氯胺酮对大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

目的了解多次氯胺酮给药对学习记忆功能的影响及机制。方法SD大鼠30只随机分为高剂量组、低剂量组和1个对照组,高、低剂量组大鼠分别予以氯胺酮50和10 mg/kg腹腔注射给药,1次/d,连续7 d。对照组予以等量生理盐水。用水迷宫测试各组大鼠寻找隐匿台的逃避潜伏期和空间搜索能力,原位检测海马神经元凋亡情况,电子显微镜观察神经元超微结构变化。结果高剂量组逃避潜伏期显著延长(P<0.01),并且空间搜索能力明显降低(P<0.01);高剂量组海马神经元凋亡指数显著高于对照组(P<0.01);电子显微镜显示高剂量组海马神经元有明显变性。结论多次使用氯胺酮对学习记忆有损害,这种损害作用可能与海马神经元病变有关。     

铜对大鼠学习记忆和海马区超微结构的影响

目的观察铜负荷饮食对大鼠空间学习记忆行为和海马超微结构的影响。方法 40只雄性大鼠随机分为模型组和空白对照组各20只,采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,采用原子吸收法检测肝、脑组织铜元素含量,电镜技术观察海马区超微结构变化。结果 Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中平均逃避潜伏期较正常对照组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P<0.01),与正常对照组比较,模型组大鼠肝、脑组织铜含量明显增加(P<0.01),海马组织内模型组大鼠神经元突触间隙明显变宽(P<0.05),突触后致密物厚度明显变薄(P<0.05)。结论铜可能通过损伤海马超微结构引起大鼠学习记忆功能障碍。     

硫化氢对创伤后应激障碍大鼠空间学习记忆能力及海马神经元放电的影响

目的探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠行为学改变及脑内胱硫醚-β-合成酶(cysta-thionine-β-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)水平的变化,并研究外源性补充H_2S对大鼠行为学影响的作用及机制。方法应用连续单一应激方案制备创伤后应激障碍动物模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot技术和亚甲基蓝法检测海马脑区CBS/H_2S体系含量,用多管微电极在体细胞外电生理记录海马神经元放电情况。结果 (1)与正常对照组比较,PTSD组大鼠逃避潜伏期增加(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显减少(P<0.01);海马脑区的CBS/H_2S体系含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。(2)与PTSD组比较,PTSD+硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaH S)组大鼠逃避潜伏期减小(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显增加(P<0.01)。(3)微量压力注射L-半胱氨酸(L-cysteine)使海马神经元自发放电频率明显升高(P﹤0.01)。结论PTSD大鼠通过抑制海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。     

地塞米松对氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能及海马Caveolin-1表达的影响

目的:探讨地塞米松对氯胺酮麻醉致幼鼠认知功能的影响及机制。方法:选取30只SD幼鼠,随机分为正常对照组、氯胺酮组、氯胺酮+地塞米松组,每组10只。除正常对照组外,其余两组采用腹腔注射氯胺酮(50 mg·kg^-1)麻醉并行剖腹探查术,术前和术后氯胺酮+地塞米松组腹腔注射给药地塞米松(2.0 mg·kg^-1),1次/d,连续3 d,正常对照组和氯胺酮组腹腔注射等体积生理盐水。各组幼鼠进行Morris水迷宫实验,HE染色观察大鼠脑组织病理变化,Western blotting实验、免疫组化实验、Realtime PCR实验检测脑部海马组织中小窝蛋白-1(Caveolin-1)蛋白及基因表达水平。结果:定位巡航阶段第1天,氯胺酮组、氯胺酮+地塞米松组幼鼠逃避潜伏期均显著高于正常对照组(P<0.05),氯胺酮组与氯胺酮+地塞米松组幼鼠逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);从第2天开始,氯胺酮组幼鼠逃避潜伏期显著高于氯胺酮+地塞米松组与正常对照组(P<0.05)。与氯胺酮组比较,氯胺酮+地塞米松组幼鼠首次穿过平台所在象限需要的时间显著缩短,穿台次数显著增多(P<0.05);幼鼠海马组织Caveolin-1蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。病理组织学检查结果显示,氯胺酮+地塞米松组幼鼠大脑组织海马区神经元细胞形态明显改善。结论:地塞米松提高幼鼠脑组织Caveolin-1的表达改善氯胺酮麻醉手术后对学习记忆影响。     

