辅助性T细胞17及白介素-17在儿童过敏性紫癜的表达及意义

目的：探讨过敏性紫癜患儿急性期外周血辅助性T细胞17（Th17）和白介素17（IL-17）水平的变化及意义。方法将研究对象分为过敏性紫癜皮肤型（HSP）组30例,过敏性紫癜性肾炎（HSPN）组30例,健康对照组30例。抽取外周血采用ELISA法检测IL-17水平,流式细胞术检测Th17细胞数。 HSP组和HSPN组在急性发作时、治疗前抽血检测IL-17水平和Th17细胞数。结果 HSP组和HSPN组患儿外周血Th17细胞数及IL-17水平较健康对照组明显增高（P均〈0.05）,但HSPN组患儿Th17细胞数和IL-17水平与HSP组患儿比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论过敏性紫癜患儿急性期血浆IL-17水平增高,Th17细胞功能增强;Th17细胞和IL-17共同参与儿童过敏性紫癜的发病机制。血浆IL-17水平是HSP活动的指标之一,并且可能成为HSP早期的重要生物学标记。     

转录因子-Κβ、白介素-8和肿瘤坏死因子-α在过敏性紫癜患儿中的探讨

目的：探讨核转录因子-κβ、白介素-8和肿瘤坏死因子-α在过敏性紫癜患儿中的表达及临床意义。方法选取2013年1月-2013年8月初次在我科住院并确诊为HSP的患儿为病例组（40例）,并选取同时期我院门诊体检的健康儿童20例为正常对照组,采用ELISA法检测各组患儿外周血单个核细胞NF-κβ活性及血清IL-8、TNF-α的表达水平。结果（1）病例组患儿外周血单个核细胞的NF-κβ活性明显高于正常对照组（P＜0.05）,且HSPN组外周血单个核细胞NF-κβ活性明显高于无肾损害HSP组（P＜0.05）;（2）病例组患儿血清IL-8、TNF-α水平明显高于正常对照组（P＜0.05）,且HSPN组血清IL-8、TNF-α水平明显高于无肾损害HSP组（P＜0.05）;（3）无肾损害HSP组、HSPN组PBMC中NF-κβ活性分别与血清IL-8呈正相关（P＜0.05）、与血清TNF-α亦呈正相关（P＜0.05）。结论 NF-κβ、IL-8及TNF-α均参与了过敏性紫癜的发病过程。     

紫癜性肾炎患者血浆TM、vWF和IL-8水平的变化

目的探讨紫癜性肾炎患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假性血友病因子(vWF)和白细胞介素8(IL-8)水平的变化及其与紫癜性肾炎临床分型的相关性。方法选择过敏性紫癜患儿65例(HSP组);其中过敏性紫癜性肾炎(HSPN)51例,无肾损害者14例(HSP单纯型)。51例HSPN患儿分为:孤立性血尿或孤立性蛋白尿18例(HSPN 1型),血尿和蛋白尿14例(HSPN 2型),急性肾炎型11例(HSPN 3型),肾病综合征型8例(HSPN 4型)。对照组为我科门诊体检的健康儿童19例。分别测定血浆TM、vWF、IL-8水平,分析血浆TM、vWF、IL-8与紫癜性肾炎临床分型的关系。结果 HSP组血浆TM、vWF、IL-8高于对照组(P<0.05),HSPN 2、3、4型患儿血浆TM、vWF、IL-8明显高于单纯型(P<0.05)。结论紫癜性肾炎患儿血浆TM、vWF、IL-8水平随着临床分型不同而变化。联合测定有助于紫癜性肾炎的早期诊断和治疗。     

