芹菜素对人前列腺癌裸鼠移植瘤Bax和Bcl-2表达的影响

目的：探讨芹菜素对人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法：通过皮下种植PC-3细胞建立人前列腺癌裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分为4组：对照组（DMSO＋NS,0.2 mL/d）、芹菜素低剂量组（12.5 mg.kg-1.d-1）、芹菜素中剂量组（25 mg.kg-1.d-1）、芹菜素高剂量组（50 mg.kg-1.d-1）,每组6只,每日腹腔注射1次,共28次。应用免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达变化。结果：免疫组织化学法结果显示,芹菜素中、高剂量组能促进Bax蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达,两组与对照组和低剂量组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。但芹菜素低剂量组Bax和Bcl-2蛋白的表达和对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：中、高剂量组芹菜素能上调前列腺癌裸鼠移植瘤Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。     

精制保和颗粒调控Bcl-2和Bax表达抑制大肠癌细胞移植瘤生长的作用机制研究

目的观察精制保和颗粒（RBF）对人大肠癌细胞移植瘤生长的影响及对Bcl-2和Bax表达的调控作用。方法通过对BALB/c裸鼠皮下种植人结肠癌HCT116细胞建立裸鼠荷瘤模型,根据瘤体的体积将裸鼠随机分为对照组和RBF组各5只,分别给予等体积的生理盐水和RBF溶液150 mg/（kg·d）,连续灌胃12 d。通过游标卡尺和电子天平分别检测瘤体体积和重量,采用HE染色观察组织病理学改变,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PCNA、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RBF组移植瘤瘤体的体积、重量均显著降低（P均<0.05）;HE染色发现RBF组移植瘤组织出现坏死;免疫组化和TUNEL染色检测显示RBF组中PCNA表达明显降低和TUNEL阳性染色细胞数增多（P均<0.05）;免疫组化检测显示RBF组移植瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达明显升高（P均<0.05）。结论RBF干预抑制大肠癌移植瘤细胞的生长,通过调控Bcl-2和Bax表达促进细胞凋亡和抑制细胞增殖可能是其重要机制之一。     

重组质粒hTERT-siRNA对胰腺癌细胞移植瘤hTERT相关基因及蛋白表达的影响

目的探讨重组质粒pSilencer4.1CMV neo-hTERT-siRNA对胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠皮下移植瘤hTERT相关基因及蛋白表达的影响.方法建立人原发性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为4组：（1）肿瘤对照组,未作任何处理;（2）空载组,即pSilencer4.1-CMV neo空质粒组;（3）T1组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT1-siRNA组;（4）T2组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT2-siRNA组）.荷瘤裸鼠分组处理30d后,RT-PCR检测各组瘤体中hTERT、Bcl-2、Bax mRNA的表达,免疫组织化学检测各组瘤体中Bcl-2、Bax、p53、VEGF、端粒酶蛋白表达,Western blot检测各组瘤体中端粒酶蛋白表达情况.结果 T1组和T2组hTERT和Bcl-2 mRNA表达较肿瘤对照组和空载组明显降低,BaxmRNA表达明显升高（P〈0.01）.与肿瘤对照组和空载组比较,T1组和T2组Bcl-2 Telomerase、p53和VEGF蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高（P〈0.01）.结论 （1）重组质粒T1和T2能够下调裸鼠移植瘤体内抗凋亡基因hTERT mRNA、Bcl-2 mRNA和蛋白、p53和端粒酶蛋白表达水平,上调促凋亡基因Bax mRNA和蛋白表达水平,其抗胰腺癌作用可能与促进胰腺癌细胞凋亡有关.（2）重组质粒T1和T2能够显著下调裸鼠移植瘤体内VEGF蛋白表达水平,可能具有抑制肿瘤血管生成的作用。     

SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响

目的探讨核转录因子（NF）-κB p65的阻断剂SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响。方法建立裸鼠胃癌移植瘤模型后将20只裸鼠随机分成对照组（n=5）和SN50实验组（n=15）,用生理盐水处理对照组、SN50处理实验组,于第5 d、10 d、15 d分别取5只裸鼠测量肿瘤体积,计算抑瘤率。采用免疫组织化学染色观察凋亡指标Bcl-2、Bax和p53表达的变化。结果使用SN50处理肿瘤后5 d、10 d、15 d肿瘤生长抑制率逐渐增高;与对照组相比,凋亡指标Bcl-2的表达下调,p53和Bax的表达上调（均P〈0.05）。结论 NF-κB p65的阻断剂SN50可能通过下调Bcl-2的表达和上调p53、Bax的表达导致细胞凋亡,从而最终抑制移植瘤的生长。     

