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相似文献
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1.
陈旭昕  王彩彩  韩志海  孟激光 《西部医学》2017,29(7):898-901+907
【摘要】 目的 探讨全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮A549细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素 1受体相关蛋白(SIGIRR)表达的影响。方法 实验分为正常细胞组、全氟化碳+脂多糖(PFC+LPS)组、全氟化碳(PFC)组及脂多糖(LPS)组。各组细胞经相应处理24 h后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中的TNF α、IL 6和IL 10含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子 κB (NF κB)和SIGIRR的表达。结果 ELISA结果显示,LPS组TNF α、IL 6水平较正常细胞组升高(P<005);PFC+LPS组TNF α、IL 6水平较LPS组下降(P<005);与正常细胞组相比,PFC组IL 10水平升高(P<005),PFC+LPS组IL 10水平较LPS组升高(P<005)。Western blot 结果显示,与正常细胞组相比,LPS组核内磷酸化NF κB p65表达上调(P<005),PFC+LPS组核内磷酸化NF κB p65表达水平较LPS组降低(P<005);与正常细胞组相比,LPS组SIGIRR表达水平下调(P<005),PFC+LPS组SIGIRR表达水平较LPS组上调(P<005)。PFC本身对TNF α、IL 6含量及NF κB p65表达无影响,但PFC可促进A549细胞释放IL 10及上调SIGIRR表达(P<005)。结论 PFC可减轻A549细胞对LPS诱导的炎性反应,促进抗炎因子IL 10分泌及上调负调控分子SIGIRR表达是可能的分子机制。  相似文献   

2.
胡晓波  张优仪  程德云 《西部医学》2017,29(11):1498-1503
【摘要】〓目的〓构建A549细胞中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的小干扰RNA,探讨ICAM 1特异性siRNA能否抑制LPS诱导A549细胞ICAM 1的表达。方法〓采用化学合成法构建A549细胞ICAM 1的小干扰RNA。LPS诱导A549细胞ICAM 1表达,用RT PCR和流式细胞仪分别从mRNA和蛋白水平检测ICAM 1的表达。使用阳离子脂质体Lipofectamin2000转染 ICAM 1siRNA到A549细胞,再用LPS刺激A549细胞,RT PCR和流式细胞仪分别检测RNA干扰A549细胞后ICAM 1的mRNA和蛋白表达。结果〓LPS可以诱导A549细胞ICAM 1的表达,但LPS浓度过大损伤细胞。10 ng/ml的LPS组和100 ng/ml的LPS组OD值相比,两组OD值之间差异有显著性(P <0001)。10 ng/ml的LPS作用A549细胞8 h左右,细胞无明显损伤;10 ng/ml LPS作用A549细胞1h后,ICAM 1 mRNA的表达上调(P <005),而ICAM 1蛋白水平增加不明显;10 ng/ml LPS作用A549细胞4h后,ICAM 1 mRNA表达水平明显增加(P <005),ICAM 1蛋白水平也增加明显。通过化学合成法构建ICAM 1的siRNA,筛选出最优siRNA。转染 ICAM 1siRNA后,LPS刺激A549细胞的ICAM 1的mRNA和蛋白表达水平增加不明显。结论〓通过化学合成法构建的ICAM 1siRNA,可以有效地干扰ICAM 1的表达,ICAM 1siRNA降低了LPS诱导的ICAM 1的表达。  相似文献   

3.
【摘要】 目的 探讨盐酸戊乙奎醚预处理对内毒素性脑损伤大鼠CD14和TLR4mRNA的影响。方法 将40只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组),内毒素性脑损伤模型组(LPS组),低剂量戊乙奎醚干预组(PL组),高剂量戊乙奎醚干预组(PH组)4组,每组各10只,实验大鼠注射内毒素4h后处死,留取脑组织标本。光镜下观察脑组织病理变化,RT PCR法检测CD 14和TLR4 mRNA表达,ELISA法测定TNF a的含量。结果 光镜下LPS组脑细胞损伤严重,PL组、PH组与LPS组对比脑损伤减轻。与NS组相比较,LPS组、PL组及PL组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均升高(P<005);与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均降低(P<005);与PL组比较,PH组TLR4和CD14 mRNA表达水平降低(P<005)。与NS组相比较,TNF α含量升高(P<005);与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TNF α含量降低(P<005);与PL组比较,PH组TNF α降低(P<005)。结论 盐酸戊乙奎醚预处理可减轻大鼠内毒素的脑损伤,机制可能与降低CD14及TLR4mRNA的表达,阻断炎症信号传导通路,减轻炎症介质的释放有关。  相似文献   

