消瘿强肌汤对甲亢肌病骨骼肌运动终板的影响

目的观察消瘿强肌汤对甲亢肌病大鼠骨骼肌运动终板超微结构的影响和乙酰胆碱酯酶活性的变化。方法36只健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)和模型组、中药治疗组、生理盐水对照组(均n=10),后3组腹腔注射甲状腺激素钠盐制作甲亢肌病模型,中药治疗组注射甲状腺激素后再灌服中药方剂消瘿强肌汤。光、电镜观察运动终板乙酰胆碱酯酶活性变化及运动终板超微结构的变化。结果模型组各型骨骼肌纤维运动终板乙酰胆碱脂酶活性均较正常对照组明显减弱,酶反应产物减少,分布不均,超微结构显示突触间隙电子密度高低不等,接头褶减少、变短,轴突终末内线粒体空泡化。中药治疗组运动终板乙酰胆碱酯酶活性明显恢复,接头褶结构、轴突终末内部分线粒体结构恢复正常。结论消瘿强肌汤可恢复甲亢肌病骨骼肌运动终板乙酰胆碱酯酶活性,改善骨骼肌运动终板超微结构。     

线粒体肌病与脑肌病2例报道

目的 报道线粒体肌病和眼肌型线粒体脑肌病的临床和肌肉活检组织的病理诊断特点。方法 应用常规、酶组织化学和电子显徽镜对此病例进行形态学观察。结果 改良GOMORI三色染色见不整边纤维或破碎红纤维。细胞色素氧化酶(CCO)的酶活性消失，琥珀酸脱氢酶(SDH)染色病变处酶活性增强。结论 改良GOMORI三色染色应作为诊断线粒体疾病的常规染色。COX，SDH染色可定位阳性肌纤维的部位。     

线粒体肌病与脑肌病2例报道

目的报道线粒体肌病和眼肌型线粒体脑肌病的临床和肌肉活检组织的病理诊断特点。方法应用常规、酶组织化学和电子显微镜对此病例进行形态学观察。结果改良GOMORI三色染色见不整边纤维或破碎红纤维。细胞色素氧化酶(CCO)的酶活性消失,琥珀酸脱氢酶(SDH)染色病变处酶活性增强。结论改良GOMORI三色染色应作为诊断线粒体疾病的常规染色。COX,SDH染色可定位阳性肌纤维的部位。     

阿霉素对大鼠膈肌收缩功能及超微结构的损伤

目的:研究阿霉素(adriamycin)对大鼠膈肌力学和超微结构的影响并探讨其机制.方法:将SD大鼠随机分成对照组和阿霉素组,每组8只.阿霉素组给予阿霉素2.0 mg/kg腹腔注射,隔日1次,共6次,累计量达12 mg/kg.对照组腹腔注射等量的生理盐水.应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)和张力一频率曲线的变化;测定膈肌组织ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性;电镜观察膈肌组织超微结构的变化.结果:大鼠膈肌Pt和Po值,阿霉素组明显低于对照组(P＜0.01);CT和1/2RT,阿霉素组与对照组相比明显延长(P＜0.01);给予10、20、40、60、80、100Hz频率刺激膈肌条,阿霉素组张力明显低于对照组(P＜0.01);阿霉素组ATP酶和SDH活性明显低于对照组(P＜0.01);电镜显示阿霉素导致膈肌组织线粒体数量减少,空泡化.结论:阿霉素降低大鼠膈肌收缩功能,损伤膈肌细胞线粒体超微结构.     

