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1.
目的: 观察含有不同ω-3/ω-6比例脂肪酸的PN,能否改变重症急性胰腺炎(SAP)病人血脂肪酸谱,进而改善机体早期炎性反应和器官功能. 方法: 40例SAP病人随机分为研究组和对照组,每组20例.使用等氮、等热量PN,共5 d,其中非蛋白质热量117 kJ(28 kcal)/( kg·d)、氮量0.2 g/( kg·d).对照组用中长链脂肪乳剂,研究组用添加ω-3多不饱和脂肪酸的中长链脂肪乳剂,分别在试验前和试验第6天早晨抽取静脉血,检测血游离脂肪酸谱、IL-6、WBC、C反应蛋白(CRP)等,同时记录生命体征和肺、肾等器官功能指标. 结果: 研究组CRP水平明显降低,氧合指数得到改善,IL-6有所下降.另外,还观察到研究组病人全身炎性反应综合征(SIRS)比率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患病率以及合并急性肾功能衰竭病人行连续性血液净化(CBP)时间均有所下降. 结论: 添加ω-3多不饱和脂肪酸的PN,能降低SAP病人机体早期炎症反应,改善肺功能,缩短CBP时间.  相似文献   

2.
目的观察w-3多不饱%脂肪酸(tO-3PUFA)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠全身炎性反应及肠黏膜屏障的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠按随机数表法随机分成假手术组、TBIS模型组%tO.3PUFA治疗组,每组12只。于建立颅脑外伤合并休克模型术前12h及2h经尾静脉给to-3PUFA治疗组大鼠注射2ml/kgw-3PUFA,同时给假手术组%TBIS模型组大鼠注射生理盐水。在模型建立后120min采集标本,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-a、8-异前列腺素F2a(8-iso—PGF,a)、白细胞介素(IL)-1β及IL-10水平;HE染色观察小肠组织形态,评估小肠黏膜上皮损伤指数;检测肠系膜淋巴结、肝、脾、肺、肾等器官中标记大肠杆菌的检出率。结果TBIS模型组%oo-3PUFA治疗组血清TNF-a[(328.11±20.09)%(244.37±21.82)ng/m1]、8-iso—PGF2a[(263.47±55.19)%(176.354-41.63)pg/m1]、IL-1B[(27.06±2.61)%(18.91±1.78)μg/L]及IL-10[(7.63±1.29)%(9.524-1.66)μ∥L]水平,小肠黏膜上皮损伤指数(4.184-0.39%3.31±0.40)及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率(56.67%%35.00%)均显著高于假手术组[(38.15±6.37)ng/ml,(84.91±17.22)pg/ml,(2.52±0.83)μ∥L,(2.86±0.82)μ∥L,0.36±0.14,8.33%;P均〈O.01]。与TBIs模型组比较,PUFA治疗组血清TNF-d、-iSO—PGF2at及IL—lL水平,小肠黏膜上皮损伤指数及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率均显著降低(P均〈O.05),血清IL-10水平显著升高(P〈0.01)。结论w-3PUFA预处理可有效抑制TBIS大鼠全身炎性反应,减轻肠黏膜损伤。  相似文献   

3.
4.
目的:研究ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对胃癌病人术后炎性反应和疲劳综合征的影响. 方法:42例胃癌病人随机分为对照组(n=23)和试验组(n=19).对照组病人按低氮、低热量原则,于术后连续5d行肠外营养(PN)治疗,试验组病人加用ω-3 PUFA.检测两组病人术前和术后第1、3、5天炎症因子IL-1β、IL-2、...  相似文献   

5.
目的:观察ICU肠外营养病人凝血因子和炎性因子的变化以及ω-3多不饱和脂肪酸对活化激活的凝血因子、炎性因子的调控作用。方法:将30例需PN的危重症病人随机分为常规组和尤文组,连续3 d给予PN。分别检测两组治疗前和治疗后1、2和3 d血浆NF-κB、6-酮-前列腺素F1α、E-选择素、可溶性细胞间黏附分子、凝血酶-抗凝血酶复合物、凝血酶原片段F1+2、D-二聚体、血栓调节素等水平。结果:常规组病人营养支持后与营养支持前比较,血浆NF-κB、可溶性细胞间黏附分子、E-选择素水平明显增加(P0.05)。血浆6-酮-前列腺素F1α水平明显下降(P0.05)。尤文组营养支持后与支持前比较,血浆NF-κB、可溶性细胞间黏附分子、E-选择素水平明显下降(P0.05),血浆6-酮-前列腺素F1α均明显增加(P0.05)。常规组营养支持后与营养支持前比较,血浆血栓调节素、凝血酶原片段F1+2、凝血酶-抗凝血酶复合物和D-二聚体明显增加(P0.05)。尤文组营养支持后与营养支持前比较,血浆血栓调节素、凝血酶原片段F1+2、凝血酶-抗凝血酶复合物及D-二聚体明显降低(P0.05)。结论:ω-3多不饱和脂肪酸具有抑制炎性反应,改善凝血紊乱的作用。  相似文献   