4.
王成夭  王焱林  姚媛媛 《华中医学杂志》2005,29(2):76-77,79,F004
目的 研究硫喷妥钠对内毒素(LPS)诱导的小鼠肺组织核转录因子(NF κB)表达及肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素1β(IL 1β)的影响。方法 雄性昆明小鼠24只,随机分为4 组:对照组(C组)、LPS组(L组)、硫喷妥钠处理组(L+T组)、单纯硫喷妥钠处理组(T组)。注射LPS或生理盐水3 h后放血处死动物,免疫蛋白印迹法检测肺组织NF κB p65的表达;酶联免疫吸附法检测肺组织炎性细胞因子TNF α、IL 1β水平的变化。结果 L组小鼠肺组织中NF κB p65 表达和TNF α、IL 1β水平与C组相比均显著增高(P<0.05),经硫喷妥钠处理后,此作用得到部分逆转(P<0.05)。结论 硫喷妥钠能抑制内毒素诱导的小鼠肺组织NF κB表达增加以及TNF α、IL 1β水平上升。  相似文献   

5.
周丽峰 《西部医学》2017,29(3):308-315
【摘要】 目的 通过脂质体法干扰和过表达肠上皮细胞的热休克转录因子2(heat shock factor 2,HSF2),探讨其对肠上皮细胞炎症反应的影响和涉及的信号通路,为溃疡性结肠炎发病机制及诊治靶点提供线索。方法 选取结肠肿瘤上皮细胞Caco 2作为研究材料,采用脂质体法分别转染HSF2 siRNA和pCMV HSF2 FLAG重组质粒,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染前后细胞生理特性的变化;并用脂多糖(LPS)刺激转染组及对照组细胞,Griess Reagent System 测定各组细胞的NO浓度;RT PCR检测细胞炎性酶iNOS、COX 2,炎症因子TNF α、IL 8mRNA转录水平;ELISA检测细胞培养基中TNF α、IL 8含量;Western Blot检测COX 2、IκB、NF κB p65蛋白水平,以及 ERK1/2、JNK和p38磷酸化水平。结果 MTT法检测结果显示,脂质体法转染入siRNA或重组质粒对细胞活性无显著影响;干扰HSF2后,LPS刺激Caco 2产生iNOS、COX 2、TNF α及IL 8,在mRNA和蛋白水平均较对照组表达上调(P<0.05),这一过程中信号通路IκB表达降低,而NF κB p65表达升高,MAPK中ERK1/2磷酸化水平降低,而JNK和p38则呈增强趋势。转染入重组质粒过表达HSF2后,结果则相反。结论 HSF2通过增强ERK1/2蛋白磷酸化水平,抑制JNK、P38及NF κB表达,能有效抑制LPS引起Caco 2细胞的炎性酶及炎性因子的表达,在炎症反应中起保护性作用,对研究溃疡性结肠炎的发病机制提供线索,可能成为其治疗新的靶点。  相似文献   

6.
目的 研究参附 (人参、附子 )注射液 (Shen Fuinjection ,SF)对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子 -κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法 选择健康成年雄性SD大鼠 3 6只 ,随机分入IR +NS组、IR +SF组和C组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学技术检测肠组织NF κB、ICAM 1、iNOS的表达和分布 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测肠组织和血浆中TNF α的含量。结果 SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织NF κB的活化 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织ICAM 1、iNOS表达 (P <0 .0 1) ;抑制血浆和肠组织中TNF α的含量 (P <0 .0 1)。结论 参附注射液能抑制肠组织中NF κB的活化 ,减少ICAM 1、iNOS和TNF α的表达而起到肠保护的作用  相似文献   

7.
目的 :探讨康宁克通A(TA)抑制大鼠肾小球系膜细胞 (GMCs)增生及单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达影响及机制。方法 :在体外培养的大鼠GMCs株中加入脂多糖 (LPS)后 ,再分别加入不同浓度的TA ,共设 3组 :①GMC组 ,②LPS组 ,即GMCs+LPS ,③TA组 ,即GMCs+LPS +TA。采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)掺入法 ,于 2 4h ,4 8h观察3组中GMCs增生水平 ,选择药物的最佳GMCs增生抑制浓度及时间段。采用免疫组织化学方法观察 3组GMCs涂片中MCP 1及核转录因子 κB(NF κB)的表达 ,采用ELISA方法观察其培养的上清液中MCP 1的浓度。结果 :①TA组GMCs增生水平明显低于LPS组及GMC组 (均P <0 .0 1)。②TA组GMCs中MCP 1的表达明显低于LPS组和GMC组(均P <0 .0 1)。③TA组GMCs中NF κB表达明显低于LPS组 (P <0 .0 1) ,与GMC组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。④TA组GMCs培养上清中MCP 1浓度明显低于LPS组 (P <0 .0 1) ,与GMC组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :TA可能系通过抑制GMCs中NF κB的激活而抑制大鼠GMCs增生 ,下调GMCs中MCP 1的异常表达及分泌  相似文献   