三七总皂苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其线粒体机制

目的:观察三七总皂苷(血栓通注射液的药物成分)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,分析其可能的线粒体机制。方法:实验于2006-01/09在广州医学院病理生理学实验室完成。实验分组:取108只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、三七总皂苷组,每组36只。实验干预:①假手术组:实验前1h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾暴露40min后取下。②缺血再灌注模型组:实验前1h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾动脉夹闭缺血45min后再灌注1h。③三七总皂苷组:实验前1h腹腔注射血栓通注射液70mg/kg,其余方法同缺血再灌注模型组。实验评估:①再灌注后1h取肾组织匀浆检测肾组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。②测血浆肌酐、尿素氮、血清降钙素基因相关肽含量。③电镜观察肾组织线粒体超微结构的改变。④检测线粒体细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性,Ca2 含量。结果:108只大鼠均进入结果分析。①三七总皂苷组肾组织超氧化物歧化酶活性高于缺血再灌注模型组;丙二醛含量低于缺血再灌注模型组。②三七总皂苷组血浆肌酐、尿素氮含量低于缺血再灌注模型组;降钙素基因相关肽水平高于缺血再灌注模型组。③电镜观察三七总皂苷组线粒体结构有明显的改善,嵴数目减少不多,且排列较整齐,没有线粒体崩解的情况。④三七总皂苷组肾组织线粒体中细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性高于缺血再灌注模型组;Ca2 含量低于缺血再灌注模型组。结论:三七总皂苷对肾缺血再灌注损伤有明显保护作用,其保护作用机制与直接清除自由基,提高琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性、升高血清降钙素基因相关肽水平,降低钙超载,从而减轻线粒体损伤有关。     

以四肢僵硬为主要表现的线粒体肌病2例

线粒体肌病系指一组因线粒体代谢缺陷而导致的多系统疾病.如以骨骼肌受侵为主称线粒体肌病,如同时侵犯中枢神经系统则称线粒体脑肌病。线粒体肌病是以骨骼肌对疲劳的极度不能耐受为主要临床表现,现报告2例以四肢肌肉僵硬为首发及主要表现,经肌肉活检确诊的线粒体肌病。     

20例线粒体肌病和线粒体脑肌病的护理

线粒体肌病（mitochondrial myopathy）和线粒体脑肌病（mitochondrial encephalomyopathy）是一组由线粒体DNA或核DNA缺陷导致线粒体结构和功能障碍、ATP合成不足所致的多系统疾病,其共同特征为轻度活动后即感到极度疲乏无力,休息后好转;肌肉活检可见蓬毛样红纤维。如病变侵犯骨骼肌为主,则称为线粒体肌病;如病变同时累及到中枢神经系统,则称为线粒体脑肌病。并且线粒体肌病和脑肌病在其发展过程中可以转型,由线粒体肌病发展为线粒体脑肌病。这是一组与遗传、代谢有关的疾病。线粒体脑肌病根据临床不同症候群又可分为10个亚型。     

酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:采用酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法:实验于2005-07/10在锦州医学院药理实验室完成。选取健康清洁级1月龄SD大鼠24只,随机分为3组:假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组,8只/组。①缺血再灌注组和经典缺血预处理组大鼠建立骨骼肌缺血/再灌注模型。大鼠腹腔麻醉后沿股鞘切开皮肤,分离股动静脉,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉,用微血管夹阻断股动脉血供,制成右后肢缺血模型。②缺血再灌注组大鼠造模后缺血60min,再灌注20min。经典缺血预处理组大鼠用无创伤血管夹阻断股动静脉,给予10min的短暂缺血及10min的再灌注,3次循环后再次阻断股动静脉,缝合左大腿前方皮肤切口,缺血60min,剪开左大腿前方切口取出无创伤血管夹,观察血流恢复无血栓形成后,在动脉血流恢复的情况下可观察到患肢鼠爪由暗紫色转变为粉红色,再灌注20min。假手术对照组大鼠只穿线不结扎,股动脉旷置50min。③通过光镜观察各组骨骼肌结构的变化,同时以黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠骨骼肌组织的超氧化物歧化酶活性,硫代巴妥酸法测定丙二醛含量,酶组织化学法测定过氧化氢酶活性和琥珀酸脱氢酶活性。结果:实验选取健康清洁级SD大鼠24只,全部进入结果分析。①造模后光镜下各组大鼠肌细胞形态学观察结果:假手术对照组肌细胞正常,肌纤维完整;缺血再灌注组肌细胞部分溶解,肌纤维扭曲、断裂;经典缺血预处理组肌细胞点片状坏死,肌纤维基本完整。②各组大鼠血清丙二醛和总超氧化物歧化酶含量的比较:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组的血清丙二醛含量明显降低[(11.22±0.94),(7.67±1.21)μmol/L,P<0.05],血清总超氧化物歧化酶含量明显升高[(97.97±7.71),(145.74±11.07)Nu/mL,P<0.05]。③各组大鼠骨骼肌过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高[(10423.4±3357.4),(28410.2±2925.3)个,P<0.05;(44.30±9.75),(63.00±9.72)A,P<0.05]。结论:大鼠骨骼肌组织在缺血前给予缺血预处理,能够增强骨骼肌的抗氧化能力,提高骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受程度。提示酶组织化学法可以较准确地反映缺血预处理具有保护心肌结构和抗氧化效应。     