6.
ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)主要来源于鱼油,是细胞结构和功能重要组成成分,对细胞免疫应答调节和抑制发挥重要作用。ω-3PUFA可通过影响细胞膜脂质组成、调控脂类代谢水平及细胞内基因编码等多种途径,阻滞结肠癌细胞生长周期、抑制细胞增殖、促进细胞分化和诱导癌细胞凋亡,显著抑制结肠癌生长和转移,还可改善肿瘤恶病质患者体质,提高其存活率。  相似文献   

7.
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)治疗对去卵巢大鼠骨生物力学的影响.方法:将60只雌性SD大鼠手术切除双侧卵巢或等体积脂肪,分为去卵巢(OVX)组、17α-炔雌醇(E2)组、小剂量ω-3 PUFA(A组)、中剂量ω-3 PUFA(B组)和大剂量ω-3 PUFA(C组),并设假手术(Sham)组为对照.用药90 d后,分离大鼠股骨,用分析天平测骨量,三点弯曲实验法测最大载荷、最大挠度、弹性载荷、弹性挠度和弹性能量吸收.结果:大鼠去卵巢后股骨结构力学特性指标与Sham组比均显著下降,各用药组与OVX组相比均有显著上升.结论:ω-3PUFA能改善去卵巢大鼠骨的生物力学性能,降低其发生骨折的危险性.  相似文献   

8.
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后脑水肿、自噬反应及神经功能的影响及其机制。方法 采用改良Feeney法建立大鼠TBI模型,将72只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+ω-3 PUFA处理组(TBI+ω-3组)和TBI+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(TBI+ 3-MA组)(n均=18),各组再根据3个时间点(创伤后第1、3、7天)分设3个亚组(n=6)。于不同时间点采用改良神经功能评分表(mNSS)进行神经功能评分,采用干湿重法测量损伤区脑组织水含量,于建模后第3天采用免疫荧光、PCR和Westerrn blot法测定自噬相关因子(LC3-Ⅱ、Beclin-1)的mRNA及蛋白表达水平。结果 损伤后第1、3、7天,与假手术组比较,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分(TBI组:12.42±0.27比1.34±0.32,12.07±0.27比1.16±0.29,10.22±0.39比1.22±0.30;TBI+ω-3组:12.05±0.23比1.34±0.32,11.38±0.21比1.16±0.29,8.20±0.21比1.22±0.30;TBI+3-MA组:11.93±0.20比1.34±0.32,11.09±0.19比1.16±0.29,7.93±0.17比1.22±0.30;P均=0.00)和脑水含量均显著升高[TBI组:(79.82±0.61)%比(71.87±0.43)%,(83.04±0.42)%比(72.13±0.53)%,(75.12±0.72)%比(71.78±0.38)%;TBI+ω-3组:(76.81±0.63)%比(71.87±0.43)%,(79.39±0.59)%比(72.13±0.53)%,(73.86±0.38)%比(71.78±0.38)%;TBI+3-MA组:(75.98±0.49)%比(71.87±0.43)%,(77.14±0.46)%比(72.13±0.53)%,(72.24±0.37)%比(71.78±0.38)%;P均=0.00]。模型建立后第3天,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA及蛋白表达均显著上调(P均=0.00)。模型建立后第3、7天,TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分均显著低于TBI组(TBI+ω-3组:11.38±0.21比12.07±0.27、P=0.04,8.20±0.21比10.22±0.39、P=0.01;TBI+3-MA组:11.09±0.19比12.07±0.27、P=0.01,7.93±0.17比10.22±0.39、P=0.00);模型建立后第1、3、7天脑组织含水量均显著低于TBI组[TBI+ω-3组:(76.81±0.63)%比(79.82±0.61)%、P=0.04,(79.39±0.59)%比(83.04±0.42)%、P=0.01,(73.86±0.38)%比(75.12±0.72)%、P=0.03;TBI+3-MA组:(75.98±0.49)%比(79.82±0.61)%、P=0.01,(77.14±0.46)%比(83.04±0.42)%、P=0.00,(72.24±0.37)%比(75.12±0.72)%、P=0.02];第3天脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA(TBI+ω-3组:P=0.04,P=0.01;TBI+3-MA组:P=0.01,P=0.00)及蛋白表达(TBI+ω-3组:P=0.01,P=0.03;TBI+3-MA组:P均=0.00)均显著低于TBI组。结论 ω-3 PUFA可减轻大鼠TBI后脑水肿,改善创伤后神经功能,具有神经保护作用,其机制可能与降低颅脑损伤后神经细胞自噬反应相关。  相似文献   