8.
目的:探讨白藜芦醇对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞极化表型改变的影响。方法体外培养的RAW264.7小鼠巨噬细胞在六孔板孵育12 h ,分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、LPS(100 ng/mL)组、LPS(100 ng/mL)+白藜芦醇(30μmol/L)组,LPS+白藜芦醇组在加入LPS前预先加入白藜芦醇孵育12 h;上述细胞在LPS刺激12 h后分别收集细胞和培养上清液;实时定量PCR(RT‐qPCR)检测经典的炎症活化型巨噬细胞(M1)型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA表达,以及替代活化巨噬细胞(M2)型相关基因IL‐10、PPARγ和Arg‐1 mRNA表达,Western blot检测细胞iNOS、Arg‐1蛋白表达,ELISA检测培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、IL‐10和 TNF‐α的水平。结果 RT‐qPCR检测结果显示,与LPS组相比,M1型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA较LPS+白藜芦醇组显著上升(P<0.05),而M2型相关基因IL‐10、PPARγ、Arg‐1 mRNA表达显著下调(P<0.05)。Western blot检测发现,LPS组iNOS蛋白水平显著高于LPS+白藜芦醇组(P<0.05),而Arg‐1蛋白水平显著低于LPS+白藜芦醇组(P<0.05)。ELISA检测发现,LPS组培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、TNF‐α水平显著高于LPS+白藜芦醇组(P<0.05),而IL‐10和水平显著低于LPS+白藜芦醇组(P<0.05)。结论白藜芦醇可能促进了LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞向M2型极化改变。  相似文献   

9.
赖爱云  徐健  陶丽 《西部医学》2019,31(7):1082-1087
【摘要】 目的 探讨痛风性关节炎患者外周血及滑膜液中尿酸(UA)、抵抗素(RETN)、γ 干扰素(IFN γ)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及转化生长因子 β(TGF β)的表达水平及其临床意义。方法 选择本院2016年5月~2017年7月收治的112例痛风性关节炎患者(40例急性期、35例慢性期和37例间歇期患者)为痛风性关节炎组,另选择35例骨性关节炎患者(骨性关节炎组)和35例身体健康者为对照组。用酶联免疫(ELISA)方法检测各组外周血及滑膜液中UA、RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平,并分析其与临床病理特征的关系。结果 与骨性关节炎组及健康对照组比较,痛风性关节炎组患者外周血及滑膜液中UA、RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平显著升高(P<005)。与慢性期比较,急性期痛风患者外周血及滑膜液中RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平均显著升高(P<005);与间歇期比较,慢性期患者外周血及滑膜液中UA、TNF α、TGF β水平亦显著升高(P<005)。与病程<5年组比较,病程≥5年组患者外周血中UA、IFN γ、TNF α及TGF β水平均显著升高(P<005);滑膜液中RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平亦显著升高(P<005)。与受累关节数<5个组比较,受累关节数≥5个组患者外周血中UA、RETN及TNF α水平均显著升高(P<005);滑膜液中RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平亦显著升高(P<005)。与发作频率<3次/12个月组比较,发作频率≥3次/12个月组患者外周血中UA、RETN及TNF α水平均显著升高(P<005);滑膜液中UA、RETN、TNF α及TGF β水平亦显著升高(P<005)。痛风患者血清及滑膜液中UA水平与RETN、IFN γ、TNF α及TGF β呈正相关(P<005)。结论 RETN、IFN γ、TNF α及TGF β在痛风性关节炎患者外周血及滑膜液中均呈高表达,且病情与发展程度有关,提示其在痛风性关节炎的炎症反应过程中可能发挥了重要作用。  相似文献   