山茱萸环烯醚萜苷对穹隆海马伞切断大鼠学习记忆能力和突触生长素的影响

目的:探讨山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)对脑损伤大鼠模型学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:采用穹隆海马伞切断(Fimbria-fornixtransaction,FFT)制备机械性脑损伤大鼠模型。造模后灌胃给予CIG(20,60和180 mg.kg-1)21 d,应用避暗试验和Morris水迷宫试验测定大鼠学习记忆能力的变化。然后立即取脑,采用免疫组织化学染色法和Western blot法测定脑海马区突触生长素(syn-aptophysin,SYP)表达的变化。结果:在避暗试验中,FFT模型大鼠潜伏期较假手术对照组明显缩短(P<0.01),CIG(60和180 mg.kg-1)组与模型组相比潜伏期显著延长(P<0.05)。在Morris水迷宫试验中,模型大鼠逃避潜伏期与假手术对照组相比明显延长(P<0.01),CIG(20和60 mg.kg-1)灌胃给药可显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01)。免疫组织化学和Western blot检测结果显示,模型组大鼠海马区SYP表达比假手术对照组明显减少(P<0.01);CIG(20,60和180 m...     

EGCG-Zn对血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与锌离子螯合得到的EGCG-Zn对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆及抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、葡萄糖酸锌组(阳性对照,70 mg/kg)、EGCG组(5 mg/kg)和EGCG-Zn低、中、高剂量组(2、5、10 mg/kg),每组10只。采用大脑中动脉闭塞法制备VD模型,造模7 d后每天ig相应药物1次,连续28 d。采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,分光光度比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比(d P/d T)降低(P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P<0.01)。与模型组比较,EGCG组和EGCG-Zn各剂量组大鼠记录第4天的逃避潜伏期明显缩短,d P/d T明显升高(P<0.05或P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与EGCG组和葡萄糖酸锌组比较,EGCGZn各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,d P/d T升高;脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,以高、中剂量组效果较明显(P<0.05或P<0.01)。结论:EGCG-Zn可以提高VD大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力,且效果优于EGCG。     

芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及RhoA/ROCK信号通路的影响

目的 探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组（20 mg/kg）、芦丁中剂量组（40 mg/kg）、芦丁高剂量组（80 mg/kg）、RhoA抑制剂组（Rhosin hydrochloride,40 mg/kg）,每组9只。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎颈动脉构建慢性脑低灌注大鼠模型,按照各组给药剂量进行干预处理,每天给药1次,持续4周。采用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知功能和记忆能力,苏木素-伊红染色观察大鼠海马组织神经元状态,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关蛋白[胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）]及RhoA/ROCK通路相关蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,神经元超微结构、细胞器结构严重受损,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白（Caspase-3、Bax）、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著升高（P<0.05）,穿越平台次数显著减少（P<0.05）;与模型组相比,芦丁各剂量组及RhoA抑制剂组大鼠神经元数量显著增多,神经元超微结构、细胞器受损等均得到一定的恢复,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白（Caspase-3、Bax）、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著降低（P<0.05）,穿越平台次数显著增多（P<0.05）,且芦丁各剂量组呈剂量依赖效应;芦丁高剂量组与RhoA抑制剂组上述指标比较差异均无统计学意义。结论 芦丁可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路缓解慢性脑低灌注引起的大鼠神经元损伤。     

