糖尿病鼠肾脏肾素血管紧张素系统活性的改变

研究了３７只病程１－６个月糖尿病及２９只同龄对照大鼠血浆及肾组织肾素活性，ＡＴⅡ含量，肾组织血管紧张素原基因ｍＲＮＡ表达水平等改变。发现仅在病程３个月时糖尿病鼠血浆ＡＴⅡ及肾组织血管紧张素原ｍＲＮＡ表达水平升高，病程１－６个月糖尿病鼠肾组织ＡＴⅡ含量均升高。     

非酒精性脂肪肝患者肾素－血管紧张素系统变化及缬沙坦胶囊对其影响的研究

目的：：探讨非酒精性脂肪肝( nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)患者血浆中的肾素－血管紧张素系统( renin－angiotensin system, RAS)在疾病变化过程中的关系,并进行相关分析。方法：随机收集于我院就诊的经过临床相关血液指标、肝脏彩超等临床诊断确诊的88例 NAFLD 患者做为NAFLD组,同时选取90例健康体检者为对照组做为对比参照, NAFLD 组采用口服缬沙坦胶囊进行干预治疗,在治疗干预前后分别检测患者血浆中丙氨酸氨基转移酶( ALT)、谷氨酰基转移酶( GGT)、甘油三酯( TG)、总胆固醇( TCHO)、空腹血糖( GLU)、肾素活性( Plasma renin activity, PRA)、血管紧张素Ⅰ( AngiotensinⅠ, AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ( Angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ),将所得数据进行比较并分析其与NAFLD的关系。结果：NAFLD组在未进行干预治疗前,患者血浆中RAS ( P RA、AngⅠ、Ang Ⅱ)、ALT、GGT、TG、TCHO、GLU与对照组相比较均呈升高,差异具有统计学意义( P<0.05);且RAS( PRA、AngⅠ、Ang Ⅱ)与NAFLD的病情轻重程度呈正相关( P＝0.000);NAFLD组在治疗后与治疗前相比较其RAS、ALT、GGT、TG、TCHO、GLU差异均有统计学意义( P<0.05)。结论：血浆中RAS的变化可影响NAFLD的发生发展,并能改善NAFLD患者的生化指标,有利于病情的好转。     

双重阻断肾素-血管紧张素系统对早期糖尿病肾病的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将76例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI组、ARB组及联合治疗组,ACEI组患者给予依那普利治疗,ARB组患者给予氯沙坦治疗,联合治疗组患者给予依那普利联合氯沙坦治疗。观察治疗前及治疗12周后3组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、尿微量清蛋白排泄率(UAER)、血K 及肾小球滤过率(GFR)变化。结果治疗前3组患者HbA1c、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UAER、GFR和血K 间差别无统计学意义(P>0.05),而治疗后联合治疗组患者SBP、UAER与ACEI组、ARB组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论ACEI和ARB联合治疗可以双重阻断肾素-血管紧张素系统,有更强的降低UAER和收缩压的作用。     

缬沙坦治疗糖尿病肾病26例

缬沙坦(losavtan)为近年来开发的非肽类、高选择性血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体亚型AT1拮抗剂,它在受体水平阻断了AngⅡ的作用,间接激活并促进AT2受体的靶器官保护作用,克服了血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor ,ACEI)的逃逸现象,可使糖尿     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体的影响

目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体的表达以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其的影响。方法:糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组、福辛普利组、两药合用组及糖尿病对照组,另设一正常对照组。采用放射免疫法检测各组血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法及Western blot方法半定量检测肾组织中AT1受体的分布和表达。结果:糖尿病大鼠肾组织AT1受体表达较正常大鼠明显减弱,各用药组AT1受体表达较正常对照组明显上调。结论:糖尿病时肾脏局部RAS存在活性改变和重新分布。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏Ang Ⅱ、ET及TGF-β1的影响

目的观察不同剂量血管紧张素受体拮抗剂（ARB）缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及内皮素（ET）的影响,进一步探讨ARB对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法制备SD大鼠链脲佐菌素诱导的糖尿病（DM）模型,设正常对照组、糖尿病组、小剂量治疗组（缬沙坦10 mg·kg^-1·d^-1）、大剂量治疗组（缬沙坦50 mg·kg^-1·d^-1）;9周后采用免疫组织化学方法观察肾脏TGF-β1表达情况,放射免疫方法测定肾脏AngⅡ、ET的含量。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠肾AngⅡ、ET水平及TGF-β1表达明显升高（P〈0.01）;与糖尿病组相比,小剂量治疗组TGF-β1表达明显下降（P〈0.05）;与小剂量治疗组相比,大剂量治疗组AngⅡ、ET水平明显下降（P〈0.05）,但TGF-β1表达明显升高（P〈0.05）。结论缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏保护作用大剂量优于小剂量;ARB对肾脏保护作用不完全,与激活肾内TGF-β1表达有关。     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

