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1.
【目的】 探讨PI3K/Akt信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中对Wnt/β-catenin信号通路的影响。 【方法】 健康雄性SD大鼠96只,采用longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为4组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I组)、脑缺血再灌注+bFGF后处理组(bFGF组)、脑缺血再灌注+bFGF后处理+LY294002(LY组),各组24只大鼠。各组依据缺血后再灌注时间点12、24、48、72 h再分4个亚组。应用H-E染色、TUNEL法检测皮质组织形态变化及细胞凋亡情况。采用免疫组织化学法、原位杂交法、蛋白质印迹法分别检测在各组皮质不同再灌注时间点P-Akt、GSK-3β mRNA、β-catenin的表达变化。 【结果】 免疫组织化学法检测P-Akt蛋白水平, I组和LY组每一灌注时间点都高于S组表达水平,24 h达高峰。bFGF组各亚组皮质P-Akt表达均较I组和LY组各亚组表达增多(P<0.05)。应用原位杂交和蛋白质印迹技术分别检测GSK-3β mRNA和β-catenin在缺血再灌注皮质的表达。I组和LY组各亚组缺血皮质GSK-3β mRNA和β-catenin表达高于S组,分别在48 h和72 h达高峰。与I组和LY组比较,bFGF组各亚组缺血皮质GSK-3β mRNA表达明显降低,而β-catenin蛋白表达却显著增高(P<0.05)。说明bFGF在缺血再灌注皮质通过激活Akt,抑制GSK-3β的活性,拮抗由GSK-3β、axin和结肠多发性息肉样蛋白(APC)组成的复合物,使β-catenin不能被磷酸化,游离的β-catenin在细胞浆内蓄积,继而进入胞核,促进Wnt靶基因转录,抑制细胞凋亡。从两条通路主要成员激活的时间上,Akt在皮质缺血再灌注后24 h达高峰,而β-catenin是缺血再灌注后持续增高,一直到72 h达高峰。提示β-catenin参与了脑缺血再灌注PI3K/Akt激活后的信号传导路径,Akt对β-catenin的调控作用同样在缺血性脑损伤中发挥作用,即Akt-GSK-3β-β-catenin。 【结论】 脑缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路通过GSK-3β可以调控Wnt信号通路主要成员β-catenin,这为深入研究β-catenin在缺血性脑损伤中的作用机制提供重要线索。  相似文献   

2.
黄泽伟  郑毓英  刘雪燕  姜远旭 《浙江医学》2022,44(16):1699-1704
目的探讨Maresin1(MaR1)对肝缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将24只Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注损伤组(I/R组)、MaR1治疗组(I/R+MaR1组)、抗磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002组(I/R+MaR1+LY294002组),每组6只。I/R组、I/R+MaR1组及I/R+MaR1+LY294002组大鼠通过阻断肝左叶及中叶血流60min,再灌注6h建立肝缺血再灌注损伤模型。Sham组仅开腹和关腹,不阻断血流,I/R+MaR1组在肝缺血再灌注前1h腹腔注射4mg/kgMaR1,I/R+MaR1+LY294002组在肝缺血再灌注前30min腹腔注射LY2940020.5mg/kg,其余处理同I/R+MAR1组。检测各组小鼠肝组织病理学改变,血肝功能、炎性反应和氧化应激反应的指标。Westernblot法检测肝组织磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组肝损伤明显,而I/R+MaR1组肝损伤明显减轻。与Sham组比较,I/R组血清中ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平均升高,肝组织中丙二醛(MDA)水平升高,而超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)水平均降低(均P<0.05)。与I/R组比较,I/R+MaR1组血清中ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(均P<0.05),肝组织MDA水平均降低,而IL-10、SOD、CAT、GSH水平升高(均P<0.05)。与Sham组比较,I/R组p-PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达均升高(均P<0.05),而I/R+MaR1组p-PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达进一步增加(均P<0.05)。然而,上述MaR1的治疗作用被PI3K抑制剂LY294002逆转。结论MaR1通过上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路抑制炎性反应及氧化应激反应,进而减轻肝缺血再灌注损伤。  相似文献   