TNF-α在丙泊酚诱发的神经元凋亡及认知功能障碍中的作用

目的探讨TNF-α在丙泊酚诱发的海马神经元凋亡及远期认知功能障碍中的作用。方法 7 d龄(P7)SD大鼠随机分为3组:Control组,无任何处理;P(single)组,腹腔注射丙泊酚50 mg·kg~(-1);P(repeated)组,腹腔注射丙泊酚50mg·kg~(-1),每天1次,共7次。丙泊酚两组于麻醉结束后2 h(对照组则分别对应上述两时间点)采用Western blot法检测海马组织TNF-α含量。另取P7大鼠随机分为5组:Control组;P(single)组;P(repeated)组;P(single)+ETN组,腹腔注射丙泊酚50 mg·kg~(-1)前30 min侧脑室注射依那西普0.4 mg·kg~(-1);P(repeated)+ETN组,腹腔注射丙泊酚50 mg·kg~(-1),每天1次,共7次,第1次和第4次丙泊酚注射前30min侧脑室注射依那西普0.4 mg·kg~(-1)。于P7、P13、P21、P35时间点,各组采用免疫组化法检测海马CA1区神经元凋亡。剩余大鼠于P36-P41行Morris水迷宫实验。结果丙泊酚单次或多次暴露均使海马组织TNF-α含量明显高于同期对照水平(P<0.05,P<0.01);P(single)组中,活化caspase-3阳性神经元于P7较对照组同时间点明显增多(P<0.05),而于其它时间点差异无显著性(P>0.05),逃避潜伏期和穿越平台次数与对照组比较均无差异(P>0.05);P(repeated)组中,P13、P21、P35时间点活化caspase-3阳性神经元均明显高于同期对照组水平(P<0.01),逃避潜伏期从d1~d5均明显高于对照组同期水平(P<0.01),且穿越平台次数明显低于对照组(P<0.01);依那西普侧脑室注射后,丙泊酚麻醉后各时点的活化caspase-3阳性神经元、逃避潜伏期及穿越平台次数与对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 TNF-α介导了丙泊酚诱发的发育期海马神经元凋亡和远期认知功能障碍,而远期认知功能障碍可能与持续性神经元凋亡有关。     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠记忆功能及海马神经元代谢产物的影响

目的探究丁苯酞(3-N-butylphthalide,NBP)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经元代谢产物的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠,随机选取10只为假手术组,其余80只用2VO法制作大鼠VD模型。术后8周共存活48只大鼠,随机分为VD模型组、NBP低剂量组、NBP中剂量组、NBP高剂量组4组,每组各12只。术后8周NBP低、中和高剂量组大鼠分别腹腔注射NBP12.5、25和50 mg/(kg·d),VD模型组和假手术组则注射相同体积的0.5%Tween-80溶液,所有大鼠均连续注射4周。采用定位航行试验和空间探索试验考察各组大鼠行为学变化,1H-MRS法检测神经元代谢产物变化。结果定位航行试验结果表明大鼠的学习记忆能力与DBP剂量成正比,即1~5 d,NBP中、高剂量组的平均逃离潜伏期低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),空间探索试验结果表明DBP高剂量组能够显著改善大鼠学习记忆能力;1H-MRS检测结果表明与给药后VD模型组相比,NBP中、高剂量组NAA/Cr、Cho/Cr和m I/Cr与模型组之间的差异均有统计学意义(P<0.05),表明中、高剂量NBP对海马内神经胶质细胞的增生有明显促进作用,而NBP低剂量组则无明显作用。结论丁苯酞可以对血管性痴呆模型大鼠的学习记能力起到改善作用,通过调节海马神经元代谢产物,达到改善VD作用。     

不同剂量的DEHP对子代大鼠学习记忆的影响

目的 探讨不同剂量的DEHP对子代大鼠学习记忆的影响.方法 成熟Wistar大鼠,在妊娠期7～16 d,每天经口灌胃给予DEHP高(1000 mg/kg)、中(750 mg/kg)、低(250 mg/kg)三剂量组,对照组经口灌胃给予照物玉米油.采用跳台实验和避暗实验方法,观察DEHP对子代大鼠学习记忆障碍的影响.结果 神经行为学实验方法结果显示,跳台实验中高、中、低剂量组与对照组比较,错误次数明显增多,平均潜伏期明显缩短(P＜0.05);高剂量组与中、低剂量组比较,子代大鼠错误次数明显增多,潜伏期明显缩短(P＜0.05).避暗实验中高、中、低剂量组子代大鼠进入暗箱的潜伏期缩短明显低于对照组(P＜0.05)及子代大鼠5 min内受电击次数明显高于对照组(P＜0.05);高剂量组子代大鼠进入暗箱的潜伏期缩短与中、低剂量组比较有统计学意义(P＜0.05);高剂量组子代大鼠进入暗室的错误次数增多与低剂量组比较有显著性(P＜0.05).结论 DEHP对子代大鼠中枢神经系统损害有一定的影响,于代大鼠学习记忆能力明显减退.     

