椎间盘退变的分子生物学研究进展

椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变,现发现许多分子生物学方面的机制与椎间盘退变密切相关。     

椎间盘退变修复研究进展

椎间盘退变是导致腰腿痛的最主要原因之一.椎间盘退变在细胞水平的主要表现包括髓核细胞退变、髓核细胞外基质退变、软骨终板和纤维环退变.目前临床治疗的主要方法是保守治疗、传统手术治疗、微创治疗,目的是缓解症状,其治疗效果不能令人十分满意.而致力于生物学功能恢复的方法逐渐引起人们的重视.     

椎间盘退变相关影响因素研究进展

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)为多种因素综合影响所致,患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一^([1])。有报道表明,软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为启动IDD的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时,由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响([1])。有报道表明,软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为启动IDD的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时,由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响^([2]),最终     

椎间盘退变基因治疗的研究进展

大部分慢性腰痛与椎间盘的退变有关,本文就目前基因治疗椎间盘退变的研究现状及进展作一综述。     

炎性细胞因子与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的炎性因子在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。本文就炎性细胞因子在椎间盘退变中的作用做一综述。     

椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是引起下腰痛及腰椎间盘突出症的一个主要因素。然而椎间盘退变的确切病因和病理生理机制尚不清楚,构建椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变的基础。建立的动物模型要与人类的椎间盘退变具有相似性和比拟性,应包括以下几个方面：①能再现椎间盘退行性病变的客观规律;     

椎间盘退变的基因治疗研究进展

椎间盘退变在临床上是一种常见疾病,但手术治疗和各种非手术治疗方法仅仅停留在对椎间盘退变所引起的一些其他症状上面,并没有致力于恢复椎间盘细胞功能上面,总体治疗的效果并不是十分的令人满意,而基因治疗是一种新的治疗手段,能够改变和持续影响细胞的生理功能,本文就近年有关椎间盘退化的基因治疗的临床研究进展做一个综述.     

椎间盘退变模型研究进展

研究椎间盘退化的主要目的是研究其与腰背痛的关系。由于很难获取人体组织,特别是正常的组织,很多学者将大鼠、小鼠、沙鼠、兔子、狗、羊、猪、山羊作为模型来研究椎间盘退变的发病机理及治疗方法等方面的问题。近年来,模型的种类与造模方法越来越多,主要分为体内和体外椎间盘退变模型。     

椎间盘退变生物学修复研究进展

腰腿痛是临床的常见病和多发病。大部分腰腿痛是椎间盘退变导致的,引起椎间盘退变的病因及病理,目前尚不完全清楚。目前在临床上治疗上取得一定疗效,但主要是对症治疗,效果仍不能令人满意。本文对目前生物学治疗椎间盘退变的研究进展作一综述。     

肥胖与腰椎间盘退变的关联性临床研究

目的探讨肥胖与腰椎间盘退变的关联性。方法筛选符合既定相关标准的研究对象150例,分为病例观察组60例、病例对照组60例、健康组30例,均进行MRI检查,再根据Pfirrmann分级方法判断腰椎间盘退变的程度,然后运用统计软件对所得资料进行分析。结果病例观察组及病例对照组腰椎间盘退变为Ⅴ级与健康组腰椎间盘退变为Ⅴ级所占比例比较差异有统计学意义（P〈0．05）;病例对照组中,肥胖者腰椎间盘退变为Ⅳ～Ⅴ级所占比例与超重及正常体重者间腰椎间盘退变为Ⅳ～Ⅴ级所占比例相比较差异有统计学意义（P〈0．05）,健康组中,肥胖者的腰椎间盘退变程度也比超重及正常体重者严重。结论体质指数越大,腰椎间盘退变的程度越高,肥胖可能是引发腰椎间盘退变的危险因素之一。     

RNA干扰技术及其在椎间盘退变研究中的进展

RNA干扰(RNA interference,RNAi)是近年来发展起来的一种新兴的基因沉默技术,它是由双链RNA介导的靶向基因序列特异性转录后的沉默机制.RNA干扰序列特异性的抑制效应较反义DNA、抗体封闭技术等传统基因调节方法 有着明显的优势.在哺乳动物细胞中,RNAi可由21～25个核苷酸长度的小干扰RNA(sm...     