3.
目的 探究雷公藤多甙(TG)通过PI3K/Akt通路对糖尿病肾病(DN)大鼠热休克蛋白90(HPS90)及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)水平的影响。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,并将其随机分为DN组、DN+TG组和DN+TG+SC79组(每组15只),另取15只健康大鼠作为对照组。TG灌胃剂量为20 mg/kg。大鼠腹膜内注射SC79(0.04 mg/g)以激活PI3K/Akt通路。通过HE染色验证模型复制结果和TG对肾组织的保护作用。生化检测大鼠24 h尿蛋白和肌酐,酶联免疫吸附试验检测炎症因子水平,HE染色观察各组大鼠肾损伤情况,Masson染色观察各组大鼠肾纤维化情况,qRT-PCR和Western blotting 分别检测HPS90和PGC-1α mRNA和蛋白相对表达量。结果 DN组24 h尿蛋白、肌酐、肾组织纤维化面积百分比、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HSP90 mRNA和蛋白相对表达量、IL-1β及IL-6高于对照组(P <0.05),PGC-1α mRNA和蛋白相对表达量低于对照组(P <0.05);DN+TG组24 h尿蛋白、肌酐、肾组织纤维化面积百分比、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HSP90 mRNA和蛋白相对表达量、IL-1β及IL-6低于DN组(P <0.05),PGC-1α mRNA和蛋白相对表达量高于DN组(P <0.05)。DN+TG+SC79组24 h尿蛋白、肌酐、肾组织纤维化面积百分比、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HSP90 mRNA和蛋白相对表达量、IL-1β及IL-6高于DN+TG组(P <0.05),PGC-1α mRNA和蛋白相对表达量低于DN+TG组(P <0.05)。结论 TG可以通过抑制PI3K/Akt通路抑制HSP90的转录和翻译,从而促进PGC-1α的表达,并发挥抗炎和抗纤维化作用,从而缓解DN。  相似文献   

4.
目的 探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用及其可能机制。方法 按常规方法分离并培养新生大鼠心肌细胞。CCK-8法确定UA(2、4、8、16μmol/L)对心肌细胞的最佳作用浓度,利用AngⅡ诱导建立新生大鼠心肌细胞肥大模型。实验分对照组(control组)、AngⅡ组、UA干预组、LY294002(PI3K/Akt通路抑制剂)干预组共4组。UA和LY294002均预处理心肌细胞30min。以心肌细胞表面积、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA和脑钠肽(BNP)mRNA表达作为心肌细胞肥大标志,同时使用蛋白免疫印迹法检测T-Akt(total Akt)和p-Akt(phospho-Akt)蛋白表达。结果 显微镜下观察各组心肌细胞生长良好。与control组相比,AngⅡ组和UA干预组大鼠心肌细胞表面积增加(P<0.05),LY294002干预组心肌细胞表面积差异无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组大鼠心肌细胞表面积减小(P<0.05)。与control组相比,AngⅡ组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达显著增加(P<0.05);与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均降低(P<0.05);UA干预组和LY294002干预组之间p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均差异无统计学意义(P>0.05);4个实验组间T-Akt蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大模型中,心肌细胞表面积增加,BNP mRNA和β-MHC mRNA表达升高,同时伴有p-Akt蛋白表达增加,提示PI3K/Akt通路在AngⅡ致心肌细胞肥大中起重要作用。(2)UA能减轻AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小,p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达减少,这与LY294002作用一致,提示UA可能是通过抑制PI3K/Akt通路而发挥抗心肌肥大作用。  相似文献   

5.
目的探讨骨桥蛋白(OPN)对胰腺星形细胞(PSC)的影响及其机制。方法构建OPN慢病毒过表达载体(OPN-O/E)并转染PSC,设置空载体转染细胞作为对照组。分别采用CCK-8实验和Transwell小室检测OPN-O/E转染及OPN-O/E转染联合Akt抑制剂LY294002(10 μmol/L、50 μmol/L)处理后PSC增殖活性和趋化活性,采用蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果 OPN-O/E转染上调OPN表达后,PSC增殖活性增高、趋化活性增高,细胞中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和α-SMA表达水平均增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);细胞中PI3K和Akt表达水平与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05)。使用10 μmol/L或50 μmol/L Akt抑制剂LY294002干预后,细胞中α-SMA及p-Akt的表达被抑制,与OPN-O/E组相比差异均有统计学意义(P均<0.01),Akt的表达无明显变化。结论 OPN通过PI3K/Akt信号通路介导PSC活化,活化后PSC的增殖及趋化活性也增强。  相似文献   