过敏性紫癜性肾炎患儿血浆TNF-α、TGF-β1水平变化及临床意义

目的:探讨过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平变化及其在HSPN肾脏病理损害中的作用。方法:32例HSP患儿、38例HSPN患儿和20例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α和TGF-β1水平,比较其与HSPN患儿肾脏病理损害程度的相关性分析。结果:1.HSP、HSPN患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平均高于对照组,其中HSPN组血浆TNF-α和TGF-β1水平高于HSP无肾损害组(P<0.01)。2.HSPN组患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平变化与其肾脏病理损害评分呈正相关(P<0.01)。3.HSPN组患儿血浆TNF-α水平和TGF-β1水平呈正相关(P<0.01)。结论:TNF-α和TGF-β1水平升高参与了HSPN的发生、发展过程,且与临床肾脏病变程度密切相关,检测患儿血浆TNF-α和TGF-β1水平对于估计预后具有一定的参考价值。     

孟鲁司特对儿童过敏性紫癜Toll样受体表达的影响及临床疗效观察

目的:探讨孟鲁司特对儿童过敏性紫癜Toll样受体表达的影响及临床疗效。方法:将86例过敏性紫癜(HSP)患儿,按照随机数字法分为治疗组和对照组各43例。对照组采用常规综合治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用孟鲁司特,2~6岁4 mg/d,>6岁~14岁5 mg/d,每日一次,睡前服用。比较两组患儿的临床疗效并观察皮疹消退、腹痛缓解及关节肿痛缓解时间;实时荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞中TLR2、TLR5及TLR9 mRNA的基因相对表达量,ELISA检测患者血清中IL-6和IL-8浓度。结果:(1)治疗组总有效率97.7%,明显高于对照组的81.4%(P<0.05),治疗组患儿的皮疹消退、腹痛缓解及关节肿痛缓解时间均显著短于对照组(P<0.05);(2)治疗组和对照组治疗后与治疗前比较,外周血单核细胞TLR2、TLR5及TLR9mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05),且治疗后观察组外周血单核细胞TLR2、TLR5及TLR9 mRNA相对表达量均明显低于对照组(P<0.05);(3)两组过敏性紫癜患儿治疗后血清中IL-6和IL-8的表达均明显低于治疗前(P<0.05),且治疗后观察组血清中IL-6和IL-8的表达明显低于对照组(P<0.05)。结论:孟鲁司特治疗儿童HSP临床疗效显著,TLR2、TLR5及TLR9活化可能参与了HSP的免疫发病机制,孟鲁司特能影响Toll样受体(TLR2、TLR5及TLR9)以及IL-6和IL-8的蛋白表达,对儿童HSP的治疗发挥积极作用。     

过敏性紫癜患儿血清25-羟-维生素D和维生素D抗体水平变化及意义

目的：探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清25-羟维生素D[25-（OH）D]和维生素D抗体水平变化及意义。方法：选取2017年7月至2019年1月南阳市第一人民医院儿科收治的HSP患儿73例。根据是否合并紫癜性肾炎（HSPN）分为合并紫癜性肾炎的HSPN组（n=32）和未合并紫癜性肾炎的HSP组（n=41）；根据不同临床症状表现分为单纯组（n=15）、关节症状组（n=17）、消化道症状组（n=14）及混合症状组（n=27）。选取同期41例体检正常健康儿童作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清25-（OH）D水平和维生素D抗体水平，比较各组患儿血清25-（OH）D水平和维生素D抗体水平变化情况。结果：HSP组患儿血清25-（OH）D水平显著低于健康对照组（P<0.05），HSPN组患儿血清25-（OH）D水平低于HSP组和健康对照组（P<0.05）。HSP组和HSPN组血清维生素D抗体水平均高于健康对照组（P<0.05）。HSPN组患儿维生素D抗体水平与HSP组比较差异无统计学意义（P>0.05）。关节症状组、消化道症状组、混合症状组的25-（OH）D水平均低于单纯组（P<0.05），但关节症状组、消化道症状组、混合症状组的25-（OH）D水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。不同症状组的HSP患儿维生素D抗体水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：HSP患儿体内25-（OH）D水平较低，尤其是伴有其他症状的HSP患儿25-（OH）D水平更低。HSP患儿维生素D抗体水平高于健康儿童，但不同症状HSP患儿维生素D抗体水平并无差异，因此不同症状HSP患儿25-（OH）D缺乏程度可能与皮肤、肾脏、胃肠道等受累致维生素D合成不足和吸收不良有关。     