氯胺酮对未成年大鼠记忆维持及海马p-CREB、c-fos表达的影响

目的 探讨氯胺酮(Ket)对未成年大鼠记忆维持能力及海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)、c-fos表达的影响及其相关性.方法 筛选合格21日龄SD大鼠72只分为正常对照组、生理盐水组、假训练组、氯胺酮组(根据时间与剂量不同分为四个亚组:Ket1a、Ket1b:分别给与氯胺酮50 mg/kg、100 mg/kg腹腔注射后3 d进行训练).生理盐水组腹腔注射等体积的生理盐水.采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,应用免疫组化法检测海马p-CREB、c-fos的表达.结果 与生理盐水组相比,Ket1a、Ket1b组大鼠记忆维持能力下降(P＜0.05),同时海马神经元p-CREB、c-fos的表达减少(P＜0.05);而Ket3a组、Ket3b组差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组相比,其余各组海马神经元p-CREB、c-fos表达均增多(P＜0.05).而Ket1a和Ket1b或Ket3a和Ket3b组之间的行为学指标与免疫组化指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮可能通过抑制未成年大鼠海马p-CREB、c-fos的表达短期影响其记忆维持能力.     

异丙酚、氯胺酮对大鼠突触体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响

目的观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体Na ,K -ATP酶活性的影响。方法SD大鼠 ,随机分为三组 ,每组10只 ,分别ip生理盐水10ml/kg(对照组) ,异丙酚100mg/kg 或氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性。结果与对照组比较 ,异丙酚明显抑制大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01),氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01) ,但对海马突触体Na ,K -ATP酶活性无明显影响(P<0.01)。结论异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作用可能与其抑制脑突触体Na ,K -ATP酶活性有关     

氯化锂对染铅大鼠体重及学习记忆的影响

目的探讨氯化锂对染铅大鼠体重和学习记忆能力的影响,进一步阐明锂对铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制。方法将大鼠随机分为对照组、染铅组和4个铅 氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组,分别给予普通饲料和含氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)的饲料喂养60 d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用NADPH-d组织化学染色,观察各组大鼠之间体重增量,学习记忆能力和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别。结果染铅组大鼠体重增量低于对照组,Y-迷宫实验学会次数高于对照组(P<0.01);铅 氯化锂(3和30 mg/kg)组大鼠体重较染铅组大鼠增长多(P<0.01),铅 氯化锂(3、30和300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数均低于染铅组大鼠(P<0.01)。染铅组皮层NOS阳性细胞数较正常大鼠明显减少(P<0.05);与染铅组比较,铅 氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组皮层NOS阳性细胞数均显著性增多(P<0.05)。结论锂能明显促进染铅大鼠体重的增加和学习记忆能力的增强,锂对铅的神经毒性有一定拮抗作用。     

Effects of the Nitric Oxide Synthase Inhibitor -NAME on Recognition and Spatial Memory Deficits Produced by Different NMDA Receptor Antagonists in the Rat

There is consistent experimental evidence that noncompetitive antagonists of the N-methyl--aspartate (NMDA) receptor, such as ketamine, MK-801, and phencyclidine (PCP), impair cognition and produce psychotomimetic effects in rodents. Nitric oxide (NO) is considered as an intracellular messenger in the brain. The implication of NO in learning and memory is well documented. This study was designed to investigate the ability of the NO synthase inhibitor -NAME to antagonize recognition and spatial memory deficits produced by the NMDA receptor antagonists, MK-801 and ketamine, in the rat. -NAME (1–3 mg/kg) counteracted MK-801- (0.1 mg/kg) and ketamine (3 mg/kg)-induced performance impairments in the novel object recognition task. -NAME (10 mg/kg) attenuated ketamine (15 mg/kg)-induced spatial working memory and retention deficits in the radial water maze paradigm. -NAME, applied at 3 mg/kg, however, disrupted rodents'' performance in this spatial memory task. The present findings indicate (1) that -NAME is sensitive to glutamate hypofunction produced by other than PCP NMDA antagonists such as MK-801 and ketamine and (2) that -NAME alone differentially affects rodents'' spatial memory.     

