硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用

目的 研究氟与脂质过氧化的关系，硒对氟引起的脂质过氧化的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为4组。按对照、氟、硒、硒氟不同饮水饲养8周，观察硒对氟引起大鼠血清、肝、肾、心、睾丸脂质过氧化的影响。结果 与对照组相比．加氟组全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著下降，血清、肝、肾、心、睾丸的脂质过氧化(LPO)含量水平明显升高；加硒组增强机体抗氧化功能，提高全血GSH-Px活性，降低机体LPO含量。结论 可通过补硒来拮抗氟引起的脂质过氧化。     

三乙醇胺染毒对大鼠机体危害的研究

[目的]实验观察三乙醇胺染毒大鼠血清脂质过氧化代谢产物(MDA)含量,超氧化歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)的活性及组织病理学改变。[方法]32只大鼠分别经染毒不同剂量的三乙醇胺(250、500、750mg/kg),每周1次,7周后断头取血检测酶学指标,同时进行大体剖检和组织病理学检查。[结果]染毒大鼠血清MDA含量明显增高,SOD和全血GSH-PX活性明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);500mg/kg、750mg/kg染毒组脏器系数增大,肝、脾、肾器官有不同程度的病理学改变。[结论]接触一定量的三乙醇胺可增强染毒大鼠脂质过氧化水平,对染毒大鼠肝、脾、肾脏组织有损伤作用。     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响

目的：观察2－乙氧基乙醇（EE）染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化（LPO）升高及其可能机理。方法：选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组：对照组、EE分别为200、400、800mg/kg组,每组30只。每天染毒1次,每周6次,持续6周。分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定。结果：血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白（CP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶（CAT）活性显著下降,肝脏GSH－Px活性变化不明显。结论：EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧（ROS）产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果。     

电解铝工人机体铝、氟负荷及脂质过氧化水平研究

为研究铝氟联合暴露的电解铝工人脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的改变，寻找其早期生物监测指标，选取电解铝工人65人和对照工人52人，测定血清和尿中铝，氟浓度，测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，丙二醛（MDA）浓度及全血超氧化物歧化酶（SOD）活性，测定血清中铅，锌浓度，骨骼摄片，结果显示：与对照组比较，暴露组血清和尿中铝，氟浓度均增高，GSH－Px活性降低，MDA浓度增高，SOD活性增高，铜浓度升高，锌浓度降低（均P＜0．001），血清铝，氟浓度皆与GSH－Px活性呈负相关，且均与MDA浓度，SOD活性呈正相关，提示：血清铝，氟浓度可以较清晰地反映机体铝，氟负荷情况，骨相改变之前，铝氟联合暴露工人脂质过氧化水平升高，微量元素铜代谢异常，血清MDA浓度和GSH－Px活性有望成为其健康监护的早期生物监测指标；SOD活性升高可能是机体的代偿作用。     

染苯大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的观察

目的 探讨苯对大鼠脂质过氧化及酶促体系和非酶促体系的抗氧化反应的影响。方法 健康SD大鼠48只,分成4组,设一对照组,其余3组按126mg/kg(低剂量组）,190mg/kg（中剂量组）、380mg/kg(高剂量组）量作灌胃染毒,于第1次染毒后第10天、第45天、第90天采血,取血清分别检测TAC、MDA含量及SOD活性。结果 低、中剂量组,在染毒第45天时,SOD活性下降,在染毒第90天时,SOD活性回升;高剂量组,随着染毒时间的延长,SOD活性及TAC含量均逐渐降低;低、中、高剂量组,MDA含量均随染毒时间的延长而升高,TAC与MDA含量均值间的相关系数r=0.7514,TAC含量与SOD活性均值间的相关系数r=0.8207。结论 苯能诱导大鼠产生脂质过氧化反应,使其抗氧化能力降低。     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

