肺癌细胞株中EPS8表达下降对顺铂化疗敏感性的影响

探究肺癌细胞株中表皮生长因子受体通路底物8（EPS8）表达下降对顺铂化疗敏感性的影响。方法脂质体转染法将EPS8 沉默后并通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测EPS8 在各细胞系的沉默效率。采用Caspase-3/7 细胞凋亡实验检测,5μmol顺铂对淋巴母细胞样细胞系（LCLs）和A549肺癌细胞凋亡的影响。Alamar Blue 细胞生长抑制实验中采用0.01 μmol/L光神霉素A作为EPS8 抑制剂单用及联用不同浓度顺铂,Alamar Blue 细胞生长抑制实验检测其对癌和非癌细胞系生长抑制的影响。结果与对照组比较,LCLs细胞系中EPS8的沉默导致顺铂干预时细胞存活率升高7.9%,凋亡率下降8.7%。与此相反,顺铂干预导致肺癌细胞存活率下降20.6%。光神霉素A 在LCLs 细胞系中能够降低EPS8 的表达,并与对照组比较,非癌细胞系LCLs在顺铂干预时具有更低Caspase-3/7 活性,凋亡率降低。在5 种非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系中,光神霉素A同样能够导致EPS8表达下降。与LCLs细胞系比较,光神霉素A的干预能够使4种NSCLC细胞和膀胱癌细胞HTB9对顺铂的敏感性增加（p <0.05）,但NSCLC中存在EGFR突变的H1975细胞对顺铂的敏感性并未出现统计学改变（p >0.05）。结论通过核糖核酸（RNA）干扰或者光神霉素A将EPS8 表达抑制后,肿瘤细胞对顺铂的敏感性高,而正常细胞LCLs 对其敏感性却出现下降。对EPS8 分子机制的进一步研究有望其成为抗肿瘤治疗的新靶点。     

E GF R－TKI联合化疗治疗E GF R－TKI获得性耐药的晚期非小细胞肺癌的临床分析

目的：探讨EGFR－TKI耐药的晚期非小细胞肺癌的有效治疗方案。方法：收集2013年1月至2014年1月该院EGFR－TKI获得性耐药的晚期非小细胞肺癌患者。随机分为：30例研究组（接受化疗联合EGFR－TKI）和30例对照组（接受单纯化疗）。结果：（1）两组治疗有效率、总生存期比较有差异（P＜0．05）。结论：EGFR－TKI联合化疗疗效肯定。     

阿法替尼与非小细胞肺癌T790M基因的研究进展

【摘要】 第一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR TKI）广泛运用于EGFR突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗,使多数患者获得超过两年的生存期,但是获得性耐药的产生,限制了其继续使用的临床疗效,超过50%的耐药患者为20号外显子管家基因EGFR发生T790M突变。 阿法替尼是第二代不可逆抗人表皮生长因子受体（HER）制剂,近年来有学者发现其能抑制T790M突变的肿瘤细胞生长,对使用第一代EGFR TKI耐药的NSCLC患者仍然有一定疗效,但是其作用机制仍不清楚。本文就阿法替尼对T790M基因突变所致耐药的晚期非小细胞肺癌研究进展进行综述,为T790M突变型NSCLC的研究及治疗提供新的参考。     

PI3K/AKT信号通路与EGFR-TKIs治疗NSCLC耐药的相关性研究进展

肺癌的发病率和死亡率在全球范围内整体呈上升趋势,其中非小细胞肺癌(NSCLC)的发病率占肺癌发病率的大部分.以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对于EGFR具有TKIs敏感突变的NSCLC患者的客观缓解率可达700以上,明显高于传统化疗.然而,近乎所有患者不可避免地会产生耐药.本文就对PI3K/Akt信号通路在EGFR-TKIs耐药性的研究进展作一综述.     