尼莫地平与西咪替丁治疗大鼠脑震荡后急性胃溃疡的比较

目的：比较尼莫地平与西咪替丁对大鼠重型脑损伤后急性胃溃疡的疗效。方法：将４０只ＳＤ大鼠随机分为对照组、创伤组、西咪替丁及尼莫地平组,共４组,用Ｄｉｘｏｎ等方法致伤后西咪替丁组即予西咪替丁０．１ｍｇ／ｋｇ,尼莫地平组予尼莫地平５ｍｇ／ｋｇ,均ｉｐ,ｔｉｄ,７２ｈ后观察各组大鼠胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,胃液ｐＨ及胃粘膜损伤指数。结果：与创伤组相比,尼莫地平组ＧＭＢＦ升高（Ｐ＜０．０５）,胃液ｐＨ值增加（Ｐ＜０．０１）,胃粘膜损伤指数减少（Ｐ＜０．０１）。西咪替丁组除ＧＭＢＦ略有下降（Ｐ＞０．０５）外,其余２项与尼莫地平组相似。结论：尼莫地平对大鼠脑损伤后急性胃溃疡疗效与西咪替丁近似。     

氯胺酮抗惊厥的作用机制

目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。     

Lavandula angustifolia and combination of Lavandula angustifolia and Zataria multiflora administration attenuates prenatal lead-exposed induced learning and memory impairments in male rats

This study evaluated the effects lavandula angustifolia (LAF) and its coadministration with Zataria multiflora (ZM) on the learning and memory of prenatal lead exposed adult male offspring rats. Pregnant rats received tap water containing 0.2% lead acetate throughout the gestation period. Two male offspring from each mother (2?months old, weighing 180–200?g) were randomly selected and were treated with saline, LAF (50, 100 &; 200?mg/kg/ip/20d), ZM (50, 200?mg/kg/ip/20d) and combination of effective and ineffective doses of LAF and ZM. The results showed spatial memory deficits in antenatally lead-exposed male offspring in Morris water maze test, which ameliorates following the effective doses of LAF and ZM methanolic extract via unknown mechanism(s).     

丙泊酚对大鼠空间学习记忆能力影响的实验研究

目的研究丙泊酚对于大鼠空间学习记忆能力的影响。方法给予大鼠丙泊酚(10、30和75mg·kg-1)腹腔注射,给予脂肪乳腹腔注射作为对照,然后应用Morris水迷宫评价其对于大鼠空间学习记忆的影响。结果30和75mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射可以损害大鼠的空间学习记忆能力,而10mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射不影响大鼠的空间学习记忆能力。结论多次给大鼠腹腔注射丙泊酚重复实施麻醉或镇静可以损害其空间学习记忆能力。     

栀子苷对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的 探讨栀子苷对睡眠剥夺（SD）大鼠学习记忆的影响。方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠50只,利用随机数字表法分为正常睡眠组（正常饲养,不进行睡眠剥夺与治疗）10只、SD组（建立SD模型）10只、栀子苷低剂量组（建立SD模型并栀子苷10 mg/kg干预）10只、栀子苷中剂量组（建立SD模型并栀子苷20 mg/kg干预）10只、栀子苷高剂量组（建立SD模型并栀子苷40 mg/kg干预）10只。采用轻触+换笼的方法,建立SD模型。栀子苷干预一周后,观察并比较各组大鼠逃避潜伏期和空间探索能力（穿越平台次数、第一次到达原平台时间）。结果 干预一周后,SD组大鼠第1天到第7天逃避潜伏期明显长于正常组,穿越平台次数低于正常组,差异有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低、中、高剂量组逃避潜伏期明显低于SD组,穿越平台次数多于SD组,差异均有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低剂量组逃避潜伏期长于栀子苷中、高剂量组,栀子苷中剂量组逃避潜伏期长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义（P<0.05）。与栀子苷低剂量组比较,栀子苷中、高剂量组穿越平台次数增多,第一次到达原平台时间延长;栀子苷中剂量组穿越平台次数少于栀子苷高剂量组,第一次到达原平台时间长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SD大鼠存在学习记忆能力下降,栀子苷对SD大鼠学习记忆能力有一定改善作用,且高剂量（40 mg/kg）栀子苷的改善效果较明显。