9.
目的 观察肠道给予ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型的作用。方法 将58只雄性SD大鼠分为5组:空白对照组(n=10),模型组(各组n=12),ω-3 PUFA高、中、低剂量组(各组n=12)。造模前7 d开始,ω-3 PUFA高、中、低剂量组分别口服灌胃ω-3 PUFA 1、0.5、0.25 g/kg 体重,1次/d,连续 7 d。末次给药后 24 h,除空白对照组外,其余各组大鼠尾静脉注射LPS(6 mg/kg)造成急性肺损伤模型,造模后观察大鼠一般情况。0、6、24 h测量大鼠体温。造模 24 h后眼静脉丛采血检测血常规和血生化指标。大鼠活杀后取左叶肺称量湿重、干重和湿/干重比(W/D),取右叶肺做光学显微镜下病理学观察,计算半定量病理指数(PI)。结果 造模 24 h后,除空白对照组外其他各组均有死亡,各组指标按n=10计算。大鼠注射LPS后均出现蜷卧少动等症状。6 h时模型组体温明显高于空白对照组[(37.4±0.27)℃比(35.9±0.05)℃,P=0.00];ω-3 PUFA高、中、低剂量组体温分别为(36.2±0.38)、(36.3±0.30)、(36.3±0.32)℃,均显著低于模型组(P均=0.01)。模型组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞计数均升高,但与其他组比较,差异无统计学意义。模型组血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平明显高于空白对照组[(353±235)U/L比(157±55)U/L,P=0.02;(141±103)U/L比(54±23)U/L,P=0.03],ω-3 PUFA高剂量组的GOT和GPT水平低于模型组[(167±94)U/L,P=0.03;(63±57)U/L,P=0.04]。模型组大鼠肺湿重;(371±38)mg比(281±24)mg,P=0.01]和W/D均显著高于空白对照组(7.34±1.40比5.41±0.84,P=0.01);ω-3 PUFA高、中、低剂量组W/D较模型组显著降低(6.17±0.58,P=0.03;6.17±0.76,P=0.03;6.13±1.23,P=0.04)。光学显微镜下观察,模型组肺泡因充血而明显扩张,间质可见散在炎性细胞浸润;ω-3 PUFA各组大部分肺泡结构尚好。模型组PI值显著高于空白对照组(3.9±0.9比0.0±0.0,P=0.00),ω-3 PUFA高、中、低剂量组PI值均显著低于模型组(2.1±0.3、2.1±0.3、2.3±0.5,P均=0.01)。 结论LPS可成功建立大鼠急性肺损伤模型。高、中、低剂量ω-3 PUFA均可改善大鼠急性肺损伤。早期肠道给予ω-3 PUFA可减轻LPS诱导的急性肺损伤,理想的干预时机及剂量仍需进一步研究。  相似文献   

10.
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸对严重腹腔感染病人的免疫调节和抗炎作用. 方法:将32例病人随机分为尤文组和对照组.尤文组病人为常规治疗加鱼油(尤文).于治疗前和治疗后第5天检测C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-10,同时观察病情严重程度(APACHEⅡ评分)和氧合指数(OI)的变化. ...  相似文献   

11.
目的:观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)治疗去卵巢大鼠骨质疏松对血脂的影响. 方法:60只3月龄未交配的雌性SD大鼠,腹腔手术切除双侧卵巢或等体积脂肪,分为去卵巢组(OVX组)、17α-炔雌醇组(E2组)、ω-3 PUFA小剂量组(A组)、ω-3 PUFA中剂量组(B组)、ω-3 PUFA大剂量组(C组),假手术组(Sham组)为对照.用药90 d.采血定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C,并对各组血脂测定值进行比较. 结果:OVX组TC、LDL-C明显高于Sham组(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、HDL-C/TC无显著性差异;E2组TC高于Sham组(P<0.05),HDL-C、LDL-C、HDL-C/TC均低于OVX组(P<0.05);实验药物组(A、B、C组)大鼠HDL-C/TC显著高于E<,2>组(P<0.01).结论:对去卵巢大鼠片ω-3 PUFA治疗骨质疏松,对血脂的影响明显优于炔雌醇组.  相似文献   