苯吸入染毒大鼠致多组织器官氧化损伤作用

目的研究气态苯(106mg/m3)吸入染毒大鼠致组织器官氧化损伤作用,探讨苯对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。方法通过建立气态苯动式吸入染毒大鼠的实验动物模型,连续染毒7d,每天4h;染毒结束后,采用分光光度法测定各组织器官(肺、脑、肝和外周血)中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果苯吸入组大鼠肺、肝、脑组织及外周血均表现不同程度的氧化损伤,其中大鼠肺组织SOD活力,肝组织GSHPX和MDA及脑组织的MDA含量与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),外周血GSH、GsHPx和MDA及TS0D水平与对照组比较也表现增加趋势。结论推测苯可诱发大鼠机体发生一系列的氧化应激损伤,并且具有多器官性的特点。     

硒对氟致大鼠睾丸和附睾损害拮抗作用的研究

目的 研究和探讨硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用及其机理，找出硒牟氟毒性的最佳拮抗剂量。方法 给雄性大鼠饮用氟化钠（150mg／L）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（0．5，2．0和4．0mg／L）的饮水共8周，观察氟及氟硒联合对大鼠血、尿氟水平有对睾丸和附睾的影响。结果 氟暴露大鼠血液和尿液氟浓度明显升高，血清和睾丸微量元素量异常、睾丸和附睾组织脂质过氧化物（LPO）含量增加、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和ATP酶活性显降低。2．0mg/L亚硒酸钠对大鼠尿氟排泄具有显促进作用，对氟致血清和睾丸微量元素异常改变具有一定调速作用，对氟致睾丸和附睾LPO含量升高及GSH－Px和ATP酶活性降低具有显拮抗作用，而0．5和4．0mg／L亚硒酸钠的作用较弱。结论 2．0mg／L亚硒酸钠是本实验条件下硒拮抗氟致睾丸和附睾损害的最佳剂量。     

维生素C拮抗氟致大鼠雄性生殖损害的初步研究

探讨在饮水中加入１．０ｍｇ／ｍｌ的维生素Ｃ时对氟染毒大鼠雄性生殖系统的损害的影响。结果表明,实验剂量的维生素Ｃ对雄性大鼠饮用１５０ｍｇ氟化钠／Ｌ饮水所导致的附睾精子总数减少、血清和睾丸组织中ＬＰＯ含量升高、附睾ＡＴＰ酶活性抑制等损害作用具有明显的拮抗作用,与饮水中加入２．０ｍｇ亚硒酸钠／Ｌ的拮抗效果类似。但不能显著改善睾丸和２．０ｍｇ亚硒酸钠／Ｌ的拮抗效果类似。但不能显著改善睾丸和附睾组织中谷胱甘     

不同浓度硒拮抗氟致肾脂质过氧化和微量元素影响的研究

给雄性ＳＤ大鼠饮用含氟化钠（１５０ｍｇ／Ｌ）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（０．５、２．０和４．０ｍｇ／Ｌ）的饮水共１０周，观察氟及硒与氟联合作用对肾脏的脂质过氧化作用和微量元素铜、锌、铁含量的影响，以找出硒对氟毒性拮抗作用的最佳水平。结果表明，氟可使大鼠血清和肾组织脂质过化物含量明显增加，微量元素铜、锌、铁代谢紊乱。２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠对氟诱导的脂质过氧化具有显著的拮抗作用，对微量元素的改变也有明显的作用，而０．５和４．０ｍｇ／Ｌ时对氟毒性的拮抗作用均较差。因此，可以认为２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠是本实验条件下拮抗氟致肾损害的最佳水平。     

汞矿地区大米对大鼠生长发育及氧化损伤的影响

目的探讨汞矿地区大米暴露对大鼠生长发育的影响及氧化损伤机制。方法利用汞矿地区大米及对照组大米分别对SD大鼠进行90d暴露实验,观察大鼠的体重变化情况,90d后处死,测定大鼠脑、肝、肾组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,实验组大鼠的体重增幅较大,脑、肝、肾组织中GSH-Px、SOD活力和GSH含量降低(P<0.05),MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠暴露于汞污染大米90d后脑、肝、肾均产生了明显的脂质过氧化。     