链球菌感染与过敏性紫癜及肾损害的关系

目的探讨儿童溶血链球菌感染与过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎的关系。方法选择HSP患儿96例(HSP组),其中紫癜性肾炎(HSPN)42例(HSPN组),正常体检儿童20例(对照组),进行咽部分泌物A组β型溶血链球菌抗原和血抗溶血素O(ASO)检测,同时对HSPN患儿进行临床相关检查和统计学分析。结果 HSP组、HSPN组溶血链球菌抗原和ASO阳性率高于对照组(P<0.05);HSPN组中,感染链球菌HSPN患儿尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐、C3和IgG的平均水平高于非感染链球菌HSPN患儿(P<0.05)。结论 A组β溶血链球菌感染可能是诱发儿童过敏性紫癜并导致紫癜性肾炎的重要因素之一。     

The changes of plasma thrombomodulin, von Willebrand factor and interleukin 8 in children with purpura nephritis

目的 探讨紫癜性肾炎患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假性血友病因子(vWF)和白细胞介素8(IL-8)水平的变化及其与紫癜性肾炎临床分型的相关性.方法 选择过敏性紫癜患儿65例(HSP组);其中过敏性紫癜性肾炎(HSPN) 51例,无肾损害者14例(HSP单纯型).51例HSPN患儿分为:孤立性血尿或孤立性蛋白尿18例(HSPN 1型),血尿和蛋白尿14例(HSPN 2型),急性肾炎型11例(HSPN 3型),肾病综合征型8例(HSPN 4型).对照组为我科门诊体检的健康儿童19例.分别测定血浆TM、vWF、IL-8水平,分析血浆TM、vWF、IL-8与紫癜性肾炎临床分型的关系.结果 HSP组血浆TM、vWF、Ⅱ-8高于对照组(P＜0.05),HSPN 2、3、4型患儿血浆TM、vWF、IL-8明显高于单纯型(P＜0.05).结论 紫癜性肾炎患儿血浆TM、vWF、IL-8水平随着临床分型不同而变化.联合测定有助于紫癜性肾炎的早期诊断和治疗.     

系统性红斑狼疮患者外周血V_α24-V_βⅡ自然杀伤T细胞致病性的研究

目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血Vα24-Vβll自然杀伤T细胞(NKT)细胞数量变化和功能状态在致病中的作用。方法采用流式细胞仪检测32例SLE患者和30名正常对照组Vα24-Vβ11NKT细胞数量以及体外活化前后表达血细胞分化抗原(CD)69和白细胞介素-4(IL—4)、Ⅱ型干扰素(IFN-γ)的水平。结果SLE患者外周血Vα24-Vβ11NKT细胞数量(0.4%±0.25%)低于正常对照组(1.07%±0.23%,P<0.01),NKT细胞体外活化前CD69表达为5.26%±2.12%,正常对照组为11.47%±2.86%(P<0.05);活化后表达CD69为56.61%±0.47%,正常对照组为96.71%±0.33%(P<0.01)。SLE患者NKT细胞活化前其胞浆内IL-4含量为32.46±5.49pg/ml,正常对照组为12.21±3.31pg/ml,活化后其胞浆内IL-4含量为48.38±8.53pg/ml,正常对照为26.93±6.84pg/ml(均P<0.05),而IFN-γ,含量活化后为19.32±6.45pg/ml,正常对照组为33.65±11.91pg/m1(P<0.05)。结论SLE发病可能与NKT细胞数量的低下及功能严重失调相关。     