SphK1及其抑制剂对人胃癌裸鼠移植瘤的作用

目的研究鞘氨醇激酶-1（sphingosinekinase-1,SphKl）及其抑制剂在人胃癌裸鼠移植瘤生长中的作用,并探讨其作用机制。方法对数生长期SGC7901细胞注射于裸鼠皮下建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,建模成功后将裸鼠随机分为4组（每组8只）,分别用生理盐水、SKI-Ⅱ、顺铂（DDP）、SKI-Ⅱ联合DDP进行治疗,每周注射1次,共3次。定期测量肿瘤体积,绘制肿瘤时间-体积生长曲线。在治疗结束后的第7天脱颈处死裸鼠,取瘤体组织,免疫组化法检测瘤体内SphKl、Bax、Bcl-2蛋白的表达,TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡。结果成功构建了人胃癌裸鼠移植瘤模型。SKI-Ⅱ联合DDP较SKI-Ⅱ、DDP更显著地减少肿瘤组织SphK1、Bcl-2蛋白的表达（P〈0．05）,并增加Bax蛋白的表达（P〈0．05）,且更明显地增加了肿瘤细胞的凋亡率并抑制了肿瘤的生长（P〈0．05）。结论SphK1通过引起胃癌细胞内Bax／Bcl-2比值的降低,在胃癌的生长过程中发挥了抑制胃癌细胞凋亡、促进肿瘤生长的作用,SphK1抑制剂SKI—Ⅱ与DDP有协同抗肿瘤作用。     

裂果薯皂苷Ⅰ抗人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤的作用机制研究

目的：探讨裂果薯皂苷Ⅰ(SSPHI)对胰腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及其作用机制。方法：建立人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤模型,成瘤裸鼠随机分为模型组、吉西他滨（GEM）组、SSPHI低剂量组（SSPHI-L）组、SSPHI中剂量（SSPHI-M）组和SSPHI高剂量（SSPHI-H）组,连续给药15 d后取瘤组织,测量肿瘤体积、瘤重,计算抑瘤率;苏木精-伊红（HE）染色法观察人胰腺癌移植瘤组织病理形态变化,TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色法测定裸鼠移植瘤Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达。结果：与模型组相比,SSPHI低、中、高剂量组和GEM组移植瘤体积和瘤重均降低,细胞凋亡率升高（P<0.01）,移植瘤组织Caspase-9、Caspase-3和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.01）。结论：SSPHI可抑制胰腺癌裸鼠移植瘤生长,其作用机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3表达,诱导移植瘤细胞凋亡有关。     

吉祥草中甾体皂苷RCE-4对宫颈癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的 观察吉祥草中甾体皂苷RCE-4对宫颈癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 采用传统方法分离鉴定RCE-4.将0.3 mL Caski(4×107/mL)细胞悬液接种于裸鼠右侧后腿背部皮下,建立宫颈癌移植瘤模型,然后按瘤体积大小随机分为模型组、紫杉醇(10 mg/kg)和RCE-4(25、50、100 mg/kg)组,1次/d给药,连续4周,末次给药的次日处死裸鼠,称量裸鼠体质量、瘤质量,测量肿瘤体积,计算抑瘤率.光镜下观察移植瘤组织形态学变化,TUNEL染色测定细胞凋亡率,免疫组化检测肿瘤组织中COX-2表达,荧光定量PCR测定移植瘤组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,计算Bcl-2/Bax值,Western blot检测移植瘤组织中Survivin蛋白表达.结果 RCE-4(25、50、100 mg/kg)可明显降低宫颈癌裸鼠移植瘤的体积和瘤质量(P ＜0.05,P＜0.01),上调Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和COX-2、Survivin蛋白表达及Bcl-2/Bax值(P ＜0.05,P＜O.01).结论 RCE-4对宫颈癌裸鼠移植瘤的生长具有显著抑制作用,其机制可能与其上调Bax、Caspase-9、Caspase-3的表达和下调Survivin、Bcl-2、COX-2的表达有关.     