6.
目的 探讨穿心莲内酯靶向Akt信号干预人类免疫缺陷病毒(HIV)感染T细胞的效率。方法 培养Jurkat T细胞,用WST-1试剂检测穿心莲内酯干预对Jurkat T细胞活性的影响。将Jurkat T细胞分为空白对照组、穿心莲内酯组、LY294002组(PI3K抑制剂)及穿心莲内酯联合LY294002组。各组药物分别干预24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞PI3K、Akt mRNA相对表达量,采用Western blotting检测各组细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量。制备HIV假病毒,用假病毒感染各组细胞,萤光素酶系统检测假病毒感染Jurkat T细胞的效率。结果 WST-1试剂检测结果显示,随着穿心莲内酯浓度增加,Jurkat T细胞活力降低(P <0.05)。qRT-PCR和Western blotting检测结果显示,穿心莲内酯降低Jurkat T细胞PI3K及其下游Akt mRNA相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量(P <0.05)。HIV假病毒感染实验结果显示,穿心莲内酯降低HIV假病毒感染Jurkat T细胞的效率,联合组比单独组的抑制效果更好(P <0.05)。结论 穿心莲内酯可能通过PI3K降低其下游Akt的活化,从而减少HIV假病毒在Jurkat T细胞间的传播及进入细胞的机会,降低其感染Jurkat T细胞的概率。  相似文献   

7.
目的:观察 PI3K/ Akt 通路对兔缺血再灌注损伤脊髓 Caspase -3表达的影响,以探讨 PI3K/ Akt 在脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制。方法选取32只雄性日本大耳白兔随机分为4组(S、I/ R、P、LY 组),每组8只,除 S 组行假手术外,其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min。P 组:再灌注开始10 min 采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在45~55 mmHg,10 min 后球囊完全开放。LY 组同P 组,并于腹主动脉开放前1 min 鞘内注射 PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002(10μg,20μL)。于再灌注后24 h 后处死动物,取 L3~5组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡,免疫细胞化学 SP 法检测脊髓组织 p - Akt、Caspase -3表达。羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果缺血再灌注后24 h,与 I/ R 组比较,免疫组化染色显示 P 组损伤较轻,正常神经元计数明显增多(P <0.05);凋亡细胞明显减少(P <0.05);脊髓 MDA 含量明显降低,SOD 含量明显增加(P <0.05);p - Akt 蛋白表达增加,Caspase -3蛋白表达明显减少,而 PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002减弱了 P 组的保护作用。结论控制性低压后处理抑制缺血再灌注后 Caspase -3表达,减少了细胞凋亡,PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002降低这种保护作用,其机制可能与激活PI3K/ Akt 通路有关。  相似文献   

8.
目的 探讨二甲双胍预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤模型的影响及可能的机制。方法 健康清洁级成年雄性SD大鼠体重220~250g,共30只,采用数字表法将其随机分为3组(n=10):假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组)和二甲双胍组(metformin+I/R组)。metformin+I/R组在建立I/R模型前给予二甲双胍0.125mg/(kg·d)腹腔注射,共14天,Sham组和I/R组给予等容量生理盐水连续14天。给药结束后I/R组和metformin+I/R组采用切除右肾、夹闭左肾动静脉45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,Sham组切除右肾、不夹闭左肾动静脉。分别于再灌注24h时抽取下腔静脉血测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度;然后处死大鼠取肾,光镜下观察肾组织形态学变化,免疫组化法测定Bcl-2、Bax、caspase-3表达,并行Tunel染色评估肾小管上皮细胞凋亡程度。结果 跟Sham组比较,I/R和metformin+I/R组的BUN、Cr均明显升高;同时,相比I/R组,metformin+I/R组的BUN和Cr均明显降低,且差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测结果显示,跟Sham组比较,I/R组和metformin+I/R组Bcl-2、Bax、caspase-3表达明显增高;跟I/R组比较,metformin+I/R组Bax、caspase-3表达明显降低,同时Bcl-2的表达明显强于I/R组。Tunel结果显示,相比Sham组,I/R和metformin+I/R组肾小管上皮细胞凋亡数目明显增多;同时,metformin+I/R组肾小管上皮细胞凋亡数目明显少于I/R组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 二甲双胍预处理能改善大鼠肾缺血再灌注损伤过程中肾功能损害,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞凋亡有关。  相似文献   