12.
ω-3多不饱和脂肪酸对免疫细胞功能的影响   总被引:8,自引:2,他引:8  
ω-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)是重要的营养组成成分.研究发现,ω-3多不饱和脂肪酸对风湿性关节炎、克隆病等自体免疫性疾病有较好的治疗作用.ω-3多不饱和脂肪酸对于机体免疫系统的影响越来越受到重视.近年来,已有大量文献报道.该作者重点总结了ω-3多不饱和脂肪酸对机体各种免疫细胞如T淋巴细胞,中性粒细胞,自然杀伤细胞及单核巨噬细胞的影响,并探讨了PUFAs对各种免疫细胞抑制的可能机制.这些机制包括PUFAs对细胞膜脂质成分的改变、对细胞内信号转导通路及基因表达的影响、对细胞凋亡的诱导以及对类花生酸类物质代谢的影响等,同时对其在炎症性疾病和器官移植中的应用进行了总结和展望.  相似文献   

13.
目的:观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)治疗去卵巢大鼠骨质疏松对血脂的影响。方法:60只3月龄未交配的雌性SD大鼠,腹腔手术切除双侧卵巢或等体积脂肪,分为去卵巢组(OVX组)、17α-炔雌醇组(E2组)、ω-3 PUFA小剂量组(A组)、ω-3 PUFA中剂量组(B组)、ω-3 PUFA大剂量组(C组),假手术组(Sham组)为对照。用药90 d。采血测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C,并对各组血脂测定值进行比较。结果:OVX组TC、LDL-C明显高于Sham组(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、HDL-C/TC无显著性差异;E2组TC高于Sham组(P<0.05),HDL-C、LDL-C、HDL-C/TC均低于OVX组(P<0.05);实验药物组(A、B、C组)大鼠HDL-C/TC显著高于E2组(P<0.01)。结论:对去卵巢大鼠用ω-3 PUFA治疗骨质疏松,对血脂的影响明显优于炔雌醇组。  相似文献   

14.
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对去卵巢大鼠骨形态学的影响.方法:将60只雌性大鼠随机分为去卵巢(OVX)组、17α-炔雌醇(E2)组、小剂量ω-3 PUFA组、中剂量ω-3 PUFA组和大剂量ω-3 PUFA组以及假手术(Sham)组.于用药90 d后,分离大鼠股骨,进行大体测量;分离大鼠胫骨,经光...  相似文献   

15.
目的:探讨大鼠细菌性肺炎模型应用ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)脂肪乳治疗后,对肺部的保护作用。方法:建立大鼠铜绿假单胞菌肺炎模型,随机分为鱼油脂肪乳组(n=8)、中/长链脂肪乳组(n=8)和等渗盐水组(n=8)。24 h后,检测肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-10水平。肺组织切片行H-E染色,病理评分。结果:鱼油脂肪乳组大鼠肺泡灌洗液中TNF-α水平与其他两组比较无显著性差异,但IL-1β和IL-10生成减少。肺组织病理评分无显著性差异。结论:ω-3 PUFA脂肪乳可下调部分炎民性介质的表达,但对细菌性肺炎24 h内进展无明显影响。  相似文献   

16.
目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠经ω-3多不饱和脂肪酸治疗后,大鼠的耐力和氧化应激的变化,探讨ω-3多不饱和脂肪酸对SAP的影响。方法:将36只大鼠随机分为SAP等渗盐水组(NSG),SAP鱼油治疗组(FOG)和对照组(CG)。NSG组和FOG组均应用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导SAP模型。模型制备后,NSG组和FOG组分别注射等渗盐水和ω-3多不饱和脂肪酸,连续注射7 d,并于第1、3、5和7天进行改良大鼠鼠尾悬吊试验,观察大鼠的耐力。于7 d后处死大鼠,观察大鼠血清淀粉酶、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等浓度的变化和大鼠胰腺组织的病理变化。结果:FOG组大鼠的耐力明显优于NSG组,仅次于CG组。FOG组与NSG组比,GSH-PX活力明显升高,MDA活力明显降低,且MDA与改良大鼠鼠尾悬吊试验阈上面积及总静止时间有相关性。FOG组大鼠胰腺组织病理变化轻于NSG组。结论:SAP大鼠经ω-3多不饱和脂肪酸治疗后耐力明显增强,抗氧化水平有所改善。  相似文献   