新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤Bax/Bcl-2表达的影响

目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤生长抑制作用及对肿瘤组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组。连续给药10d。计算肿瘤抑制率,检测Bax/Bcl-2蛋白表达。结果联合给药组抑瘤率为70.07%,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与5-Fu组和新加良附高剂量比较,联合给药组抑瘤率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);联合给药组上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与5-Fu组和新加良附高剂量组比较,联合给药组Bax蛋白表达升高明显(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下降明显(P<0.05)。结论联合给药组抑瘤率高于单独给药组,在下调Bcl-2、上调Bax表达方面优于单独给药组,显示两药协同作用的优势。     

奥曲肽对人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤凋亡的影响

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽（OCT）对裸鼠人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤凋亡的影响。方法建立人肝癌细胞株BEL-7402裸鼠移植瘤模型,实验组皮下注射OCT100μg/kg.d-1,对照组给予相同容积的无菌生理盐水皮下注射,免疫组织化学染色检测OCT作用后裸鼠人肝癌BEL-7402组织中Bcl-2、Bax表达情况的改变,透射电镜观察OCT作用后裸鼠人肝癌BEL-7402组织超微结构的改变。结果 OCT作用后,移植瘤组织中凋亡抑制基因Bcl-2阳性表达率比对照组明显下降（P〈0.05）,凋亡促进基因Bax阳性表达率比对照组显著升高（P〈0.05）。电镜下可见OCT组移植瘤细胞表面微绒毛减少或消失,凋亡细胞多见等改变。结论 OCT能引起人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤组织中凋亡基因Bcl-2及Bax的表达发生改变,诱导组织细胞发生凋亡;OCT能引起裸鼠人肝癌BEL-7402组织超微结构发生典型的凋亡改变。     

健脾解毒方治疗裸鼠胃癌及其诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的:研究健脾解毒方诱导胃癌细胞凋亡的作用并探讨其部分机制。方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45细胞皮下移植瘤模型,随机分为空白对照组、替加氟组、健脾解毒方组、联合用药组4组,每组12只;给药14 d后观察各组对裸鼠胃癌的治疗作用及其对荷瘤裸鼠生存期的影响;TUNEL法检测各组胃癌细胞凋亡情况;分别采用实时荧光定量PCR方法和免疫组化S-P法检测健脾解毒方干预后Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达情况。结果:与空白对照组相比,健脾解毒方组凋亡指数显著升高、Bcl-2 mRNA水平及Bcl-2蛋白表达显著降低、Bax的mRNA和蛋白表达明显上调、Bcl-2/Bax显著下降,健脾解毒方组和联合用药组均能明显抑制瘤体生长(P0.01),延长荷瘤鼠的生存期(P0.01)。联合用药组在抑制胃癌细胞生长和诱导胃癌细胞凋亡方面的作用均优于单纯化疗药组和单纯健脾解毒方组(P0.05或P0.01)。结论:健脾解毒方能抑制裸鼠胃癌细胞生长,诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。     

支原体巨噬细胞活化脂肽-2经PI3K/Nrf2诱导单核细胞表达HO-1和NQO1

目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2（MALP-2）对THP-1单核细胞血红素氧合酶-1（HO-1）和NAD（P）H：醌氧化还原酶-1（NQO1）表达的影响,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制.方法 体外培养THP-1细胞并分为对照组和实验组.其中对照组加入等体积培养基,实验组根据不同的实验目的 加入不同浓度的MALP-2作用5～120 min或12 h,Western blot 检测HO-1和NQO1表达以及Akt磷酸化水平.同时,采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,以证实PI3K参与HO-1表达.提取细胞核蛋白,凝胶迁移率实验和免疫荧光观察NF-E2相关因子2（Nrf2）的DNA结合活性和核转位情况,并采用特异性siRNA沉默Nrf2后,Western blot观察其对HO-1和NQO1表达的影响.结果 Western blot结果显示,MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1蛋白,且呈一定的剂量依赖性.此外,MALP-2能激活PI3K,且PI3K抑制剂能抑制HO-1和NQO1的表达;凝胶迁移率实验和激光共聚焦结果显示,MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位,而PI3K抑制剂处理后,Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低.RNA干扰Nrf2后,HO-1和NQO1表达显著降低.结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1,其机制可能受PI3K/Nrf2调控.     