缬沙坦对高血压病患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮的影响

目的观察缬沙坦治疗轻中度高血压病（EH）的临床疗效及对血浆肾素、血管紧张素-醛固酮的影响。方法对40例轻中度高血压患病者采取平卧位测收缩压/舒张压mmHg。每天口服缬沙坦50mg。在治疗前及服药4周后测血浆肾素,血管紧张素,醛固酮。结果服药4周后收缩压/舒张压下降,P〈0.05。血浆肾素,血管紧张素Ⅱ升高。结论缬沙坦50mg治疗轻中度高血压病病人疗效确切,而血浆AngⅡ、PRA升高。     

联合使用ACEI和ARB对慢性肾脏疾病血压、蛋白尿的影响

目的：观察长程联合使用ACEI和ARB治疗慢性肾脏疾病的疗效和安全性。方法：60例慢性肾脏疾病患者随机化为3组：ACEI组、ARB组和联合组，观察治疗6个月的相关临床指标变化，并进行评价。结果：经过治疗后．24h尿蛋白ACEI组、ARB组和联合组均较治疗前减少（P〈0．05），其中联合组较前两组减少明显（P〈0．05）；收缩压和舒张压三组均明显改善（P〈0．05），且联合组降压效果优于ACEI组和ARB组。而血钾变化及不良反应方面，3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：长期联合治疗有更强地降低蛋白尿和舒张压的作用。     

缬沙坦对非高血压老年糖尿病患者微量白蛋白尿的影响

能否有效降低微量白蛋白尿 (microalbuminuria ,MA)是评价药物是否具有肾脏保护作用的客观指标之一。临床对血管紧张素转换酶抑制剂 (angiotensin convertingen zymeinhibitor ,ACEI)用于治疗糖尿病肾病 (diabeticnephropathy ,DN)、减少尿蛋白排泄率及保护肾脏的益处已达成共识[1] 。ACEI主要是通过阻断血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AⅡ )而发挥作用。然而 ,血管紧张素受体拮抗剂 (angiotensinreceptorblocker,ARB)对机体中AⅡ阻断作用较ACEI更完全。缬沙坦 (valsartanV　诺华制药公司产品 )属ARB类选择性血管紧张素AT1受体亚…     

缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的:观察血管紧张素Ⅱ,Ⅰ型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦(Valsartan)对伴大量白蛋白尿的临床糖尿病肾病的治疗作用。方法:32例2型糖尿病患者,24h尿白蛋白排泄率(24hUAER)>200μg/min,均伴高血压,维持原糖尿病治疗不变,分组比较应用缬沙坦(80mg/d)或贝那普利(10mg/d)治疗8周前后平均动脉压(MAP)、24hUAER、HbA1c、尿酸(UA)等指标的变化。结果:缬沙坦治疗组和贝那普利治疗组24hUAER分别由703.2±987.9μg/min降至664.2±970.6μg/min(P<0.01)和由778.6±1005.0降至734.9±996.0μg/min(P<0.01)。二者疗效相似,且均与血压变化不相关。结论:AT1Ra缬沙坦可以降低临床糖尿病肾病的蛋白尿,其肾脏保护作用除了与降血压有关,还有不依赖降压效应的其他机制。     

缬沙坦对糖尿病肾病的保护作用

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦(Valsartan)对微量白蛋白尿的早期糖尿病肾病的治疗作用.方法40例不伴高血压的Ⅱ型糖尿病患者,24h尿白蛋白排泄率(24UAER)20～200μg/min,维持原糖尿病治疗不变作为对照组,在原糖尿病治疗基础上加用缬沙坦(50mg/d)作为治疗组,观察治疗12周前后平均动脉压(MAP)、24h UAER、HbA1C、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿酸(UA)等指标的变化.结果对照组治疗前后各指标均无显著性变化,治疗组24hUAER从81.9(45～120)μg/min降至62.4(28～89)μg/min(P＜0.05),而其余指标无显著性变化.结论AT1 Ra缬沙坦可以减少糖尿病肾病的蛋白尿,且其肾脏保护作用不依赖于降压作用.     

缬沙坦和贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿疗效比较

目的 比较缬沙坦(Valsartan,Val)和贝那普利(Benazepril,Ben)治疗糖尿病肾病(DN)尿蛋白的效果.方法 40例患者均符合下列诊断标准①2型DM,按1997年ADA标准;②DN的诊断为尿清蛋白排泄(UAE)每天＞300mg.随机分成两组Val组和Ben组各20例.Val组开始给予80mg,qd,口服.Ben组开始予10mg,qd.血压(BP)以控制在130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下为目标.所有患者分别于治疗前和治疗8周后用放射免疫法测定24h UAE,并于整个过程中反复多次观测BP,根据BP控制情况,调整Val和Ben的药物剂量,必要时加服利尿剂.结果 UAE用自然对数值表示Val组从6.81±0.41降至6.23±0.45,差异有显著性(P＜0.01);Ben组从6.89±0.48降至6.31±0.51,差异有显著性(P＜0.01).治疗后,两组间比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 两组BP下降程度相似,UAE下降程度也相似(P＞0.05),但Val组不良反应发生率少.     

