口服胰岛素后非肥胖性糖尿病小鼠胰岛组织病理改变

目的 研究非肥胖性糖尿病（ＮＯＤ）小鼠口服胰岛素后,小鼠胰岛组织病理学的改变。方法 ５周龄雌性ＮＯＤ小鼠随机分成３组,分别口服１ｍｇ胰岛素、０．１胰岛素和ＰＢＳ,小鼠１３周龄宰杀。以免疫且化方法检测各组小鼠胰岛炎性浸润程度。结果 口服１ｍｇ胰岛素、０．１ｍｇ胰岛素和ＰＢＳ,３组小鼠胰岛炎性浸润程度各为０．８９７４±０．３３３６、１．２２８８±０．４９４８和２．１２１３±０．３９１６,口服１ｍｇ胰岛     

霉酚酸酯对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的:探讨霉酚酸酯(mycopbenolate mofetil,MMF)对非肥胖性糖尿病小鼠non-obese diabetic mice,NOD)胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用.方法:8周龄NOD雌性小鼠22只分为两组,每组11只,干预组给予霉酚酸酯30 mg/kg灌胃,对照组给予等量的生理盐水.两组小鼠饲养期间定期监测其血糖水平.30天实验结束时,每组取5只小鼠处死,行HE染色观察胰岛炎程度,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡率.余下小鼠观察到发生精尿病或20周处死.结果:干预前两组小鼠血糖均在正常水平.干预期间和干预期满后,MMF干预组小鼠血糖与生理盐水对照组之间无差异(P>0.05);MMF组胰岛炎严重程度及胰岛β细胞凋亡率较生理盐水对照组明显减轻(P<0.01).结论:MMF可以在早期抑制NOD小鼠的胰岛炎和胰岛β细胞凋亡,从而减轻胰腺损伤.如果在糖尿病发病前给予MMF可能延缓或防止糖尿病的发生.     

胰岛素抵抗与肥胖在非胰岛素依赖型糖尿病发病中作用的探讨

本文分析了胰岛素抵抗、中心型肥胖、肥胖三种情况在ＮＩＤＤＭ与正常人两组间发生率的差异，ＮＩＤＤＭ组上述三种情况发生率均明显高于正常人组，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。肥胖与胰岛素抵抗呈明显正相关，提示胰岛素抵抗是促发ＮＩＤＤＭ的重要因素。肥胖，特别是中心型肥胖是促发ＮＩＤＤＭ的另一重要因素。肥胖可加重ＮＩＤＤＭ病人的胰岛素抵抗。     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢的关系

目的：研究非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系。方法：测定72例非肥胖糖尿病患者及60例非肥胖正常人空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）及脂代谢指标，并进行相关性分析。结果：（1）72例非肥胖糖尿病患者FPG、HbA1c、FINS、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于正常对照组。（2）Pearson相关分析表明HOMA－IR与CHO、TG、LDL呈正相关。（3）逐步回归分析发现以HOMA－IR为因变量，CHO、TG、LDL为自变量，TG对HOMA－IR有影响。结论：高TG是非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的特点，TG升高可作为非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的独立因素。     

胰岛素非依赖型糖尿病小鼠动物模型研究概述

胰岛素非依赖型糖尿病(Ⅱ型)为多基因控制的遗传性疾病并受环境影响。研究此类疾病的有效方法是建立、研究并应用动物模型：Ⅱ型糖尿病的小鼠模型包括肥胖糖尿病,影响能量代谢的动物模型以及其他与肥胖糖尿病相关的动物模型,它们为人类Ⅱ型糖尿病的研究提供了强有力的工具。     

肥胖蛋白与非胰岛素依赖型糖尿病的关系

目的：探讨肥胖基因的表达产物――肥胖蛋白(OP)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发生和发展的关系。方法：采用放射免疫分析法测定21例正常人、24例肥胖患者和20例NIDDM患者血浆OP含量。同时测定体质量指数、血浆胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1)及胰岛素释放试验等指标。结果：NIDDM患者血浆OP含量(81.0±17.5) pg/ml明显低于正常人的血浆OP含量(194.3±17.7) pg/ml。非肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(103.5±19.3) pg/ml明显低于非肥胖的正常人血浆OP含量，肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(75.3±16.2) pg/ml明显低于肥胖患者的血浆OP含量。结论：OP含量不足是造成肥胖的重要因素之一，OP与NIDDM的发病有密切关系。     