强肌健力口服液影响脾虚小鼠蛋白质合成的效应

目的:观察强肌健力口服液对实验性脾虚证小鼠蛋白质合成的影响。方法:实验于2005-08/09在广州中医药大学核医学实验室完成。采用随机抽签法将4周龄健康雄性NIH小鼠78只分为正常对照组(n=14)、脾虚模型组(n=17)、强肌健力口服液高剂量组(n=15)、强肌健力口服液中剂量组(n=17)、四君子汤组(n=15)。采用利血平复制脾虚证动物模型,正常对照组动物腹腔注射生理盐水0.1mL/(只·d),同时灌服蒸馏水0.5mL/(只·d);脾虚模型组动物腹腔注射利血平0.2mg/(kg·d),并灌服蒸馏水0.5mL/(只·d);强肌健力口服液高剂量组及中剂量组动物腹腔注射利血平0.2mg/(kg·d),并灌胃强肌健力口服液(由北芪、党参、升麻、白术、甘草等组成,每毫升含生药1.204g),给药剂量为26g/kg及13g/kg,1次/d;四君子汤组动物腹腔注射利血平0.2mg/(kg·d),并灌服四君子汤(由党参、白术、茯苓、灸甘草组成)26g/kg,1次/d,连续用药16d。测定各组动物脾、胸腺、肾、肝、小肠等组织蛋白质水平的变化,以及各组动物造模前后体质量和脾、肾、胸腺、肝脏质量的变化。结果:在实验过程中因灌胃失误及造模等原因引起动物死亡,其中正常对照组1只,脾虚模型组5只,强肌健力口服液高剂量组3只,四君子汤组2只,最终进入结果分析67只。①与正常对照组比较,脾虚模型组动物脾脏、肾脏、肝脏、小肠组织蛋白质含量均显著降低(Q=10.64,8.06,14.71,11.22;P均<0.01),胸腺组织蛋白质含量则升高(Q=10.68;P<0.01),心肌组织则无改变;强肌健力口服液及四君子汤能使脾脏、肾脏、肝脏组织蛋白质含量升高(Q=3.67,2.93,3.78,3.95;P均<0.05);同时使胸腺蛋白质含量降低。②实验前各组小鼠体质量差异不显著(P=0.993);实验结束后脾虚模型组小鼠体质量明显比正常对照组减轻(Q=17.32,P<0.01);强肌健力口服液和四君子汤组小鼠体质量比脾虚模型组显著升高(Q=6.69,5.03,8.30,P均<0.01)。③脾虚模型组小鼠脾脏、肾脏、胸腺、肝脏、心肌组织质量比正常对照组减轻(P均<0.01);强肌健力口服液和四君子汤组小鼠脾脏、肾脏、胸腺、肝脏、心肌组织质量增加。结论:强肌健力口服液对蛋白质合成有促进作用,从而发挥其健脾益气作用。     

线粒体脑肌病卒中样发作1例临床护理

线粒体肌病和线粒体脑肌病是一组由线粒体DNA或核DNA缺陷导致线粒体结构和功能障碍、ATP合成不足所致的多系统疾病,若病变侵犯骨骼肌为主,则称为线粒体肌病;若病变同时累及到中枢神经系统,则称为线粒体脑肌病。并且线粒体肌病和线粒体脑肌病在其发展过程中可以转型,     