17.
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)治疗对去卵巢大鼠血清骨钙素(BGP)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将60只雌性大鼠随机分为去卵巢(OVX)组、雌二醇(E2)组、小剂量ω-3 PUFA组、中剂量ω-3 PUFA组、大剂量ω-3 PUFA组和假手术(Sham)组。用药90 d后,采血测定血清BGP和IL-6。结果:OVX组大鼠血清BGP有升高趋势,IL-6显著升高。E2组和ω-3 PUFA小、中、大剂量组BGP均有显著下降,IL-6均有下降趋势。结论:ω-3 PUFA能降低去卵巢大鼠血清BGP水平,从而改善骨质的高转换状态,减少绝经后的骨质丢失。  相似文献   

18.
ω-3系列多不饱和脂肪酸(PUFA)对降低血脂,减少动脉粥样硬化及预防心脑血管疾病有一定作用,但ω-3PUFA为必需脂肪酸,需饮食摄入.本研究的目的在于验证富含ω-3蛋对高脂血症者的作用及影响.  相似文献   

19.
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对失血性休克大鼠肠道细菌移位及存活时间的影响.方法 Wistar大鼠60只,随机分成假手术组(SHS)、失血性休克组(HS)及失血性休克+PUFA干预组(HS-F),每组各20只;观察各组大鼠存活时间、存活率及平均动脉压(MAP)动态变化,取肝、脾、肾及肠系膜淋巴结做细菌培养.结果 SHS、HS、HS-F组大鼠的存活时间分别为>180 min、(113.0±25.9)min、(138.4±37.1)min,HS组与HS-F组大鼠的存活时间比较,差异有统计学意义(P<0.01);HS组及HS-F组较SHS组肝、脾、肾及肠系膜淋巴结细菌移位率明显升高(P<0.01);HS-F组较HS组肝、脾、肾及肠系膜淋巴结细菌移位率明显降低(P<0.01).结论 脂肪乳对HS大鼠肠黏膜屏障具有明显的保护作用,可有效降低HS后肠道细菌移位,并显著延长HS大鼠的存活时间.  相似文献   

20.
目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸(3-PUFAs)对兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 60只雄性新西兰兔采用随机数字法分为3组,空白对照组(n=20)、3-PUFAs组(n=20)、ALI组(n=20).ALI组及3-PUFAs组兔注射乳化油酸建立ALI模型,空白对照组注射生理盐水乳化液.3-PUFAs组造模成功后连续静脉注射3-PUFAs,空白对照组和ALI组注射等量生理盐水.3组兔分别在造模成功后6、12、24、48 h各处死5只兔,观察和检测各组兔的肺湿干重比值、肺毛细血管通透指数、肺泡病理评分,取肺组织后采用逆转录多聚酶链反应法检测核转录因子-κB表达,蛋白质印迹法测定肿瘤坏死因子-α、白介素-1β蛋白表达情况.结果 在6、12、24、48 h,ALI组和空白对照组肺湿干重比(5.90±0.28比4.36±0.13;6.22 ±0.33比4.21±0.20;6.64 ±0.28比4.26±0.15;6.38±0.21比4.01±0.10;P均=0.000)、肺毛细血管通透性指数(22.11±1.52比8.21±1.12;26.57±1.53比8.10±0.86;24.32±1.29比7.95±1.52;23.64±0.82比7.87±0.81;P均=0.000)、弥漫性肺泡损伤系统评分(9.40±1.14比1.00±0.71;10.80±1.10比1.00±0.00; 12.00±0.71比1.00±1.00;12.40±0.55比0.80±0.45;P均=0.000)、核转录因子-κB(0.36±0.02比0.17 ±0.02; 0.30 ±0.02比0.18±0.02; 0.26±0.02比0.19±0.03; 0.26±0.02比0.17±0.02;P均=0.000)、肿瘤坏死因子-α(0.44±0.02比0.22±0.02;0.42±0.02比0.22±0.02;0.36±0.03比0.24±0.02;0.34±0.02比0.23±0.02;P均=0.000)、白介素-1β(0.35±0.02比0.19 ±0.03;0.34±0.03比0.17±0.05;0.29±0.03比0.19±0.03;0.26±0.02比0.19±0.04;P均=0.000)差异有统计学意义,病理损伤程度明显重于空白对照组;24、48 h时,3-PUFAs组与ALI组肺湿干重比(6.36±0.24比6.64±0.28;5.96±0.17比6.38±0.21;P=0.041,P=0.026)、肺毛细血管通透性指数(21.51±0.71比24.32±1.29; 19.92±1.19比23.64±0.82;P=0.003,P=0.001)、弥漫性肺泡损伤系统评分(10.40±0.89比12.00±0.71;10.60±1.14比12.40±0.55;P=0.009,P=0.024)、核  相似文献   

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