siRNA沉默β-arrestin2促进肝星状细胞凋亡

目的研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰β-arrestin2表达对大鼠肝星状细胞株(hepatic stellatecell T6,HSC-T6)凋亡的影响。方法将化学合成的siRNAβ-arrestin2以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照;采用逆转录-聚合酶链反应和Westernblot检测细胞β-arrestin2表达;采用Western blot检测细胞Bcl-2、Bax的表达;采用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果转染siRNA的HSC-T6细胞β-arrestin2基因及蛋白表达水平明显下调,β-arrestin2 mRNA水平和蛋白表达水平比对照组分别下调了70%±1.76%和68.43%±2.88%(P<0.01);Bcl-2蛋白被抑制了32.58%±3.46%(P<0.01),而Bax表达增加38.00%±3.72%(P<0.01);转染β-arrestin2 siRNA的HSC-T6细胞凋亡率为37.5%,明显高于正常HSC对照组。结论 siRNAβ-arrestin2能高效抑制HSC-T6细胞β-ar-restin2表达明显减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,从而促进HSC-T6凋亡,具有预防及治疗肝纤维化的潜力。     

肾素血管紧张素系统基因多态性与过敏性紫癜肾炎的相关性分析

目的:探讨肾素血管紧张素系统基因多态性与过敏性紫癜肾炎(HSPN)的相关性。方法:选择临床确诊的67例HSPN患儿(HSPN组),正常对照儿童60例(对照组),通过聚合酶链式反应(PCR)检测血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)基因和血管紧张素受体型(ATIR)多态性。结果:ACE,AGT,ATIR基因型构成比在HSPN组与对照组之间差异均有统计学意义(χ2分别为7.293,15.85,8.234,P<0.05)。结论:肾素血管紧张素系统基因多态性可能与HSPN的发病有关。HSPN组患儿中ACE基因中D基因型表现有蛋白尿、血尿的频率明显高于对照组,但AGT,ATIR基因多态性与HSPN患儿的临床表现、血尿、蛋白尿无明显关联性。     

儿童过敏性紫癜继发肾损伤中血FIB、D-D和FDP的表达意义研究

目的 探讨纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原降解物(FDP)的检测在儿童过敏性紫癜继发肾损伤中的表达及临床意义.方法 选择我院100例过敏紫癜患儿作为研究对象,按照是否出现肾损伤将其分为40例紫癜性肾炎(HSPN组)、60例普通型过敏紫癜(HSP组),另外选择30例健康儿童作为健康对照组,对三组儿童血FIB、D-D和FDP进行检测并进行相关分析.结果 在FIB、D-D和FDP阳性率方面,HSP组、HSPN组和正常对照组的表达差异具有统计学意义(P＜0.05);HSP组和HSPN组FIB、D-D、FDP浓度水平均明显高于正常对照组(P＜0.01);HSPN组FIB、D-D、FDP浓度与HSP组比较,表达差异均具有统计学意义(P＜0.01);HSPN组血FIB和D-D、FDP呈显著正相关(r=0.553 P=0.000;r=-0.358,P=0.003).结论 继发性纤溶可能参与儿童过敏性紫癜的肾损伤过程,检测FIB、D-D和FDP对临床合理应用抗凝治疗具有指导作用.     

过敏性紫癜患儿血清IL-2、IL-6、IL-12水平检测的研究

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿血清白介素IL-2、IL-6、IL-12水平的变化,以探讨其发病机理.方法 采用ELISA法对HSP患儿组和正常对照组儿童组各30例进行血清IL-2、IL-6、IL-12水平进行测定.结果 HSP患儿的血清IL-2、IL-6、明显高于正常对照组,而血清IL-12水平则显著下调.结论 HSP患者血清白介素水平出现异常,机体存在免疫功能紊乱.     

过敏性紫癜患儿外周血CD40L表达及与UMA的关系

目的 探讨过敏性紫瘢(HSP)患儿周血单个核细胞(PBMC)中CD40L mRNA的表达及其与尿微量白蛋白(UMA)水平的关系.方法 30例HSP患儿和20例正常儿章(对照组).应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),从转录水平检测PBMC中CD40L mRNA的表达,并应用透射免疫比浊法检测HSP患儿24-h 尿微量白蛋白(24-h UMA)水平.结果 30例HSP患儿中有14例24-h UMA超过正常(>20 mg/24 h),14例患儿CD40L mRNA的表达明显高于另16例24-hUMA正常的患儿(P<0.01).结论 14例HSP思儿CD40L mRNA的表达与24-h UMA呈正相关(P<0.05).     

