

目的：回顾12例重度颅脑损伤，合并失血性休克患者的急诊室抢救。方法：采用甘露醇颈动脉输注及高渗盐水静脉输液，边降低颅压边抗休克。结果：入院24h内仅1例患者死亡。最终死亡率为58．3％，结论：甘露醇颈动脉输注及高渗盐水静脉输液应成为重度颅脑损伤合并失血性休克早期救治的首选方案。