失神经支配后面肌结构变化与面肌功能恢复的相关性

背景模仿颞骨创伤性面神经麻痹,制作面神经麻痹模型,研究神经肌肉在组织病理学方面的变化及其对面肌功能恢复的影响有重要意义.目的探讨不同程度面神经失神经支配后口轮匝肌线粒体结构和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的变化与面肌功能恢复关系.设计以动物为研究对象,随机对照实验研究.单位一所大学医院的耳鼻咽喉科.材料实验在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行.实验动物为白色豚鼠60只,由中国医科大学实验动物部[许可证号SCXK(辽)2003-0009]提供,随机分成3组,压榨面神经总干5 s组(n=15,其中10只进行功能学测试,手术后15 s 5只取材制备电镜标本),15 s组(n=20,其中10只进行功能学测试,手术后15 d和30 d分别取5只制备电镜标本)和30 s组(n=25,其中10只进行功能学测试,手术后15 d和30 d分别取5只和10只制备电镜标本).干预制造面神经麻痹模型,应用神经电图(EN0G)测试压榨面神经前后最小反应阈值,应用瞬目反射观察面肌功能恢复时间.取口轮匝肌进行SDH酶细胞化学染色,透射电镜下观察SDH阳性反应颗粒,线粒体和肌纤维超微结构变化.主要观察指标压榨面神经前后EN0G阈值,面肌功能恢复时间,SDH阳性反应颗粒,线粒体和肌纤维超微结构变化.结果压榨面神经5 s组的平均神经兴奋传导抑制时间为(35.2±16.8)min;线粒体结构和SDH阳性反应颗粒均呈正常状态,肌纤维也无病理改变.压榨面神经15 s组瞬目反射恢复正常平均需(47±15)d,压榨面神经15 s 15 d组线粒体轻度空泡变性,SDH颗粒减少,肌纤维呈轻度病理改变;压榨面神经15 s 30 d组基本恢复正常.压榨面神经30 s 15 d组和30 d组线粒体病变严重,SDH颗粒明显减少,肌纤维呈重度病理改变,半年内瞬目反射无一例恢复.结论面神经受损伤越严重,面肌功能受损伤程度越重,康复越困难,应早期行面神经减压术.     

四君子汤对脾虚大鼠肝、心肌、胃黏膜和骨骼肌细胞线粒体损伤的修复作用

背景:脾与线粒体具有相关性,中医脾主运化不仅仅是指食物在胃肠的消化吸收,更重要的是线粒体的生物氧化产能过程。目的:分析经典健脾益气方剂四君子汤对脾虚大鼠肝、心肌、胃黏膜和骨骼肌细胞线粒体损伤的修复作用。设计:随机对照观察。单位:广州中医药大学第一附属医院二内科和广州中医药大学。材料:实验于2004-06/12在广州中医药大学第一附属医院内科实验室和广州中医药大学测试中心完成。选择SD大鼠40只,由广州中医药大学动物中心提供。小承气汤由厚朴、枳实、大黄(比例3∶3∶2)组成;四君子汤由党参、白术、茯苓、甘草(比例2∶2∶2∶1)组成,均由广州中医药大学第一附属医院药剂科提供,并由该院制剂室制成100%煎剂。方法:大鼠饲养1周后按随机数字表法分成4组,即正常对照组、脾虚模型组、自然复健组和四君子汤组。除正常对照组外,其余3组均制作大鼠长期脾虚模型。①正常对照组大鼠常规喂养,生理盐水3mL/(次·只)灌胃,隔日1次,共34周。②脾虚模型组大鼠小承气汤3mL/(次·只)灌胃,隔日1次,同时隔日喂食,共34周。③自然复健组喂养方法前26周同脾虚模型组,26周后改为常规饲养,共34周。④四君子汤组喂养方法前26周同脾虚模型组;26周后改为常规饲养,同时用四君子汤灌胃8周,4mL/(次·只),1次/d。于实验34周末麻醉断头处死大鼠后,迅速取出骨骼肌、肝脏、胃黏膜、心肌组织,用双缩脲法测定线粒体悬液的蛋白量,并根据组织质量计算出每克组织的线粒体含量;应用透射电镜观察线粒体形态。主要观察指标:各组大鼠的骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织线粒体含量及超微形态。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①实验34周末各组大鼠骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织线粒体含量比较:脾虚模型组大鼠各组织线粒体含量均显著低于正常对照组(P<0.01);自然复健组显著高于脾虚模型组(P<0.05～0.01);四君子汤组大鼠各组织线粒体含量最高,除显著高于脾虚模型组和自然复健组外(P<0.05～0.01),并显著高于正常对照组(P<0.01)。②实验34周末各组大鼠骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织线粒体形态比较:脾虚模型组大鼠心肌细胞线粒体高度肿胀;肝细胞线粒体致密质粒减少或消失,嵴断裂;骨骼肌细胞线粒体数量减少,线粒体变小,线粒体膜结构破坏;胃壁细胞线粒体减少,线粒体内部结构不清,胃主细胞线粒体峭断裂。自然复健组大鼠各组织的线粒体形态改变较轻,四君子汤组与正常对照组接近。结论:四君子汤具有提高脾虚大鼠骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织细胞线粒体含量,修复线粒体损伤的作用。     