9.
目的 观察没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法 建立大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)模型,将大鼠分为假手术组(SO组)、I/R组和EGCG组。EGCG 组(10 mg/kg)在再灌注开始前5 min予以静脉滴注。采用心电图记录仪观察I/R过程中室性心律失常发生频次并评分,检测大鼠血清中心肌酶学〔乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)〕水平,心肌组织中炎症因子〔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6和白介素-8(IL-6和IL-8)〕的表达,心肌组织HE染色进行病理学观察,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶 (phosphatidyl inositol 3-kinase, PI3K ) / 蛋白激酶B (Akt)通路蛋白中磷酸化的PI3K调节亚基(p-p85)和Akt蛋白(p-Akt)表达水平。结果 I/R组大鼠各类室性心律失常的频次增加明显,其心律失常严重程度评分(P<0.01)、血清中LDH与CK表达水平、心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平均高于SO组 (P<0.05);EGCG组心律失常严重程度评分、LDH与CK的表达水平、心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-8的表达水平均低于I/R组(P<0.05),并且EGCG组大鼠心肌病理学损伤程度轻于I/R组,EGCG组大鼠心肌中p-p85与p-Akt表达水平高于I/R组(P<0.05)。结论 EGCG能通过激活PI3K/Akt信号通路抑制炎症反应水平,有效减轻IRI。  相似文献   

10.
目的 观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt通路的关系.方法 56只大鼠随机分为假手术(SH)组,缺血再灌注(I/R)组,厄贝沙坦组,厄贝沙坦+LY294002 (LY)组.厄贝沙坦灌胃一周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,LY294002于缺血前15 min尾静脉注射.实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达;Western Blot法测定p-Akt的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数(AI).结果 与I/R组相比,厄贝沙坦组梗死面积、Bax蛋白表达和AI降低,而Bcl-2蛋白表达和p-Akt活性增加(P<0.01);LY组与厄贝沙坦组相比,梗死面积、Bax蛋白表达和AI增加,而Bcl-2蛋白表达和p-Akt降低(P<0.01),与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01).结论 厄贝沙坦能够通过激活PI3K/Akt通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心.肌细胞的凋亡.  相似文献   

11.
目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。  相似文献   

12.
目的 研究金锦香 Osbeckia chinensis 的化学成分。方法 利用硅胶柱色谱与Sephadex LH-20凝胶柱色谱进行分离和纯化,根据化合物的理化数据和波谱数据鉴定其结构。结果 从金锦香全草乙醇提取物中分离鉴定了16个化合物:3-甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)、3, 3′-二甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)、3, 3′, 4′-三甲氧基-鞣花酸-4-O- β-D-吡喃葡萄糖苷(3)、山柰酚-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷(4)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷(5)、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷(6)、山柰酚-6-C-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷-2″-乙酸酯(8)、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷-3″, 6″-二-E-(4-羟基)-肉桂酸酯(9)、4′-hydroxyflavone-3-O-(6-O-trans-p-coumaroyl)-β-D-glucopyranoside(10)、山柰酚-3-O- β-D-吡喃葡萄糖苷-6″-E-(4-羟基)-肉桂酸酯(11)、3β-hydroxy-9(11)-fernen-23-oic acid(12)、1, 2-dihydroxy-9(11)-arborinen-3-one(13)、cholest-5-ene-2, 3, 21-triol(14)、β-谷甾醇(15)、胡萝卜苷(16)。结论 除化合物516外,其余化合物均为首次从该植物中分离得到。  相似文献   

13.
目的 研究红葱Eleutherine americana 的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱及重结晶等方法,分离纯化红葱的化学成分,通过MS、NMR等波谱技术确定化合物结构。结果 确定了7个化合物的结构,分别为9-hydroxy-8-methoxy-1-methyl-1, 3-dihydronaphtho [2, 3-c] furan-4-O-β-D-glucopyranoside(1)、eleutherinoside A(2)、豆甾醇- 3-O-β-D-葡萄糖苷(3)、kadsuric acid(4)、豆甾醇(5)、1, 2-二羟基-8-甲氧基-3-甲基蒽醌(6)、9-methoxy-1, 3-dimethyl-1H-naphtho [2, 3-c] pyran-5, 10-dione(7)。结论 化合物1为新化合物,命名为红葱新苷。化合物35为首次从该植物中分离得到,化合物67为首次获得的新天然产物。  相似文献   

14.
  目的  探讨瘦素受体完全缺陷的Leprdb/db小鼠肾损伤机制。  方法  选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+(作为对照)与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8 h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平。小鼠经股动脉采血后处死。采用试剂盒检测血清中肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH) 、丙二醛(MDA)的水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。取肾进行病理观察。Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)及核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase, LIAS)蛋白的表达水平。  结果  与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠体质量、FPG、HbA1c、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多。与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。  结论  28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关。  相似文献   