非小细胞肺癌术后辅助EGFR-TKI的治疗进展

早期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）术后含铂两药的辅助化学药物治疗（以下简称化疗）可以改善患者的生存时间,但是化疗已经进入平台期。大量的随机对照临床试验已经证实有表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor,TKI）能显著改善EGFR突变NSCLC患者的生存,但其在早期NSCLC中的作用还没有明确。所以本文对近几年EGFR-TKI作为NSCLC的辅助治疗进行了综述。     

肺腺癌 EGFR⁃TKI耐药后继续靶向药联合化疗的临床疗效

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变的晚期肺腺癌一线酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗耐药后予靶向药联合培美曲塞含铂化疗或单用化疗的临床疗效。方法：经一线EGFR?TKI治疗后获继发性耐药的ⅢB期或Ⅳ期肺腺癌患者50例,联合组采用培美曲塞+卡铂+一线靶向药进行治疗,化疗组单用化疗,观察两组治疗效果、不良反应情况。结果：联合组与化疗组近期疗效疾病控制率和有效率无显著性差异,远期疗效无进展生存期（mPFS）分别为10.4个月和8.9个月,无统计学差异;亚组分析显示,T790M未突变患者mPFS分别为11.1个月和8.3个月,合并脑转移患者mPFS分别为7.6个月和5.7个月,均具有统计学差异（P < 0.05）,EGFR突变类型及吸烟亚组的近期及远期疗效均无显著性差异;两组不良反应主要是Ⅰ~Ⅱ级骨髓抑制、消化道反应、乏力等,联合组Ⅰ~Ⅱ级皮疹和腹泻明显多于化疗组,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论：EGFR突变的晚期肺腺癌一线TKI治疗耐药后继续予靶向药联合培美曲塞含铂化疗的方案具有一定的临床推广及应用价值。     

肺金生方抗非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药性的分子机制研究

目的探讨肺金生方抗非小细胞肺癌(NSCLC)酪氨酸磷酸酶抑制剂(TKIs)靶向药物耐药的作用及分子机制。方法选用NSCLC细胞系HCC827,按0.01、0.05、0.10、0.50和1.0μM浓度梯度诱导构建吉非替尼耐药细胞株,采用CCK8法检测耐药株是否构建成功,采用荧光定量PCR(q-PCR)检测耐药株c-MET扩增水平。20只BALB/c裸鼠按随机数字表法分成空白对照组、吉非替尼组、肺金生方组和肺金生方+吉非替尼组,每组5只。按每只4×10~7/200μL将吉非替尼耐药细胞株注射于裸鼠后肢皮下,构建皮下移植瘤模型。四组均腹腔注射生理盐水,吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg灌胃;肺金生方组给予肺金生方剂量53.6g/kg灌胃;肺金生方+吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg+肺金生方剂量53.6g/kg联合灌胃给药。给药频次每2天1次,连续给药4周。CCK8法检测耐药HCC827 GR细胞增殖率,流式细胞技术检测耐药HCC827 GR细胞凋亡率,Western blot检测耐药HCC827 GR细胞p-EGFR、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2表达水平。结果与空白对照组比较,吉非替尼组裸鼠皮下移植瘤瘤重无差异[(1.34±0.16)g比(1.41±0.13)g,P>0.05],肺金生方组裸鼠皮下移植瘤瘤重明显减轻[(0.77±0.28)g比(1.41±0.13)g,P<0.01],吉非替尼+肺金生方组裸鼠皮下移植瘤明显小于肺金生方组和吉非替尼组[(0.34±0.16)g比(0.77±0.28)g、(1.34±0.16)g,P均<0.01];肺金生方单用或与吉非替尼联用能够明显抑制耐药HCC827 GR细胞的增殖能力[(43.45±4.47)%、(24.25±5.21)%比(100.00±2.14)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组细胞凋亡率显著高于空白对照组[(7.40±0.56)%、(12.80±0.72)%比(3.05±0.54)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组c-MET和p-c-MET表达水平明显降低,并明显抑制下游AKT/ERK1/2磷酸化水平。结论肺金生方或和吉非替尼联用能有效抑制吉非替尼耐药皮下移植瘤的生长,抑制耐药细胞的增殖并促进凋亡,其作用机制可能与下调c-MET蛋白表达以及下游AKT/ERK1/2磷酸化水平有关。     