异氟烷预处理激活Nrf2-ARE通路保护H9c2心肌细胞缺氧-复氧损伤

目的 研究异氟烷预处理对大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)缺氧-复氧损伤及Nrf2-ARE信号通路的影响.方法 用大鼠H9c2细胞低氧模拟缺血性损伤,并将细胞分为空白对照组、缺氧-复氧组、异氟烷预处理组、转染Nrf2 siRNA组、转染非特异性siRNA组(Scramble组)、异氟烷预处理的Scramble组和异氟烷预处理的siRNA组.采用MTT法检测H9c2细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡,分别使用硫代巴比妥酸法(TBA)和分光光度法测定MDA和GSH水平,qRT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1和NQO1基因的表达.结果 与空白对照组比较,缺氧-复氧组细胞活力降低,凋亡细胞数上升,MDA水平升高,GSH水平降低,同时H9c2细胞中Nrf2、HO-1和NQO1的mRNA和蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(JP＜0.01).与缺氧-复氧组比较,异氟烷可提高H9c2细胞活力,降低凋亡细胞数,并降低MDA水平,升高GSH水平,上调Nrf2、HO-1和NQO1的表达(P＜0.05).siRNA转染组Nrf2的mRNA和蛋白表达与缺氧-复氧组和Scramble组相比均降低(P＜0.05),2％异氟烷对siRNA转染组Nrf2 mRNA和蛋白表达均无影响(P＞0.05);经2％异氟烷处理的siRNA转染组H9c2细胞存活率与空白对照组、2％异氟烷处理组和2％异氟烷处理的Scramble组相比降低,凋亡细胞数增多,MDA水平升高,GSH水平降低(P＜0.05).结论 异氟烷预处理对H9c2细胞缺氧-复氧损伤具有保护作用,这种保护作用与激活Nrf2-ARE信号通路有关.     

重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及机制研究

[目的]观察重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及其机制.[方法]以人胰腺癌细胞AsPC-1皮下注射裸鼠构建胰腺癌移植瘤模型.将胰腺癌移植瘤裸鼠随机分为5组,即对照组,重楼皂苷Ⅶ低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶组,对应给药治疗.给药结束后,测量移植瘤体积、质量;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL...     

辛二酰苯胺异羟肟酸对裸鼠人宫颈癌移植瘤的作用及其机制

目的观察辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对裸鼠人宫颈癌移植瘤生长的抑制作用,并对药物作用机制进行探讨。方法培养人宫颈癌SiHa细胞接种至20只裸鼠右下肢背侧根部皮下,15 d后将成瘤的18只裸鼠随机分3组:空白对照组、SAHA1组(25 mg/kg)、SAHA2组(50mg/kg),每组6只。连续4 d腹腔注射药物,间歇7 d,再连续给药4 d,1次/d。观察各组裸鼠宫颈癌移植瘤的生长情况,计算抑瘤率。免疫组化分析及Western blot方法检测各组移植瘤中的Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果空白对照组抑廇率为0,SAHA1组为22.44%,SAHA2组为35.52%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。用药后,SAHA2组裸鼠体质量低于空白对照组及SAHA1组(P<0.05)。SAHA1组与SAHA2组肿瘤体积均小于空白对照组,且SAHA2组小于SAHA1组(P均<0.05)。与空白对照组相比,SAHA1组与SAHA2组裸鼠肿瘤质量低,且SAHA2组低于SAHA1组,差异均有统计学意义(P均<0.05);免疫组化及蛋白印迹法检测结果显示,与空白对照组比较,SAHA1组、SAHA2组Bax蛋白均明显升高,Bcl-2蛋白均明显降低(P均<0.05)。而SAHA2组较SAHA1组变化更明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论SAHA可以有效抑制人宫颈癌SiHa细胞裸鼠移植瘤的生长,Bax/Bcl-2相关的细胞凋亡是其抑癌机制之一。     