15.
目的 研究鹿藿Rhynchosia volubilis的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱法分离纯化,薄层色谱及现代波谱技术进行结构鉴定。结果 从其乙醇提取物的氯仿、醋酸乙酯萃取部分分离得到12个化合物,结构分别鉴定为β-谷甾醇(1)、胡萝卜苷(2)、苜蓿素(3)、5, 7, 3′-三羟基-4′-甲氧基异黄酮(4),表儿茶素(5)、豆甾-5-烯-3β, 7α-二醇(6)、槲皮素(7)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷(8)、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(9)、没食子酸(10)、大豆苷元(11)和大萼赝靛素(12)。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到。  相似文献   

16.
17.
目的 采用高效液相色谱法建立两面针的HPLC色谱指纹图谱分析方法,为其品质控制提供可靠依据。方法 采用HPLC-UV分析两面针的指纹图谱。色谱柱:UltimateTMXB C8柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);流动相为水(0.2%磷酸+0.2%三乙胺)(A)-乙腈(B),梯度洗脱:0~5 min,8%~12% B;5~7 min,12%~15% B;7~14 min,15%~21% B;14~35 min,21%~25% B;35~40 min,25%~36% B;40~60 min,36%~52% B;60~80 min,52%~100% B;80~95 min,100% B;体积流量1.0 mL/min;柱温 35 ℃;检测波长 250 nm,测定24批两面针指纹图谱,应用相似度分析、系统聚类分析,对两面针进行分类研究。结果 在色谱指纹图谱中,确定了22个共有峰,根据相似度分析、系统聚类分析的结果,将24批药材分为2类。结论 该指纹图谱检测方法方便,重现性好,可用于两面针质量控制。  相似文献   

18.
目的 研究小花八角Illicium micranthum的化学成分。方法 小花八角的枝叶提取物经醋酸乙酯萃取,余下水相经过反复的柱色谱分离、通过波谱分析确定化合物结构。结果 分离得到了1个新化合物和9个已知的成分,分别是小花八角苷(1)、7-β-D-glucosyl pseudomajucin(2)、4, 7, 9-trihydroxy-3, 3′-dimethoxy-8-O-4′-neolignan-9-O-α-L-rhamnopyranoside(3)、icariside E3(4)、isolariciresinol-3a-O-β-D-glucopyranoside(5)、芦丁(6)、杨梅树皮素-3-O-α-L-鼠李糖苷(7)、山柰酚-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、山柰酚-8-C-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(9)、莽草酸(10)。结论 化合物1为新化合物,是首次从八角属植物中分离到的seco-prezizaane型降倍半萜类化合物;化合物2~6为首次从该植物中分离得到。  相似文献   

19.
目的 研究毛酸浆Physalis pubescens浆果的化学成分。方法 利用反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、中压柱色谱及半制备高效液相色谱等方法分离纯化,根据核磁共振谱、质谱等谱学数据鉴定化合物结构。结果 从毛酸浆浆果中分离得到16个化合物,分别鉴定为3, 7, 3′-三甲基槲皮素(1)、山柰酚(2)、金圣草酚(3)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、2α, 3β, 23-三羟基-12-烯-28-齐墩果酸(5)、白头翁皂苷A(6)、白头翁皂苷D(7)、咖啡酸(8)、1-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖(9)、N-反式-阿魏酰酪胺(10)、新橄榄脂素(11)、梣皮树脂醇(12)、松脂醇(13)、蔗糖(14)、尿苷(15)、β-谷甾醇(16)。结论 化合物57915为首次从酸浆属植物中分离得到,化合物38为首次从该植物中分离得到。  相似文献   

20.
乌拉尔甘草化学成分研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
王青  苗文娟  向诚  果德安  叶敏 《医学教育探索》2012,43(10):1886-1890
目的 研究乌拉尔甘草Glycyrrhiza uralensis根的化学成分。方法 利用硅胶、聚酰胺、MCI、ODS、Sephadex LH-20柱色谱,RP-HPLC等技术对乌拉尔甘草70%乙醇提取物的醋酸乙酯萃取部位进行分离纯化,根据化合物的理化性质和波谱数据进行结构鉴定。结果 分离得到14个化合物,分别鉴定为3, 7-二甲基甘草黄酮醇(1)、甘草宁I(2)、甘草香豆酮(3)、8-甲雷杜辛(4)、2′-hydroxyisolupalbigenin(5)、异驴食草酚(6)、去氢粗毛甘草素D(7)、glycyrin(8)、甘草酚(9)、刺甘草查耳酮(10)、甘草查耳酮B(11)、isoangustone A(12)、甘草宁G(13)、5, 7, 4′-三羟基-6, 8-二异戊烯基异黄酮(14)。结论 化合物1为新化合物,化合物27首次从该植物中分离得到。  相似文献   

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