基因Wip1低表达与椎间盘退行性病变的关系

目的探讨基因Wipl异常表达与椎间盘退行性疾病（intervertebraldiscdegeneration,IDD）的关系。方法选取62例患者退行性病变的椎间盘组织,通过实时定量PCR测定w印l基因表达量;siRNA干扰人髓核（nucleuspulposus,NP）细胞Wipl的表达后,通过SA-β-gal染色检测细胞衰老情况;通过MTT检测NP细胞的增殖能力;通过实时定量PCR检测NP细胞衰老分子标记的表达水平;吖射线照射siRNA转染后的NPP3细胞,分别于不同时间点行SA-β-gal染色检查。结果62例病变椎间盘组织中,18例Wipl基因的表达明显下降（P〈0．01）;siRNA干扰人NP细胞Wipl表达后,衰老细胞数量明显增加;MTT结果表明,干扰Wipl的表达能够显著抑制人NP细胞的增殖;P3细胞培养8d,实时定量PCR检测发现,Col2al、Agc、Ver的表达水平显著下调,MMP3的表达水平明显增高。Y射线照射NP细胞后,SA-β-gal染色显示,Wipl表达组出现明显的衰老现象。结论Wipl的低表达与椎间盘退行性病变的发生相关,干扰Wipl的表达能够促进NP细胞衰老,而过表达Wipl可以有效抑制细胞衰老的发生。     

内皮素-1在大鼠退变椎间盘中的表达和意义

目的研究内皮素-1（ET-1）在大鼠试验性退变椎间盘中的表达及其意义。方法建立雄性SD大鼠腰椎间盘退变模型为试验组,正常SD大鼠为对照组,每组各25只,采用免疫组织化学法检测2组椎间盘组织中ET-1的表达。结果试验组和对照组的椎间盘组织均有ET-1表达,试验组的ET-1表达较对照组显著增高（P〈0.05）。结论 ET-1在腰椎间盘退变的发生和发展中起着非常重要的作用。     

大鼠退变颈椎间盘组织基因表达谱的研究

目的 :研究正常和退变模型大鼠颈椎间盘的基因表达谱 ,分析大鼠颈椎间盘基因表达水平的变化 ,用于指导诊断和治疗。 方法 :建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型 ,从造模后 5个月对照组和模型组大鼠颈椎间盘中抽提 m RNA ,经逆转录分别用 cy3、cy5荧光标记 ,获得两组动物椎间盘 c DNA的探针 ,再与 5 12 c DNA基因表达谱芯片杂交 ,结果由激光扫描仪扫描并用软件进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果 :共筛选出 18条表达有差异的基因 ,11条基因表达量明显下降 (ratio<0 .4 ) ,其中细胞信号转导类有 4条 ;7条基因表达量明显上升 (ratio>2 .5 )。这些基因在颈椎间盘退变的表达模式与其他的报道类似。 结论 :退变大鼠椎间盘基因表达的调节发生变化 ,细胞内外的信号转导参与了椎间盘退变过程     

An animal model to create intervertebral disc degeneration characterized by radiography and molecular biology

Objectives:To develop a rabbit model of intervertebral disc degeneration that more exactly simulates the pathological changes of human intervertebral disc degeneration.Methods:Twelve New Zealand white rabbits were utilized to establish three different disc injury models according to the following protocol;group A:anulus punctures were done with a 18-gauge needle at L2-L3 and L5-L6; Group B:intradiscal injection of interleukin-1 IL-1βwith a 23-gauge needle at L3-L4;and Group C:intradiscal injection of phosphate buffer saline(PBS)with a 23-gauge needle at L4-L5.The L1-L2 level was used as a control.Rabbits were killed after 24 weeks.The intervertebral disc height was measured by lateral plain radiographs.After the radiographic measurements were obtained,the interver- tebral discs were removed and analyzed for DNA,sulfated glycosaminoglycan(s-GAG)and water contents of nucleus pulposus.Results: The intervertebral disc height,s-GAG,and water contents in anulus needle punctures were significantly decreased in Group A,but the DNA content in the nucleus pulposus was significantly increased when compared to the control.The significant decrease of disc height and water contents were demonstrated,only the s-GAG and DNA contents did not show a significant difference in Group B when compared to the control.The significant decrease of disc height,s-GAG,water,and DNA contents did not show in Group C when compared to the control.Conclusion:The 18-gauge puncture models produced the most consistent disc degeneration in the rabbit lumbar spine.     