银杏叶注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织琥珀酸脱氢酶和肌酸激酶脑型同工酶活性的影响

目的观察银杏叶注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)和肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)活性的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、银杏叶注射液治疗组和川芎嗪药物对照组。脑缺血2h,分别再灌注1d、3d、7d,分别给予相应的药物腹腔注射。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于SDH活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆CK-BB活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH活性显著降低,CK-BB的活性显著升高(P<0.05或P<0.01);再灌注3d、7d时各治疗组SDH活性显著升高(P<0.05),再灌注各时间点CK-BB的活性显著降低(P<0.05);舒血宁注射液治疗组和川芎嗪治疗组组间比较无显著差异(P>0.05)。结论银杏叶注射液可以通过提高SDH活性和降低CK-BB的活性,抗脑缺血再灌注损伤。     

疏肝动胃汤合莫沙必利治疗功能性消化不良临床观察

目的:观察疏肝动胃汤合莫沙必利治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法:将80例符合FD纳入标准的患者随机分为3组,中药组用自拟疏肝动胃汤治疗,西药组口服莫沙必利,中西结合组同时服用中药组和西药组药物。3组疗程均为6周。停药2月后评定疗效。结果:总有效率:中药组62.5%,西药组61.9%,中西结合组85.7%。中西结合组与中药组、西药组在总有效率比较方面均有显著性差异(P<0.05)。结论:疏肝动胃汤合莫沙必利治疗功能性消化不良(FD)的疗效优于单纯中药组或西药组。     

面肌失神经支配后线粒体变化与功能康复的关系

目的:探讨不同程度面神经失神经支配后口轮匝肌线粒体结构、琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化与面肌功能恢复的关系。方法:制造颞骨内面神经麻痹模型,分为面神经压榨5s组(11例)、15s组(10例)、30s组(10例),应用神经电图测试3组的平均阈值差值,SDH染色后,透射电镜观察面神经损伤15,30d后口轮匝肌线粒体结构和SDH阳性反应产物的变化。结果:压榨持续时间越长,反应阈值差值越大,5s组、15s组、30s组的反应阈值差值分别为0.443±0.024,12.174±1.532,15.720±1.536,组间比较差异有显著性意义(F=461.560,P<0.0001)。面神经压榨5s组的平均神经兴奋传导抑制时间为(35±17)min;15s组瞬目反射恢复正常需(47±15)d;30s组半年内未恢复。15s组面神经损伤15d后,线粒体嵴断裂,SDH阳性反应颗粒减少,损伤30d基本恢复正常。30s组面神经损伤15d后,线粒体空泡变性,SDH颗粒明显减少,损伤30d后的线粒体结构和SDH颗粒有轻度恢复。结论:面神经受损伤时间越长,失神经支配程度越重,线粒体病变也越重,面肌功能恢复越难,应早期行面神经减压术。     

预防放射性口腔黏膜反应方法的探讨

目的 探讨预防头颈部肿瘤患者放疗所致口腔黏膜反应的有效方法.方法 将92例头颈部肿瘤放疗患者随机分为A组31例,B组31例,C组30例.A组每次放疗前、后1 h给鱼腥草注射液20 ml+丹参注射液加20ml+蒸馏水30 ml雾化吸入,20 min/次,至放疗结束.B组给予康复新注射液2 ml+维生素B12注射液0.5 mg+生理盐水50 ml雾化吸入,方法同A组.C组采用中草药养阴清肺汤方剂水煎取汁500 ml,分别在放疗前、后1 h各服一半,至放疗结束.比较3组口腔黏膜反应的发生情况.结果 A组患者Ⅱ级、Ⅲ级口腔黏膜反应发生率及严重程度均明显低于B、C组.结论 鱼腥草、丹参注射液合剂雾化吸人预防放射性口腔黏膜反应的临床效果显著.     