杆状病毒介导的DNMT1 siRNA对人胰腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:观察介导DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)基因RNA干扰(RNAi)的杆状病毒载体(Bac-si-DNMT1-D)对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及毒性反应。方法:建立人胰腺癌SW1990细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为4组:空载体组、生理盐水组、低浓度病毒组及高浓度病毒组进行实验。TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测DNMT1 mRNA表达;蛋白质印迹法检测DNMT1、Bax和Bcl-2蛋白的表达;病理学及血清学检测裸鼠心、肝、肾功能变化。结果:病毒组肿瘤生长较对照组明显被抑制(P<0.05),凋亡指数显著高于两对照组(P<0.01)。病毒组的DNMT1 mRNA表达量显著低于两对照组(P<0.05)。病毒组DNMT1及Bcl-2蛋白表达低于两对照组,但Bax蛋白表达高于两对照组(P<0.01)。各组间裸鼠心、肝及肾未见异常。结论:杆状病毒介导的DNMT1 siRNA载体可以有效降低人胰腺癌裸鼠移植瘤内DNMT1基因表达,抑制肿瘤生长,诱导肿瘤细胞凋亡,且对裸鼠无明显毒性作用。     

Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制

目的：观察核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)在胃癌干细胞和正常胃黏膜组织中的表达,探讨Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制。方法：采用肿瘤球悬浮分选法从60例胃癌组织标本中分选胃癌干细胞,干细胞随机分为干细胞初分组和激活组。30例正常胃黏膜组织作为对照。采用Western blotting法检测各组Nrf2、NQO1蛋白表达水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果：与正常对照组比较,干细胞初分组和激活组Nrf2、NQO1的表达水平升高(P<0.05),SOD活性显著降低,MDA活性则显著升高(P<0.05);与干细胞初分组比较,激活组Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P<0.05),SOD活性显著增强,MDA活性显著下降(P<0.05)。结论：激活Nrf2/NQO1通路可以调节胃黏膜组织中SOD和MDA的活性,增强细胞对氧化应激的耐受性,发挥保护细胞的作用。     

POFUT1对人胃腺癌裸鼠移植瘤微血管生成的抑制作用

目的探讨POFUT1对人胃腺癌裸鼠移植瘤微血管生成的影响及其作用机制。方法制备人胃腺癌BGC823的POFUT1慢病毒低表达及对照组、过表达及对照组细胞模型,分别命名为shRNA-POFUT1-BGC82组、shRNA control-BGC823组、PLV-POFUT1-BGC823组及PLV control-BGC823组。采用皮下成瘤的方法,分别用这4组细胞构建裸鼠皮下移植瘤模型（每组5只）,观察和测算肿瘤体积。30d后处死裸鼠并取瘤,采用免疫组化方法检测裸鼠瘤组织中VEGF和CD31的表达;Western印迹法检测裸鼠瘤组织中POFUT1和VEGF的表达。结果20只裸鼠全部成瘤,实验过程无死亡。与PLV control组相比,PLV-POFUT1组裸鼠肿瘤体积显著增加（P<0.05）;shRNA-POFUT1较shRNA control组裸鼠肿瘤体积明显偏小（P<0.05）。免疫组化结果显示,与PLV contro1组相比,PLV-POFUT1组瘤组织中VEGF和CD31表达显著增高（P<0.05）;与shRNA control组相比,shRNA-POFUT1组则明显降低(P<0.05)。与shRNA control组相比,shRNA-POFUT1组POFUT1和VEGF蛋白表达水平均显著下调;PLV-POFUT1组较PLV contro1组,其POFUT1和VEGF蛋白水平均显著增强（P<0.05）。结论过表达POFUT1可以显著促进裸鼠移植瘤的增殖和肿瘤微血管形成,低表达POFUT1可抑制裸鼠移植瘤的增殖和肿瘤微血管形成,表明POFUT1在人胃 腺癌裸鼠移植瘤的微血管形成中起着重要的作用,其机制可能与VEGF密切相关。     

复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤mdr1基因表达的影响

目的：探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤多药耐药基因mdr1表达的影响。 方法：将人红白血病多药耐药细胞系K562／A02细胞接种于BALB／c—nu裸小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,给予不同剂量复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射治疗。治疗14d后处死小鼠,剥离肿瘤,检测各组移植瘤的瘤质量,计算抑瘤率;荧光定量聚合酶链式反应法检测各组移植瘤mdr1基因表达,2^-△△Ct法计算各组mdr1倍增变化率。 结果：各剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于模型组（P〈0．05）;高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于阿霉素组（P〈0．05）;高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组移植瘤mdr1基因表达较阿霉素组明显减少（P〈0．05）。 结论：复方浙贝颗粒（高、中剂量）联合阿霉素能够减少多药耐药移植瘤mdr1基因的表达。