An animal model to create intervertebral disc degeneration characterized by radiography and molecular biology

Objectives： To develop a rabbit model of intervertebral disc degeneration that more exactly simulates the pathological changes of human intervertebral disc degeneration. Methods： Twelve New Zealand white rabbits were utilized to establish three different disc injury models according to the following protocol; group A： anulus punctures were done with a 18-gauge needle at L2-L3 and L5-L6; Group B： intradiscal injection of interleukin-1 IL-1β with a 23-gauge needle at L3-L4; and Group C： intradiscal injection of phosphate buffer saline（PBS） with a 23-gauge needle at L4-LS. The L1-L2 level was used as a control. Rabbits were killed after 24 weeks. The intervertebral disc height was measured by lateral plain radiographs. After the radiographic measurements were obtained, the intervertebral discs were removed and analyzed for DNA, sulfated glycosaminoglycan（s-GAG） and water contents of nucleus pulposus. Results： The intervertebral disc height, s-GAG, and water contents in anulus needle punctures were significantly decreased in Group A, but the DNA content in the nucleus pulposus was significantly increased when compared to the control. The significant decrease of disc height and water contents were demonstrated, only the s-GAG and DNA contents did not show a significant difference in Group B when compared to the control. The significant decrease of disc height, s-GAG, water, and DNA contents did not show in Group C when compared to the control. Conclusion： The 18-gauge puncture models produced the most consistent disc degeneration in the rabbit lumbar spine.     

神经、免疫、内分泌系统与椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变是造成下腰痛的重要原因之一.尽管外科干预能够取得一定的症状缓解效果,但是如何早期预防和缓解椎间盘退变仍然是目前研究的重点内容,因此探究椎间盘退变的内在机制尤为重要.人体作为一个完整的生态体,其他系统直接或间接地参与了椎间盘退变的发病.本文从神经、免疫和内分泌系统3个角度对椎间盘退变的机制进行综述,希望为未来椎...     

绝经年限与腰椎间盘退变的相关性

目的：借助MRI评估不同绝经年限的健康绝经后妇女L1～S1椎间盘的退变程度,进而探讨绝经年限与腰椎间盘退变的相关性。方法：按照纳入标准筛选出589例健康自然绝经后妇女,记录其年龄、身高、体质量、绝经年龄及绝经年限。按改良Pfirmmann椎间盘退变分级系统在1.5TMRI图像上进行分级。结果：所有绝经后妇女腰椎间盘均发生退变。调整年龄、身高、体质量,当绝经年限≤15年时,绝经年限与L1/L2（r=0.235）、L2/L3（r=0.161）、L3/L4（r=0.173）、L4/L5（r=0.146）、L5/S1（r=0.137）以及总体椎间盘（r=0.259）退变程度均呈正相关（P＜0.05,0.01）;按绝经年限分三组（绝经后1～5年、6～10年、11～15年）,组间退变程度差异有统计学意义（P＜0.05）。当绝经年限＞15年时,绝经年限与各腰椎间盘退变均无显著相关性（P＞0.05）;三组间（绝经后16～20年、21～25年、26～30年）退变程度差异无统计学意义（P＞0.05）。多元逐步回归分析结果显示,绝经年限对各椎间盘退变变异贡献大小分别为：L1/L2（40.3%）、L2/L3（29.1%）、L3/L4（27.6%）、L4/L5（18.2%）、L5/S1（16.3%）、总体（42.9%）。结论：绝经年限与腰椎间盘退变存在一定的相关性。退变过程主要发生在绝经后15年内,表明绝经后雌激素的减少可能在一定时间内会加快腰椎间盘退变。     

MRI表观弥散系数用于腰椎间盘退变诊断的价值

目的 探讨MRI表观弥散系数值（ADC）用于腰椎间盘退变诊断的价值。方法 对50例腰痛患者进行腰椎MRI常规序列和弥散加权成像（DWI）扫描,测量每个腰椎间盘平均ADC值,分析腰椎间盘平均ADC值与退变分级、解剖部位的相关性。结果不同退变分级腰椎间盘平均ADC值差异有统计学意义（P＜0.01）,且退变分级越高,其平均ADC值越低;相同退变分级不同解剖部位腰椎间盘平均ADC值均有统计学差异（H=36.71、11.51、21.32,P＜0.05或0.01）,解剖部位与II~IV级ADC值呈正相关（r=0.41、0.40、0.55,均P＜0.01）,越接近足侧腰椎间盘其平均ADC值则越高。结论MRIADC值能够定量评估椎间盘退变,间接反映退变椎间盘微观结构的改变,为临床诊断和治疗提供更多有效信息。