幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达

目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌（Hp）和P53、一氧化氮合成酶（iNOS），探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系，以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp，用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45．9％、68．4％、71．4％、75．O％、54．8％，病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外，各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关，各病变组中Hp（＋）组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp（-）组，均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。     

CD44s mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨CD44s mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用核酸原位杂交技术检测66例胃癌（胃癌组）、25例浅表性胃炎（胃炎组）和25例胃上皮不典型增生（增生组）中CD44s mRNA的水平。结果胃炎组无阳性表达;增生组中阳性率为20％;在胃癌组中阳性率为62．12％,胃癌组低分化组织中阳性率明显高于高分化组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组阳性率明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论CD44s mRNA表达与胃癌组织分化程度和转移有相关性;CD44s mRNA基因水平可作为判断胃癌病情和预后的指标。     

老年胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染情况的研究

采用ＰＣＲ方法检测老年胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况。结果显示：正常组ＨＰ感染率为１５．０％，浅表性胃炎组为７０．０％，胃癌组为６３．３％；萎缩性胃炎组阳性率为８６．８％，不典型增生组为８４．０％，肠化生组为７５．０％。胃癌组中，高、中分化癌阳性率明显高于低分化组（Ｐ＜０．０１），肠型胃癌阳性率明显高于弥漫型（Ｐ＜０．０１）。萎缩性胃炎组及不典型增生组，中、重度者阳性率明显高于轻度者（Ｐ＜０．０５）。以上结果证明，ＨＰ与胃癌、癌前病变、胃炎均有密切相关性     

GST-π基因与胃癌病理类型及TNM分期的关系

目的探讨GST-π基因表达与胃癌病理类型及TNM分期之间的相关性及在胃癌早期诊断中的作用。方法采用免疫组化SP法，检测265例胃癌石蜡包埋的肿瘤蜡块中GST-π基因表达情况。结果正常胃黏膜中两种基因均无表达。GST-π基因表达阳性率为65．3％（173／265），与肿瘤病理学分型差异有显著性（P〈0．05），与TNM分期间差异无显著性（P〉0．05）。结论GST-π的阳性率为65．3％，在高分化胃癌组织中表达阳性率高于低分化癌、印戒细胞癌及黏液细胞癌，提示应注意临床化疗药物的敏感性。提高治疗效果。     

survivin蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义

目的探讨survivin蛋白在胃癌及癌前病变中的表达程度和意义。方法收集南方医科大学南方医院消化科及佛山市三水区人民医院消化内镜室诊断并经病理确诊的病例。分为慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型增生组、慢性萎缩性胃炎伴中度不典型增生组、胃癌组共5组,每组40例,测定survivin蛋白在各组中的表达程度。结果 survivin表达在慢性浅表性胃炎组平均分值0.075±0.267,阳性率7.5%;在慢性萎缩性胃炎组平均分值0.600±0.744,阳性率45%;在慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型增生组平均分值2.075±1.980,阳性率70%;慢性萎缩性胃炎伴中度不典型增生组平均分值4.225±2.402,阳性率95%;在胃癌组平均分值5.750±3.614,阳性率97.5%。survivin表达在胃高分化腺癌中,平均分值2.500±0.707;中分化腺癌平均分值8.750±3.495;低分化腺癌平均分值5.522±3.654;粘液腺癌平均分值3.200±0.837;印戒细胞癌平均分值6.000±0.000。结论 survivin在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-不典型增生-胃癌的过程中阳性表达逐渐增高;但其在胃癌中的阳性表达与性别及肿瘤的大小和组织的分化程度无关。     

胃癌组织中COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、19例不典型增生、53例胃癌患者胃黏膜病变组织中的COX-2蛋白。结果COX-2蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的阳性率分别为17．86％、30．43％、42．11％、62．26％,胃癌与其他胃黏膜病变组织比较,P均〈0．05。COX-2蛋白表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移均有关（P均〈0．05）。结论COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,其过表达与胃癌的侵袭、转移有关。     