阿霉素单用及联用维拉帕米对OS732细胞毒性作用的机制

目的 探讨阿霉素对OS732细胞的毒性作用，维拉帕米是否对阿霉素有增效作用及其作用机制。方法 用MTT法检测肿瘤细胞存活率，比较单用阿霉素及联用维拉帕米对OS732细胞的毒性作用；以流式细胞仪方法检测阿霉素及联用维拉帕米诱导后不同时间点OS732细胞多药耐药指标（Pgp,TopoⅡ和GSTπ）表达情况；以琼脂凝胶电泳法观察阿霉素单用及联用维拉帕米诱导后不同时间点OS732细胞抽取DNA的电泳图；流式细胞仪方法检测阿霉素及联用维拉帕米诱导后OS732细胞凋亡相关因子CD95及Bax蛋白的表达情况。结果 （1）随阿霉素的浓度递增，OS732细胞的存活率呈下降趋势，即阿霉素对OS732细胞生长抑制率呈浓度相关性。同剂量阿霉素对OS732细胞随作用时间延长，细胞存活率下降，但这种趋势并不随时间延长而等幅递增。维拉帕米增强阿霉素对OS732细胞的毒性作用。（2）阿霉素可使OS732细胞获得性耐药，且这种获得性耐药与Pgp,TopoⅡ和GSTπ有关。Pgp和GSTπ表达存在相关性。阿霉素诱导后OS732细胞Pgp和GSTπ表达随时间延长而上调。维拉帕米延缓乃至下调了Pgp的表达。而对TopoⅡ及GSTπ无类似作用。（3）促进肿瘤细胞亡是阿霉素的抑瘤机制之一，且与Fas介导的细胞凋亡途径有关。与Bax途径无关。阿霉素诱导的OS732细胞凋亡呈时间依赖性。维拉帕米可促进阿霉素诱导的OS732细胞凋亡。结论 维拉帕米使阿霉素对OS732细胞的毒性作用增强。临床上应用阿霉素化疗时，更宜选用持续性静脉滴注给药，且以维持48h为宜。阿霉素作用后，OS732细胞获得性耐药与Pagp,TopoⅡ和GST－π有关。阿霉素对OS732细胞毒性作用与它能促进细胞凋亡有关，而维拉帕米延缓Pgp介导的多药耐药的同时促进阿霉素诱导的细胞凋亡。因此，通过促进肿瘤细胞凋亡来实现肿瘤化疗多药耐药的逆转是一条有效途径，本研究为进一步进行肿瘤分子这治疗的研究提供实验基础。     

化疗交替吉非替尼治疗表皮生长因子受体突变阳性晚期非小细胞肺癌的效果

目的：观察化疗交替表皮生长因子受体－酪氨酸激酶抑制剂（ EGFR－TKI）药物对非小细胞肺癌（NSCLC）患者无进展生存期（PFS）及总生存期（OS）的影响。方法选取100例EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者作为研究对象,将患者分为两组,A组采用吉西他滨＋顺铂／卡铂化疗交替吉非替尼治疗,B组单用吉非替尼治疗。比较患者治疗过程中的耐受情况、不良反应的发生率和总缓解率（ ORR）;比较两组患者的PFS、OS和生活质量（QoL）评分。结果 A组的血液毒性较B组更大,两组其余的不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）;A组患者ORR为82％,B组ORR为62％,差异有统计学意义（ P＝0.044）;A组患者的中位PFS为12.6个月,B组中位PFS为9.9个月,差异有统计学意义（P＝0.034）。 A组患者中位OS达到30.7个月,B组中位OS为27.6个月,差异无统计学意义（ P＝0.131）;EGFR突变类型亚组分析得出, EGFR外显子19缺失患者,两组中位OS差异无统计学意义,而EGFR 外显21突变患者,两组中位OS差异有统计学意义（30.9个月vs 25.8个月,P＝0.047）。结论化疗交替EGFR－TKI在EGFR突变阳性的晚期NSCLC一线治疗中可以作为新的选择方案,尤其是在外显子21突变患者应用比单纯EGFR－TKI能带来更多生存获益。     

EGFR突变的非小细胞肺癌耐药机制及其克服新策略

表皮生长因子受体(EGVR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)被列为一个与临床相关的、独特的肺癌亚群.虽然EGFR突变的肿瘤患者增加了对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的敏感性,但其耐药仍然是一个主要的临床问题.针对原发和获得性耐药不同的分子机制,包括应用第2代或第3代TKI,以及与EGFR下游信号通路抑制剂的组合用药等多项临...     