糖尿病KK小鼠生物特性的研究

从日本引进糖尿病KK小鼠,采用修饰单线保种及兄妹交配方式繁殖,观察该品系每窝平均产仔数,仔鼠离乳后平均体重,离乳后的生长曲线和它的遗传概貌。经血液生化测定证明,KK小鼠的血糖及血清胰岛素水平高于对照(C57BL)小鼠,葡萄糖及胰岛素耐量异常,表现为胰岛素抗性。KK小鼠连续口服优降糖或降糖灵后,血糖明显下降。因此,KK小鼠除可作为糖尿病病理生理等研究的模型外,尚可用于评价降血糖药及其药理作用的研究。     

口服胰岛素毫微球对糖尿病大鼠的降糖作用

目的　研制一种生物利用度高适合餐后血糖变化模式的胰岛素口服制剂。方法　应用自制的甲基丙烯酸Ⅲ胰岛素毫微球给糖尿病大鼠口服 ,观察用药后血糖变化。结果　糖尿病大鼠口服甲基丙烯酸Ⅲ胰岛素毫微球后 ,血糖在 0 5小时开始降低 ,1～ 3小时达高峰 ,7小时内血糖维持在较低水平 ,胰岛素水溶液和不含胰岛素的毫微球无降血糖作用。结论　甲基丙烯酸Ⅲ胰岛素毫微球降糖作用明显 ,符合餐后血糖变化模式。     

高糖对大鼠离体胰岛胰岛素分泌的影响

经胶原酶分离、培养的大鼠胰岛,其形态、结构完整。长时间(24h)暴露于高浓度葡萄糖(简称高糖,下同)环境中(26.4mmol/L)的胰岛,与新分离的胰岛相比,温育时胰岛素的基础分泌(2.8mmol/L葡萄糖)增加(P<0.01);而对高糖(16.7mmol/L)刺激的分泌则降低(P<0.05),且此作用具有时间依赖性。长时间高糖培养后的胰岛灌流时亦可见基础分泌显著增加,高糖刺激的胰岛素分泌第一时相消失,第二时相幅度明显降低。高糖培养后的胰岛对精氨酸的敏感性增加,高糖培养对精氨酸刺激的胰岛素分泌有显著的加强作用。人参总皂甙能显著提高胰岛对葡萄糖刺激的反应性。     

不同禁食时间对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响

目的：通过ip四氧嘧啶（ALX）建立速发型糖尿病小鼠模型观察不同禁食时间对ALX糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响。方法：测定了正常小鼠不同禁食时间的血糖以观察其血糖变化;按禁食时间（0,6,12,18,24h)分组,各组ip200/mg/kg体重ALX造糖尿病小鼠模型,测定各组糖尿病小鼠在造模前（即d0)、d3、d8、d13时的血糖和体重及d13时各小鼠的血清胰岛同素水平,随时观察各组的成模率和死亡率。结果：正常小鼠的血糖随着禁食时间的延长而下降;ALX糖尿病小鼠的血糖随着禁食时间的延长而上升,其血清胰岛素水平和体重则下降,本实验结果表明ALX糖尿病小鼠造模的最佳时间为禁食12-18h后造模,h糖尿病小鼠模型组为最好。结论：小鼠在造模前的血糖水平能影响ALX对胰岛的损伤程度。     

胰岛素泵在糖尿病患者围手术期中的应用与护理

目的：探讨胰岛素泵在糖尿病围手术期治疗的作用和优势。方法：在本院外科就诊的糖尿病患者150例,使用胰岛素泵使血糖维持在围手术期理想的范围。结论：使用胰岛素泵在围手术期可以迅速控制血糖,且方便、安全、有效,是一种很好的治疗方法。     