氟硒联合作用对大鼠体内铜,锌,铁影响的研究

采用原子吸收光谱法对饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液达八周的大鼠血清、心、肝、脾、肾组织中的铜、锌、铁含量进行了测定，以观察氟及氟硒联合作用 鼠体内这些微量元素的影响。本研究结果表明，氟化物可引起大鼠血清铜、铁含量增高、心、肝、脾、肾组织中锌、铁含量增高，而使肾组织铜含量降低，氟硒联合作用可使大鼠血清铜明显降低，锌、铁含量明显增高，心、肝、脾、肾组织中铜、锌、铁含量增高。硒对氟致血清铜升高、肾铜     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用的研究

给SD大鼠饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液8周,现察氟与脂质过氧化作用的关系以及硒对氟致脂质过氧化的拮抗作用。结果表明,氟可明显抑制大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,使血清、肾、肝、心、睾丸等组织中的脂质过氧化物(LPO)含量明显升高。饮水中加硒能促进体内氟的排泄,增强机体的抗氧化能力,提高血中GSH-Px活性,降低体内的LPO含量。结果提示,硒对氟引起的脂质过氧化作用的拮抗机理可能与机体的排氟能力提高及体内抗氧化酶(如GSG-Px)活性明显增强有关。     

硒对氟致大鼠血清 肾和股骨中铜 锌 铁影响的研究

给大鼠饮用含氟化钠 ( 1 50 mg/kg)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠 ( 0 .5～ 2 .0和 4.0mg/L)的饮水共 1 0周 ,观察氟及氟与硒联合作用对大鼠血清氟、尿氟和股骨氟的影响 ,以及大鼠血清 ,肾组织和股骨中铜、锌、铁含量的变化。结果表明 ,氟暴露可使血清、尿和股骨氟水平显著升高及血清、肾、股骨的铜、锌、铁代谢紊乱。同时给予 2 .0 mg/L亚硒酸钠可使血清氟和尿氟进一步升高 ,而股骨氟含量降低 ,并对氟致血清、肾组织和股骨中铜、锌、铁的代谢紊乱具有显著调整作用 ,但 0 .5和 4.0 mg/L亚硒酸钠的这种作用较弱。可以认为 ,亚硒酸钠对尿氟排泄具有显著促进作用 ,对氟诱导的微量元素代谢紊乱具有明显拮抗作用 ,2 .0 mg/L是拮抗1 50 mg/L氟化钠引起的微量元素代谢紊乱的最佳浓度。     

不同浓度硒对大鼠尿氟排泄及氟致肾损害影响的研究

给雄性ＳＤ大鼠饮用含氟化钠（１５０ｍｇ／Ｌ）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（０．５、２．０和４．０ｍｇ／Ｌ）的饮水共１０周,观察氟及硒氟联合作用对大鼠尿氟排泄及肾脏损害的影响,以找出硒拮抗氟毒性的最佳水平。结果表明,氟暴露大鼠血清氟和尿氟水平明显升高,并引起肾脏病理、酶组织化学和超微结构显著异常。２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸对尿氟排泄的促进作用,及氟致肾脏损害的拮抗作用最强,０．５ｍｇ／Ｌ时对氟致肾损害的     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。     

碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响

目的探讨碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响。方法将45只成年雄性清洁级昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(皮下注射生理盐水及饮用自来水18周)、D-半乳糖染毒组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/d,同时饮用自来水18周)、D-半乳糖+碱性电解水组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/天,连续18周,并于前6周饮用自来水,后12周饮用碱性电解水),每组15只。于末次暴露后1h,处死动物,取血液、肝脏、肾脏和大脑。采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。采用DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用改良DTNB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。采用Sohal法测定脂褐素含量。结果与对照组相比,D-半乳糖染毒组各组织中MDA、脂褐素含量增加,GSH含量下降,GSH-Px和SOD活力下降;与染毒组相比,D-半乳糖+碱性电解水组各组织中MDA、脂褐素含量下降,GSH含量增加,GSH-Px和SOD活力增加。结论碱性电解水对D-半乳糖所致的脂质过氧化作用有一定的拮抗作用。