血清IL-17与MMP-9在过敏性紫癜中的临床意义

目的：观察过敏性紫癜（HSP）患儿血清白介素-17（IL-17）与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的变化,探讨其在HSP发病机制中的作用。方法30例健康儿童为对照组,92例初发HSP患儿按尿常规结果分为HSP组（68例）和HSPN组（24例）,将68例HSP患儿依据临床表现分为单纯型、关节型、腹型及混合型。采用酶联免疫法检测两组患儿血清IL-17和MMP-9的水平,采用透射免疫比浊法检测胱抑素C（CysC）,分析血清IL-17与MMP-9相关性,及其IL-17、MMP-9与CysC的相关性。结果2组患儿急性期IL-17、MMP-9和CysC高于对照组（ P ＜0汉．05）;HSPN组急性期患儿IL-17、MMP-9和CysC高于HSP组（ P ＜0．05）;HSP组各型之间IL-17水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）;HSP组中混合型MMP-9水平高于单纯型、关节型和腹型（ P ＜0．05）;单纯型、关节型、腹型MMP-9水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）;经相关分析,HSP急性期患儿IL-17、MMP-9水平分别与CysC呈显著正相关（ P ＜0．01）;HSP急性期患儿IL-17水平与MMP-9水平呈显著正相关（ P ＜0．05）;2组患儿恢复期IL-17和MMP-9水平仍然高于对照组（ P ＜0．05）;HSPN组患儿恢复期IL-17和MMP-9水平仍然高于HSP组（ P ＜0．05）。结论 IL-17和MMP-9可能参与HSP急性期血管内皮细胞炎性以及肾脏损伤的机制,对HSP早期诊断具有良好的临床价值。     

过敏性紫癜患儿血清IL-8、IL-12及TNF-α表达的意义

目的探讨血清白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-12（IL-12）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在过敏性紫癜（HSP）患儿中表达及其临床意义。方法对本研究采用ELISA方法检测了48例过敏性紫癜患儿（其中22例合并肾脏损害）以及30例正常健康儿童的血清IL-8、IL-12及TNF-α水平，分别比较急性期和缓解期以及有无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平；分析IL-8、IL-12与TNF-α是否存在相关关系。结果HSP患儿血清IL-8、IL-12与TNF-α水平高于健康对照组（P〈0．01）；无肾损害HSP与紫癜性肾炎（HSPN）组血清IL培、IL-12水平均无统计学差异；HSPN组肿瘤坏死因子-α水平高于无肾损害HSP组；HSP血清TNF-α水平与IL-8正相关（r=0．524P〈0．01）。HSP患儿血清TNF-α水平与IL-12正相关（r=0．670，P〈0．01）。结论细胞因子IL-8、IL-12及TNF-α可能参与HSP／HSPN发病过程。     

消旋卡多曲颗粒联合布拉酵母菌散佐治小儿轮状病毒肠炎的疗效及其对免疫功能的影响

目的:观察消旋卡多曲颗粒联合布拉酵母菌散对轮状病毒肠炎(RVE)患儿的临床疗效以及对患儿免疫调节作用。 方法:选取 2015 年 12 月至 2017 年 4 月我院收治的 RVE 患儿 136 例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各 68 例。 对照组在对症治疗的基础上加用消旋卡多曲颗粒,观察组在对照组治疗的基础上加用布拉酵母菌散。 采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定白介素-17(IL-17)和白介素-10(IL-10)水平。 结果:观察组退热时间、呕吐停止时间、腹泻停止时间分别为(2.34±0.54)d、(1.32±0.26)d、(2.56±0.42)d,均显著短于对照组的(3.53±0.56)d、(1.92±0.37)d、(3.49±0.64)d(P<0.05)。 观察组临床治疗有效率为 95.6%,显著高于对照组的 82.4% (P<0.05)。 两组患儿 IL-17 和 IL-10 治疗前表达差异均无统计学意义(P>0.05)。 治疗后观察组 IL-17 显著高于对照组,IL-10 显著低于对照组(P<0.01)。 结论:消旋卡多曲颗粒联合布拉酵母菌散可显著降低轮状病毒肠炎患儿 IL-17 表达和升高 IL-10 表达,调节患儿免疫反应,显著提高临床疗效。     