端粒酶在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的：通过检测胃癌及癌前病变组织端粒酶的活性,探讨在这些病变演化中端粒酶活性表达的规律及其意义。方法：采用端粒酶TRAP－ELISA法定量检测33例胃癌、8例胃粘膜重度异型增生、5例轻度异型增生、 胃粘膜肠上皮化生、19例慢性浅表性胃炎组织端粒酶活性。结果：由慢性浅表性胃炎→胃粘膜肠上皮化生→轻度异型增生→重度异型增生→胃癌,端粒酶阳性率逐渐增高,分别为0％、42．9％、40．0％、75．0％、84．0％。端粒酶阳性率在胃癌及重度异型增生组明显高于其它各组（P＜0．005）。慢性浅表性胃炎与肠上皮化生及轻度异型增生组比较也有显著差异（P＜0．025）,而胃癌与重度异型增生组比较差异无显著性。结论：端粒酶在胃癌的发生中可能具有重要意义。追踪端粒酶阳性的胃癌前病变患者有利于早期发现胃癌。     

端粒酶在胃粘膜活检组织中的表达及其与幽门螺杆菌关系的 …

目的：探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与端粒酶表达在胃癌发生发展中的意义。方法：采用ＴＲＡＰ－银染法对１００例胃粘膜活检标本进行端粒酶活性检测。结果：ＨＰ感染率在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高,且ＨＰ阳性胃癌组端粒酶阳性率（９３．８％）明显高于ＨＰ阴性组（５０．０％）（Ｐ〈０．０１）。结论：ＨＰ感染在胃癌变中有非常重要的生物学意义,端粒酶有可能成为胃癌早期诊断的理想标记物。     

GST-π在CagA阳性Hp感染胃黏膜组织中的表达

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染胃黏膜组织中谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）的表达及与Hp细胞毒力相关基因A（CagA）的关系。方法将198例慢性非萎缩性胃炎胃黏膜根据^13C呼气实验及病理切片改良Giemsa染色法分为Hp阴性组和阳性组，PCR扩增行CagA检测、免疫组化行GST-π表达检测。结果Hp阳性及阴性组中GST-π阳性率分别为52．78％、67．78％，组间比较有显著差异（P〈0．05）；Hp阳性组中，CagA阳性和阴性者GST-π阳性率分别为38．18％、67．93％，亦有统计学差异（P〈0．01），CagA阳性亚组中GST-π阳性率与Hp阴性组比较有显著差异（P〈0．01）。结论Hp感染可降低胃黏膜GsT-π的表达，削弱GST-π对胃黏膜损伤的保护作用，而CagA因子可能是其因素之一。     

HSP60和CD44 V6在胃腺癌中的表达及其意义

目的研究热休克蛋白60(HSP60)、CD44V6在人胃癌组织中的表达.方法对60例非癌胃粘膜病变及50例胃腺癌组织手术及内镜活检石蜡标本,应用抗人HSP60,CD44V6单克隆抗体,以免疫组织化学检测方法检测HSP60,CD44V6的表达.结果 HSP60在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为30%,65%,70%,76%,过表达率为10%,25%,35%,58%.CD44V6在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为5%,25%,30%,78%,HSP60,CD44V6在肠上皮化生、不典型增生及胃腺癌中的阳性率和过表达率均明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);HSP60在胃腺癌组织的过表达率高于肠上皮化生和不典型增生(P＜0.05).HSP60在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,77.7%,75.0%.HSP60在不同分化程度胃腺癌中表达无明显差异(P＞0.05),而CD44V6在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,66.2%,91.7%,CD44V6在低分化胃腺癌的表达明显高于高、中度分化胃腺癌(P＜0.05).结论 HSP60,CD44V6在人胃癌及癌前情况或病变中过度表达,可能与胃腺癌的发生、发展有关,还可能有助于预测胃腺癌的分化程度.     