胰岛素样生长因子1在非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药机制中的作用

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株和患者中的表达和临床意义。方法 ELISA法检测PC9、A549、H1975细胞和患者血清IGF-1水平,蛋白质印迹和免疫细胞化学法检测细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)的表达;MTT法检测吉非替尼和IGF-1受体拮抗剂BMS536924处理后的细胞增殖;收集84例接受EGFR-TKIs治疗患者的临床资料,分析IGF-1表达与临床病理特征和生存期的相关性。结果同吉非替尼敏感细胞株PC9相比,耐药细胞株H1975和A549中IGF-1表达增加(P<0.05),IGFBP表达降低;加入不同浓度的BMS536924可促进吉非替尼对耐药细胞株的增殖抑制(P<0.05)。在接受EGFR-TKIs治疗的患者中,疾病进展者的IGF-1水平较疾病控制者有所增高(P=0.052);原发性耐药者较获得性耐药者的IGF-1水平升高(P=0.02)。IGF-1表达阴性患者的生存期高于阳性患者(P=0.002)。结论 IGF-1在耐药NSCLC细胞株及患者血清中均有高表达,使用IGF-1R拮抗剂可逆转耐药细胞对EGFR-TKIs的反应;IGF-1表达与患者预后相关。     

miR-200c启动子区甲基化与肺癌细胞对EGFR-TKI耐药相关

目的:初步探讨miR-200c启动子区甲基化与非小细胞肺癌细胞株对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)敏感性变化的关系。方法:选用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)19外显子区缺失突变(E746-A750)的细胞株(H1650、HCC827)及EGFR野生型细胞株(H358、H1299),应用MSP法检测各细胞株miR-200c启动子区的甲基化状态,CCK-8法检测各细胞株对EGFR-TKI吉非替尼的药物敏感性,荧光定量PCR法检测各细胞株miR-200c的相对表达量;去甲基化药物5-aza-CdR处理各细胞株后,观察其对吉非替尼敏感性及miR-200c表达量的变化。结果:吉非替尼敏感细胞株HCC827及H358高表达miR-200c,其启动子区为非甲基化状态;吉非替尼耐药细胞株H1650及H1299的miR-200c表达较低,其启动子区为甲基化状态;经5-aza-CdR处理后,吉非替尼耐药细胞株H1650及H1299的miR-200c及对吉非替尼的敏感性较前显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而吉非替尼敏感株HCC827及H358的miR-200c及对吉非替尼的敏感性未见有明显改变(P>0.05)。结论:miR-200c启动子区的甲基化抑制了miR-200c的表达,从而使H1650及H1299细胞对吉非替尼耐药。     

Combined effect of docetaxel and cisplatin for non-small cell lung cancer cell lines in vitro

Docetaxel (DOC) plus cisplatin (CDDP) is a novel combination chemotherapy for the treatment of advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC). We investigated the combined effect of DOC with CDDP in sequence and the reverse schedule for NSCLC cell lines EBC-1 (squamous cell carcinoma) and RERF-LC-MS (adenocarcinoma) using an MTT assay and an improved isobologram method. The results showed that the combination of DOC and CDDP in human lung cancer cell lines was antagonistic. To investigate the possible mechanism of the antagonistic effect, we focused on the cell cycle perturbation and the inhibition of apoptosis fractions induced by chemotherapeutic agents. Pretreatment of CDDP significantly blocked the following DOC-induced apoptosis fraction. Therefore we consider that the suppression of apoptosis could be one of the mechanisms for antagonistic effects of combination chemotherapy of DOC and CDDP.     