来得时联合普通胰岛素强化治疗初发2型糖尿病疗效观察

目的：探讨早期胰岛素强化治疗初发2型糖尿病方案的优劣。方法：对2006年1月～2009年6月住院初发2型糖尿病患者90例进行回顾分析。空腹血糖（FBG）≥11.1mmol/L,HBA1C≥9.0%。根据当时采用的不同的胰岛素治疗方案,分成A、B、C三组。A组采用来得时联合普通胰岛素治疗,B组采用诺和灵N联合普通胰岛素治疗,C组采用预混胰岛素（诺和灵50R或30R）治疗。三组均在胰岛素治疗基础上,同时应用阿卡波糖、二甲双胍,不用促胰岛素分泌剂。比较三组降糖效果、血糖控制时间、胰岛素总量及低血糖发生率。结果：三组均显示明显的降糖效果,其中以A组来得时联合普通胰岛素治疗方案最优,血糖达标时间最短,胰岛素用量最少,低血糖发生率最低。结论：初发2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗中,来得时联合普通胰岛素能更有效地控制血糖水平,降低高糖毒性,减少胰岛素抵抗,促使胰岛β细胞功能恢复。     

糖尿病肾病与胰岛素抵抗的关系研究进展

众多因素可引起糖尿病肾病(DN)的发生，如遗传因素的影响、细胞因子的参与、多元醇通路的激活、蛋白的非酶糖化作用、血流动力学异常。近年的研究表明，糖尿病患者胰岛素抵抗与肾病有关，肾病变又会使胰岛素抵抗加重，胰岛素抵抗可能参与糖尿病肾病的形成。     

川厚灵片改善糖耐量作用的实验研究

目的:观察川厚灵片对糖尿病小鼠糖耐量的改善作用。方法:采用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠,禁食一定时间后分别灌胃给予川厚灵片10、5和2.5g/kg,30min后作淀粉耐量试验,检测淀粉负荷后1～3h血糖水平,并计算血糖曲线下面积AUC及AUC增加值。结果:川厚灵片能明显降低正常和糖尿病模型小鼠给淀粉后1～3h血糖水平,使血糖AUC和ΔAUC显著降低,并推迟血糖达峰时间,剂量关系明确。结论:川厚灵片对正常和糖尿病小鼠淀粉负荷后的血糖水平有明显的降低作用,提示川厚灵片可改善糖耐量。     

NKG2D mAb对自发性NOD小鼠同种胰岛移植的作用研究

目的 探讨NKG2D mAb能否单独作为共刺激信号阻断剂延长自发性非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠移植移岛的有功能存活期;NKG2DmAb和CD154mAb是否有协同作用.方法 将分离、纯化的BABL/c小鼠胰岛植入自发糖尿病的NOD小鼠左肾包膜下,移植成功的小鼠分成4组:对照组,NKG2D mAb治疗组,CD154 mAb治疗组和联合治疗组(NKG2D mAb+CD154 mAb).通过小鼠尾静脉血监测血糖,记录胰岛移植物有功能存活期;胰岛移植物所在肾脏行HE染色和CD3、CD4、CD8免疫组织化学染色.结果 NKG2D mAb治疗组移植物有功能存活期无延长(5～11 d,对照组6～11 d,两者差异无统计学意义),CD154 mAb治疗能明显延长移植物有功能存活期[20～64 d,中位期41 d,和NKG2D mAb治疗组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)],联合治疗组较CD154 mAb治疗能延长移植物有功能存活期(23～84 d,中位期51 d,但差异无统计学意义).各组发生排斥时胰岛移植所在肾脏均见淋巴细胞浸润,CD3、CD4、CD8染色结果无明显差异.结论 CD154 mAb能明显延长NOD小鼠胰岛移植物有功能生存期;单独使用NKG2DmAb治疗,不能延长胰岛移植物有功能生存期;联合治疗有效,但仍不能诱导移植物长期存活.     

胰岛素与维生素B12在糖尿病性溃疡中的应用

目的：为了减轻糖尿病患者并发溃疡的痛苦，有效治疗糖尿病合并溃疡。方法：选择在门诊处置室换药的病例，从2004年6月至2006年6月共56例，使用胰岛素与维生素B12注射液在溃疡伤口处外用。结果：显效率为86％（48例），有效率为11％（6例）。结论：局部应用胰岛素及维生素B12，可改善局部代谢，给神经、血管提供一定的营养条件，使新的肉芽生长具有一个良好的环境，从而加快组织修复，促进创面早日愈合。