预防放射性口腔黏膜反应方法的探讨

目的探讨预防头颈部肿瘤患者放疗所致口腔黏膜反应的有效方法。方法将92例头颈部肿瘤放疗患者随机分为A组31例,B组31例,C组30例。A组每次放疗前、后1h给鱼腥草注射液20ml＋丹参注射液20ml＋蒸馏水30ml雾化吸入,20min／次,至放疗结束。B组给予康复新注射液2ml＋维生素B12注射液0．5mg＋生理盐水50ml雾化吸入,方法同A组。C组采用中草药养阴清肺汤方剂水煎取汁500ml,分别在放疗前、后1h各服一半,至放疗结束。比较3组口腔黏膜反应的发生情况。结果A组患者Ⅱ级、Ⅲ级口腔黏膜反应发生率及严重程度均明显低于B、C组。结论鱼腥草、丹参注射液合剂雾化吸入预防放射性口腔黏膜反应的临床效果显著。     

大鼠骨骼肌细胞异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性在不同训练负荷时的变化

背景：异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶是糖有氧氧化过程中的关键酶,不同训练方式和训练时间对骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性影响的报道较少。目的：探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的影响。方法：参照BEDFORD TG标准,建立大鼠有氧、无氧和有氧无氧交替运动跑台训练模型,正常饲养的大鼠作为对照。训练结束后,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。结果与结论：有氧运动4,6周,大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高（P〈0.05）;交替运动2周,异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性增加（P〈0.05）,运动至4,6周时,两种酶活性均下降（P〈0.05）;而无氧运动对异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性无影响。结果提示：长期的有氧运动和短时间的有氧无氧交替运动有利于提升骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。     

低氧复合常氧训练增强大鼠腓肠肌琥珀酸脱氢酶的活性

背景低氧训练对骨骼肌能量代谢的影响是运动医学的研究热点.而目前有关低氧训练改善骨骼肌有氧氧化、无氧代谢能力的证据并不充分.目的探讨低氧复合常氧训练对骨骼肌有氧和糖酵解能力的影响.设计随机实验观察.单位北京体育大学运动人体科学学院.材料实验于2003-03/07在河北体育科学研究所完成.选择7周龄健康雄性SD大鼠96只,随机分为4大组对照组、低氧对照组、低氧复合常氧训练组和常氧训练组.根据实验组4,7,28 d取样时间的不同,将每大组随机分成3小组,每组8只.方法建立模拟海拔4 000米中等强度低氧复合常氧训练4周的动物模型(跑台坡度10%,跑速20m/min,1次/d,1h/次,5次/周,共4周),剪取腓肠肌肌腹红白混合处约0.5 g,经处理后待测.采用紫外分光光度法测定10%腓肠肌匀浆液中琥珀酸脱氢酶活力.腓肠肌乳酸脱氢酶活性采用半自动生化分析仪内设的"速率法",测定0.5%腓肠肌匀浆液中乳酸脱氢酶活力.总蛋白浓度采用半自动生化分析仪内设的"终点法"-双缩脲法.主要观察指标在不同观察时间腓肠肌琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶活性的变化.结果实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①单纯低氧刺激可以引起琥珀酸脱氢酶活性升高,但随时间推移呈逐渐降低趋势;而低氧复合常氧训练使琥珀酸脱氢酶活性在4～28 d的各观察期都显著升高,且与单纯低氧间呈剪刀式变化.其中在第28天观察时比对照组高约2倍.②单纯低氧刺激、单纯常氧训练都使乳酸脱氢酶活性降低;而低氧复合常氧训练的乳酸脱氢酶活性基本稳定在对照水平.结论模拟海拔4 000m,中等强度的低氧复合常氧训练,4周时间内即可提高腓肠肌琥珀酸脱氢酶活性.预示低氧复合常氧训练能提高骨骼肌有氧代谢潜能.同样训练环境和运动负荷,未能提高腓肠肌乳酸脱氢酶活性,即4周的低氧复合常氧训练未必能改善骨骼肌糖酵解供能能力.