NEDD4促进非小细胞肺癌继发厄洛替尼耐药

目的 探讨NEDD4(neural precursor cell expressed developmentally downregulated protein 4)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)继发厄洛替尼耐药中的作用.方法 以HCC827细胞及耐厄洛替尼的HCC827 (HCC827/ER)细胞为工具,CCK-8法检测HCC827/ER细胞的耐药指数;实时荧光定量PCR(quantitative real-time,qPCR)及Western blot检测厄洛替尼处理48 h后,NEDD4mRNA和蛋白在两种细胞中的表达及PI3 K/AKT信号通路活化情况.NEDD4小干扰RNA(siNEDD4)转染HCC827/ER细胞,比较处理前后HCC827/ER细胞的厄洛替尼IC50变化以及PI3K/AKT信号通路活化情况.裸鼠成瘤实验在活体水平上进一步验证NEDD4在NSCLC继发厄洛替尼耐药中的作用.结果 HCC827/ER细胞的耐药指数为(118.23 ±23.77);HCC827/ER细胞NEDD4mRNA和蛋白以及PI3K/AKT信号通路活化水平均高于HCC827细胞;HCC827/ER细胞成功转染siNEDD4后,转染组的PI3K/AKT信号通路活化水平降低,且厄洛替尼IC50值明显低于对照组(P＜0.05).裸鼠成瘤实验中转染组肿瘤对厄洛替尼的敏感性明显增加,与阴性对照组比较,药物处理组肿瘤生长受到明显的抑制.结论 NEDD4通过激活PI3 K/AKT信号通路促进NSCLC继发厄洛替尼耐药.     

Experimental Study on Induction of Renal Cell Carcinoma Apoptosis by Antisense Oligonucleotide Targeting Survivin

Survivinisakindofinhibitorofapoptosispro teins (IAP)withparticularstructureandcharacter .Itisexpressedinmanytumorsinsteadofnormaltis sue.Forthisuniqueexpressionspecificity ,survivinhavebeenahotpointofinvestigationfortumordiag nosisandtreatment.Onthebaseof…     

槲皮素通过Stat3/Mcl-1途径介导肺癌PC9/GR细胞凋亡的研究

目的 探究槲皮素(Que)对人非小细胞肺癌(NSCLC)获得性耐药细胞株PC9/Gefitinib-Resisitant (GR)细胞的凋亡的影响及作用机制.方法 MTT法检测不同浓度Que对PC9/GR细胞增殖的影响,计算其半数抑制浓度(IC50)值.光镜下观察细胞形态学改变.流式细胞术检测Que介导的细胞凋亡.Western blot法检测Stat3/Mcl-1信号途径相关蛋白水平的改变.结果 MTT显示Que可明显抑制PC9/GR细胞增殖,并呈浓度依赖性,IC50值为(74.83±4.83)μmol/L.流式细胞学结果表明,与对照组相比,Que 可呈浓度依赖性地促进细胞凋亡(P＜0.05).Western blot 表明Que可减弱Stat3蛋白的活化水平,其下游的凋亡相关蛋白Mcl-1表达亦减弱(P＜0.05).结论 Que对获得性耐药NSCLC细胞PC9/GR具有较强的抗肿瘤作用,作用机制可能与Stat3/Mcl-1途径介导的细胞凋亡密切相关.     

二甲双胍联合异羟肟酸对骨肉瘤细胞增殖凋亡的影响

目的 研究二甲双胍(Met)联合异羟肟酸(SAHA)应用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖和凋亡的影响。方法MTS法分别检测二甲双胍、SAHA和二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞生长的抑制作用;平板克隆实验检测二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞克隆形成能力的影响;流式细胞仪检测二甲双胍联合SAHA对MG-63细胞凋亡的影响;Western Blot检测联合用药后细胞周期和凋亡相关蛋白的变化。结果二甲双胍和SAHA分别对MG-63细胞生长有抑制作用,二甲双胍联合SAHA应用对MG-63细胞生长的抑制作用更加显著;二甲双胍联合SAHA应用与单药相比能够明显降低MG-63细胞克隆形成率,并且促进细胞凋亡;联合用药后P27,P21,Cyclin D1,Mcl-1,XIAP,Bim,Cytochrome C蛋白发生明显改变。结论二甲双胍联合SAHA应用与单药相比能够显著抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,促进其凋亡,可见两药联用对肿瘤细胞的杀伤具有协同性。     