环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2（Cyclooxygense-2，COX-2）在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的关系，为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法采用免疫组化技术检测COX-2、Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎（P〈0.05），COX-2在Hp感染阳性萎缩性胃炎伴不典型增生病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组（P〈0．05），高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌（P〈0．05）。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达，Hp感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强，COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

目的为了探索幽门螺杆菌（Hp）与胃癌及其病理类型的关系．方法对住院的经内镜及病理证实的23例胃癌，21例慢性浅表性胃炎及26例十二指肠溃疡患者进行冒窦粘膜Hp检测（采用快速尿素酶试验）及血清Hp-IgG抗体测定（采用ELISA法）．结果Hp在慢性浅表性胃炎、十二指肠溃疡、中晚期胃癌的检出率分别为52．4％，88．5％及78．3％．Hp在十二指肠溃疡及慢性浅表性胃炎的感染率具有明显差异（P＜0．01），而Hp在中晚期胃癌及慢性浅表性胃炎的感染率无差异（P＞0．05）．胃腺癌的Hp检出率高于印戒细胞癌的Hp检出率（P＜0．05）．结论①Hp与中晚期胃癌无明显相关性．②胃腺癌患者的Hp检出率较胃印戒细胞癌者的高．     

新的肿瘤标志物的GP87在老年胃癌及胃癌前病变组织中表达的研究

目的 探讨新的肿瘤标志物ＧＰ８７例在老年胃癌及胃癌前病变中表达的情况，从而确定其在上述病变中的应用价值。方法 采用ｓＡＢＣ免疫组化染色法对２８３例标本进行染色分析。结果 正常胃体、胃窦均为阴性，浅表性胃炎组织阳性率为７．１％，明显低于癌症组及癌前病变组（Ｐ〈０．０１）。胃癌组阳性率为６２．０％，明显低于癌前病变各组阳性率（Ｐ〈０．０５），癌旁粘膜组阳性率亦较高，在８０．０％左右。结论 新的肿瘤标志     

Cx32、Cx43在慢性浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中的表达变化

目的观察Cx32、Cx43在慢性浅表性胃炎（CSG）和癌前病变（PL）和胃癌（GC）中的表达情况。方法采用免疫组织化学SABC法检测Cx32、Cx43在33例慢性浅表性胃炎、88例癌前病变及70例胃癌患者胃黏膜中表达规律。结果Cx32、Cx43阳性表达率在PL组及胃癌组均低于CSG组（P〈0、05）；肠上皮化生伴不典型增生组及不典型增生组阳性表达率均低于肠上皮化生组（P〈0．05）；低分化胃癌组阳性表达率低于中高分化胃癌组（P〈0．01）。讨论Cx32、Cx43阳性表达率从CSG、PL到GC逐渐下降，并与癌前病变类型及胃癌分化程度相关。     

不同胃粘膜组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系

目的：探讨胃癌胃粘膜演变过程中各个不同阶段粘膜组织端粒酶表达规律及幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法：采用端粒酶TPCR－ELISA法检测19例慢性浅表性胃炎（CSG）、15例胃粘膜肠上皮化生（ICM）、15例胃粘膜轻度异型增生、14例胃粘膜重度异型增生、29例胃腺癌组织端粒酶活性，并对其中HP阳性与阴性病变组织的端粒酶阳性率进行对比研究。结果：端粒酶阳性率由CSG→ICM→胃粘膜轻度异型增生→重度异型增生→胃癌逐渐增高，分别为0、40．0％、40．0％、78．6％、79．3％、胃粘膜轻度异型增生66．7％、重度异型增生64．3％、胃癌44．8％。ICM及轻度异型增生组与CSG组比较差异显著(x^2＝5．85，P＜0．05）。各病变组织中HP阳性与阴性组间端粒酶阳性表达率无明显差异。结论：端粒酶激活是胃癌发生的早期事件。HP现行感染与端粒酶阳性表达无明显关系。     

EGFR在胃肠良恶性病变表达的临床意义

收集慢性浅表性胃炎30例、胃炎伴不典型增生30例、胃癌54例、大肠癌93例、大肠良性病变76例组织标本,SABC法免疫组化染色检查表皮生长因子受体（EGFR）的表达.结果 胃肠炎组EGFR无阳性表达,胃炎伴不典型增生组阳性率43.33%,胃癌和大肠癌分别为51.85%、52.69%,癌细胞浸润深和有淋巴结转移组EGFR阳性率高.提示EGFR高表达与胃肠癌的发生、侵袭和转移有相关性.     