过敏性紫癜患儿血浆血管内皮生长因子、内皮素-1变化及临床意义

目的探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血浆血管内皮生长因子（VEGF）及内皮素-1（ET-1）的水平变化及其在HSP发病与肾损害严重程度中的作用。方法采用ELISA及同位素放免法分别检测38例HSP患儿、40例紫癜性肾炎患儿（HSPN）及16例正常儿童血浆VEGF、ET-1水平。结果（1）HSP、HSPN患儿血浆VEGF、ET-1浓度均高于正常儿童（p〈0．01）。（2）HSPN患儿其血浆VEGF、ET-1浓度高于HSP组（P〈0．01）。（3）HSPN患儿其血浆VEGF、ET-1浓度与肾脏病理损害及血管损害呈正相关（P〈0．01）。结论VEGF和ET-1在儿童HSP的发生与发展中发挥一定的作用，血浆VEGF和ET-1浓度动态变化可用于评价HSPN患儿肾组织损伤程度。     

酸敏感离子通道在紫癜性肾炎肾组织中的表达及其对肾损伤的影响

目的 观察酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs) 在紫癜性肾炎(henoch-Schnlein purpura nephritis, HSPN) 患儿肾组织中的表达并探讨其在HSPN患儿肾损伤中的作用。方法 采用免疫组化法观察HSPN患儿及单纯肾病综合征患儿肾组织中ASIC1a、ASIC2a、ASIC3 的表达部位及水平;对HSPN患儿24 h尿蛋白定量与肾组织中ASICs的表达做相关性分析,另外根据尿系列蛋白检查中的α_l-MG 和β₂-MG是否异常将HSPN患儿分为两组,观察ASICs在其两组HSPN患儿肾小管中的表达情况。 结果 免疫组化显示ASIC1a、ASIC2a 、ASIC3 在HSPN患儿肾小管上的表达较对照组显著增多(P<0.01)。ASIC3 在HSPN患儿肾小管上的表达定量与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.644,P=0.017),根据尿系列蛋白检查α_l-MG 和β₂-MG是否异常将HSPN患儿分为两组,ASIC3 在α_l-MG异常组和β₂-MG异常组中的表达较对照组(正常组)显著增多(P<0.01),ASIC2a在α_l-MG异常组中的表达较对照组(正常组)增多( P<0.05)。结论 ASICs 可能参与了紫癜性肾炎肾小管的损伤过程。ASICs 与HSPN患儿蛋白尿,尤其是微量蛋白尿的产生可能存在一定关系。     

糖皮质激素联合抑酸剂治疗儿童过敏性紫癜对IL-4、IL-6表达的影响分析

目的 探讨糖皮质激素联合抑酸剂治疗儿童过敏性紫癜对白细胞介素(IL)-4、IL-6表达的影响。方法 选择过敏性紫癜患儿120例,随机分为研究组与对照组,各60例。对照组给予糖皮质激素治疗,研究组在对照组治疗的基础上给予抑酸剂治疗,两组均治疗观察4周,记录IL-4、IL-6表达变化情况。结果 治疗后研究组的总有效率高于对照组(P<0.05);研究组的粪便潜血转阴时间、皮疹消退时间、腹痛消失时间均短于对照组(P<0.05);两组治疗后CD3+与CD4+值高于治疗前,CD8+值低于治疗前(P<0.05),且研究组变化优于对照组(P<0.05);两组治疗后血清IL-4、IL-6含量低于治疗前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05)。结论 糖皮质激素联合抑酸剂治疗儿童过敏性紫癜具能改善患儿的消化道症状,抑制IL-4、IL-6的释放,改善患者的免疫功能,提高患者的总体治疗效果。