靶向干扰CXCR7基因表达对肝癌(HCC)细胞增殖及凋亡的影响

 目的  探讨CXCR7基因在不同肝癌细胞系及肝癌组织中的表达情况,并研究靶向抑制CXCR7基因表达对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。方法  应用Western blot检测不同肝癌细胞系及10例肝癌组织中CXCR7蛋白的表达水平。采用短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术沉默HCCLM3与MHCC97L细胞中CXCR7基因的表达,分别采用Western Blot和qRT PCR检测shRNA的靶向沉默效果。通过CCK-8增殖实验与Annexin V-FITC/PI细胞双染色研究CXCR7抑制对HCCLM3与MHCC97L增殖及凋亡的影响。结果  CXCR7表达水平与肝癌细胞的恶性程度呈正相关,肝癌组织中CXCR7表达水平较癌旁显著升高。实验成功构建了9个慢病毒表达载体,其中CXCR7 shRNA 566序列干扰效率最高。增殖实验显示干扰表达组细胞生长速度受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪分析显示干扰CXCR7表达可诱导细胞凋亡的发生。结论  CXCR7表达水平与肝癌恶性程度呈正相关,靶向干扰CXCR7表达可抑制细胞的增殖能力,诱导细胞发生凋亡。     

microRNA-224通过调节Bim影响人非小细胞肺癌的增殖与凋亡

目的:研究microRNA-224(miR-224)在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及对NSCLC细胞增殖能力和凋亡的影响?方法:采用荧光实时定量PCR(qPCR)检测20对NSCLC组织与癌旁组织中miR-224的表达量,以及miR-224在NSCLC细胞A549与正常肺支气管上皮细胞中的表达量,并计算差值;转染anti-miR-224至A549细胞,qPCR检测anti-miR-224的转染效率;四甲基偶氮唑盐(MTT)实验及克隆形成实验检测miR-224对A549细胞增殖能力的影响,流式细胞技术检测细胞周期及凋亡;荧光素酶报告实验证实miR-224与靶基因Bim的结合;qPCR及Western blot检测转染anti-miR-224后A549细胞中Bim的表达量?结果:与癌旁正常组织相比,miR-224在NSCLC组织及细胞中均显著高表达(P < 0.05);抑制miR-224能够显著抑制A549细胞的增殖能力并促进凋亡,并促进了Bim的表达?结论:miR-224在NSCLC中呈高表达,miR-224能够通过调控Bim抑制A549细胞的增殖能力并诱导凋亡?     

肺癌细胞株对6种抗癌药物敏感性测定

目的　探讨肺癌细胞株抗癌药物的敏感性。方法　采用体外MTT比色分析法对 10株肺癌细胞进行NVB、GEM、TAX、SN - 38、CDDP、5 -Fu 6种抗癌药物的体外敏感试验。结果　 ( 1) 6种抗癌药物对SCLC的显效顺序依次为GEM、NVB、CDDP、TAX、5 -Fu、SN - 38,4株SCLC的敏感性顺序依次为Lu135、N2 31、H6 9、SBC - 3;( 2 ) 6种抗癌药物对NSCLC的显效顺序依次为 5 -Fu、NVB、GEM、CDDP、TAX ,对SN - 38均为耐药 ,3种 6株NSCLC的敏感性顺序依次为Lu 6 5、PC 7、LK - 2、PC 9、PC 14、A 5 49;( 3)SCLC株对 6种抗癌药物敏感性优于NSCLC ,6种抗癌药物对 4株SCLC的总有效率为 87 5 % ,敏感为 6 2 5 % ,较敏感为 2 5 % ,耐药为12 5 % ;对 6株NSCLC的总有效率为 5 2 78% ,敏感为 16 6 7% ,较敏感为 36 11% ,耐药为 4 4 4 4%。结论　 10株肺癌细胞株对 5 -Fu最敏感 ,GEM、NVB、CDDP、TAX次之 ,SN - 38效果最差。 6种药物中对 5 -Fu、CDDP未表现出明显耐药性 ,其余 4种均存在不同程度的耐药性 ,表明肺癌细胞株存在自然耐药性。