胃癌组织中多药耐药基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ表达及临床意义

目的探讨（MDR）基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ在胃癌多药耐药（MDR）发生中的作用,为胃癌化疗药物的选择提供依据。方法应用免疫组化SP法检测156份胃癌组织中LRP、GST-π和TopoⅡ表达并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中LRP、GST-π和TopoⅡ阳性率分别为64.1%、61.5%和50%,与性别、肿瘤大小、部位、临床分期及浸润深度无明显关系（P〉0.05）;高、中分化腺癌LRP阳性率明显高于低分化腺癌（P〈0.05）;GST-π和TopoⅡ表达与胃癌淋巴结转移有关（P〈0.05）;印戒细胞癌TopoⅡ阳性率明显低于其他组织学类型（P〈0.05）。结论 LRP、GST-π及TopoⅡ在胃癌MDR发生中起重要作用;三者联合检测有助于胃癌化疗药物的选择及预后判断。     

胃癌胎盘型GST－π表达的意义

目的研究胃癌组织新标志酶ＧＳＴ＿π的表达和它的临床意义。方法胃癌组织６２例用抗ＧＳＴ＿π抗体，按ＡＢＣ法进行免疫组织化学检测癌组织中ＧＳＴ＿π活性，并与正常胃粘膜，异型增生及肠上皮化生进行比较。结果胃癌组织６２例中ＧＳＴ＿π阳性率８７１％；２７例正常胃粘膜ＧＳＴ＿π阳性率只１１１％（Ｐ＜０００１）；异型增生和肠上皮化生各２３例，其ＧＳＴ＿π阳性率分别为８２６％和８６９％，与正常胃粘膜比较Ｐ＜０００１。结论ＧＳＴ＿π在胃癌组织中的胎儿型表达为研究消化道肿瘤早期诊断和发病机理提供了新的酶学标志。具有中等度异型增生和不全结肠型上皮化生的慢性萎缩性胃炎阳性率也较高，可列为胃切除手术的相对适应证。     

胃癌发生过程中凋亡基因Survivin与Fas表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨凋亡基因Survivin、Fas在胃癌发生过程中的表达、临床意义及和幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法采用分子原位杂交分别检测12例正常胃黏膜、22例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、37例异型增生及52例胃癌组织中的Survivin-mRNA和Fas-mRNA表达，并检测患者Hp感染状况。结果Survivin-mRNA在肠上皮化生、异型增生组和胃癌组织中的阳性率分别为28．0％、43．2％和69．2％。胃癌组明显高于肠化和异型增生组（P〈0．01；P〈0．05）。胃癌组Fas-mRNA阳性率为36．5％，显著低于对照组和异型增生组（P均〈0．01）。Survivin-mRNA在高分化、中分化和低分化及未分化型胃癌组织中阳性率呈现递增趋势，而且其表达和淋巴结转移、远处转移密切相关。Fas-mRNA阳性率在高、中和低分化及未分化型胃癌患者中呈现递减趋势，且其表达和淋巴结转移密切相关。异型增生患者Survivin-mRNA表达与Hp感染之间呈明显正相关（P〈0．01）。相关回归分析显示胃癌患者各病理分期中Survivin-mRNA与Fas-mRNA表达呈负相关。结论在胃黏膜癌变过程中，Survivin的表达和作用逐渐上调，而Fas的表达和作用逐渐下调，而且在癌前病变组织中Survivin表达和Hp感染有密切关系；在胃癌组织中Survivin和Fas的表达呈负相关。     

胃癌及癌前病变组织肠三叶因子的表达及其临床意义

目的检测肠三叶因子（TFF3）在胃癌前病变及胃癌组织中的表达,探讨肠三叶因子的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性萎缩性胃炎伴轻、中度不典型增生（Mdys）和慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生（Says）患者各30例,胃癌（GC）患者40例,采用SP免疫组化法检测肠三叶因子蛋白的表达。结果慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴轻、中度不典型增生、慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生和胃癌组织中肠三叶因子的表达呈逐渐增强趋势,差异具有显著性（P〈0．05）。结论肠三叶因子的表达在胃癌发生、发展过程中可能起一定的作用。