缬沙坦联合阿魏酸钠治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的 探讨缬沙坦联用阿魏酸钠防治早期糖尿病肾病的作用。方法 91例患者随机分成3组，常规组行常规治疗（n=28），缬沙坦组为常规治疗加缬沙坦治疗（n=31），联合组为常规治疗加缬沙坦与阿魏酸钠治疗（n=32）；疗程1个月，并监测尿β2微球蛋白、尿微量白蛋白。结果 缬沙坦组及联合组尿陡微球蛋白、尿微量白蛋白在治疗后明显下降；与常规组比较有显著差异性（P〈0．01）；联合组与缬沙坦组相比较，也有显著性差异（P〈0．05）。结论 缬沙坦联用阿魏酸钠可明显降低糖尿病早期肾病的尿白蛋白，防止其进展。     

缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的观察缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法选取60例早期糖尿病肾病患者,随机分为2组。对照组30例,单纯给予糖尿病综合治疗;治疗组30例,在对照组基础上加用缬沙坦80mg/d治疗。疗程为8周。观察其治疗前后尿白蛋白排泄率和肾功能变化,记录不良反应。结果治疗后2组UAER经统计学比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后2组BUN、Scr未增高,经统计学比较,无统计学差异（P〉0.05）。结论缬沙坦能有效降低尿蛋白,保护肾功能,临床应用安全。     

贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

目的:研究贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病临床疗效.方法:46例糖尿病肾病Ⅳ期患者随机分成3组,观察组接受贝那普利和缬沙坦联合治疗;设置两个对照组,贝那普利组接受贝那普利治疗;缬沙坦组接受缬沙坦治疗.治疗12周,观察期间每月检测一次24h尿蛋白定量、肾功能及血钾.基础治疗均使用胰岛素和(或)口服降糖药,必要时加用钙拮抗剂等降压药物,严格控制血糖和血压在正常范围.结果:治疗12周患者尿蛋白均有不同程度下降,观察组尿蛋白下降程度明显优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).所有病例均未发生高钾血症和肾功能恶化.结论:贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病明显降低尿蛋白、提高疗效.     

缬沙坦联合还原型谷胱甘肽对糖尿病肾病的保护作用

目的探讨缬沙坦及还原型谷胱甘肽对糖尿病肾病大鼠保护作用及可能机制。方法以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组、模型组、缬沙坦干预组、还原型谷胱甘肽干预组、缬沙坦联合还原型谷胱甘肽干预组,连续治疗8周后,HE染色检测肾组织病理变化;腹主动脉采血行血液动力学检测,以酶联免疫吸附测定法行血管紧张素Ⅱ的测定。结果与模型组相比缬沙坦和还原型谷胱甘肽均能改善糖尿病肾病大鼠的血液动力学指标(P<0.05),Val组和Val&GSH组血浆中AngⅡ升高(P<0.05)。结论缬沙坦联合还原型谷胱甘肽可加强机体高糖环境下抗氧化作用,减少糖尿病肾病大鼠机体内肾素血管紧张素系统(RAS)对肾脏的损伤,改善血液黏稠度作用,在一定的程度上可以延缓糖尿病肾病的进展。     

苦碟子联合缬沙坦治疗老年早期糖尿病肾病的临床观察

目的:探讨苦碟子注射液联合缬沙坦治疗老年早期糖尿病肾病临床疗效。方法:选择60例2型糖尿病合并糖尿病肾病患者,随机分为实验组和对照组各30例。对照组给缬沙坦80mg,1次/d,共14d。实验组在应用缬沙坦的基础上,加用苦碟子注射液40ml+生理盐水250ml静脉滴注,1次/d,共14d。观察其治疗前、后24h尿蛋白定量(24U-TP)、血清胱抑素C(Cys-C)和肾功能变化,记录不良反应。结果:治疗后实验组24U-TP、Cys-C较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗后两组BUN、Scr未增高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苦碟子注射液联合缬沙坦治疗早期DN疗效优于对照组,且无明显不良反应。     

缬沙坦联合灯盏花素治疗糖尿病肾病64例临床观察

目的观察缬沙坦联合灯盏花素对糖尿病肾病的疗效。方法将64例糖尿病肾病患者分为对照组和治疗组，在糖尿病治疗方案的基础上，比较缬沙坦联合灯盏花素与香丹注射液对尿微量白蛋白排泄率和血B2微球蛋白的影响。结果缬沙坦联合灯盏花素可使尿微量白蛋白排泄率显著下降（P〈0.05），同时血液高凝状态也有明显改善（P〈0.05）。结论缬沙坦联合灯盏花素对糖尿病肾病有明显疗效。     

缬沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病的临床评价

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 2008年6月至2009年12月曲靖市第二人民医院内科住院治疗的早期2型糖尿病合并糖尿病肾病患者40例,随机分为对照组和观察组各20例,在常规治疗的基础上,对照组患者给予常规降血糖及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用胰激肽原酶治疗.结果观察组经治疗后24 h尿微量白蛋白（UAE）有明显下降,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）.两组间肌酐和尿素氮变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦联合胰激肽原酶能明显减少早期糖尿病肾病患者的尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发展,作用安全有效,值得临床推广应用.