10.
尚彪  刘娟  张鸿  邓丽 《西部医学》2019,31(6):900-903+907
【摘要】 目的 探讨新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distresssyndrome, NRDS)、感染性肺炎患儿血清炎症因子和甲状腺激素的变化情况及相关性。方法 选取NRDS患儿(NRDS组)、感染性肺炎患儿(感染性肺炎组)及正常新生儿(对照组),每组各35例,三组均做炎症因子白细胞介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及甲状腺激素检测,同时疾病患儿给予对症治疗,对比其不同阶段检测结果差异并做相关性分析。结果 NRDS组治疗前T3、T4、FT3、FT4、γT3、IL 6、TNF α与对照组比均有明显差异(P<005);组内比较,治疗后患儿T3、T4、FT3、FT4明显升高,IL 6明显降低(P<005);治疗后NRDS仅γT3明显低于对照组(P<005),其他指标无明显差异(P>005)。感染性肺炎组患儿较对照组T3明显降低(P<005),TSH、IL 6、TNF α明显升高(P<005),治疗后T3与治疗前相比明显升高,TSH、IL 6、TNF α明显降低(P<005),且治疗后患儿各指标与对照组比无明显差异(P>005);相关性分析显示,新生儿呼吸窘迫组血清IL 6和T3、T4、FT3、FT4等甲状腺激素为负相关(r依次为 0794、 0572、 0369、 0517,P依次为0000、0000、0029、0001);感染性肺炎组患儿血清IL 6、TNF α和T3为负相关(r依次为 0887、 0783,P依次为0000、0000)。结论 新生儿呼吸窘迫组血清IL 6和T3、T4、FT3、FT4等甲状腺激素为负相关,感染性肺炎组患儿血清IL 6、TNF α和T3为负相关,测定甲状腺素水平在监测病情轻重中具有一定的临床参考价值。  相似文献   

11.
杨羽 《西部医学》2017,29(3):330-334
【摘要】 目的 检测寻常型银屑病患者皮肤组织中Jagged1、Notch1与NF κB蛋白的表达,探讨Notch信号通路的异常激活与银屑病发病机制的关系。方法 收集2012年7月~2014年7月年西南医科大学附属医院皮肤科寻常型银屑病40例患者的病理标本(病例组)及40例正常人的皮肤标本(对照组),采用免疫组织化学法分别检测银屑病患者皮损区、非皮损区及对照组皮肤标本的Jagged1、Notch1与NF κB表达。结果 Jagged1、Notch1与NF κB在银屑病皮损区组比其他两组表达明显升高,差异有统计学意义(P<005);非皮损区组与对照组表达相似,差异无统计学意义(P>005)。且银屑病皮损区组Jagged1、Notch1和NF κB三者间阳性表达呈正相关(P<001)。结论 Jagged1、Notchl、NF κB蛋白在寻常型银屑病患者中均呈现高表达,且银屑病皮损区Jagged1、Notch1和NF κB三者阳性表达呈正相关,因此Jagged1、Notchl、NF κB蛋白可能在银屑病的发病机制中占有重要地位。  相似文献   

12.
【摘要】 目的 探讨左乙拉西坦片辅助治疗老年癫痫的临床疗效及对血清TNF α、IL 2、IL 6、ICAM 1的影响。方法 选择2016年4月~2017年7月在我院接受治疗的老年癫痫患者90例,按照随机数表法分为观察组(45例)和对照组(45例),对照组给予卡马西平片联合苯巴必妥片治疗,观察组在对照组基础加用左乙拉西坦片治疗,两组均治疗6个月。治疗后观察其临床疗效,比较两组患者治疗前后血清TNF α、IL 2、IL 6、ICAM 1水平,以及GCS、Barthel指数及MoCA评分。结果 治疗后,观察组总有效率明显高于对照组(P<005);观察组血清TNF α、IL 2、IL 6、ICAM 1水平均显著低于对照组,GCS、Barthel指数及MoCA评分均显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<005)。 结论 左乙拉西坦辅助治疗老年癫痫可有效改善患者昏迷程度、日常生活能力以及认知功能,降低患者血清TNF α、IL 2、IL 6、ICAM 1水平,具有显著的临床疗效,安全性好,可在临床推广应用。  相似文献   

13.
核因子κB激活在急性胰腺炎发病中的作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
Su JR  Zhao ZC  Chen WL  Wang X 《中华医学杂志》2003,83(17):1497-1500
目的 探讨急性胰腺炎时核因子κB (NF κB)激活的水平 ;及其肿瘤坏死因α(TNF α)在胰腺炎发病中的作用。方法 将 6 4只Wistar大鼠分成对照组和胰腺炎两组 ,在复模后分别于1 5、3、6、12h用流式细胞术 (FCM )和酶联免疫吸附法 (ELISA)分别检测了NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量。同时测定血清中淀粉酶及脂肪酶含量 ,并行病理切片进行胰腺病理分级。结果 急性胰腺炎组中的NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量在各个时间段均有所增高 (P <0 0 5 )。在复模后 3h胰腺组织中NF κB激活的水平达到高峰 ,TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶升高最明显 (P <0 0 1) ;胰腺组织充血、水肿明显 ,至 6hNF κB激活趋缓 ,而TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶仍处于升高趋势 ,同时胰腺组织出现大片的出血及坏死。结论 在急性胰腺炎的发病过程中 ,NF κB的活化作为始动因子激活一系列的炎症介质 ,尤以TNF α最为明显 ,同时大量的消化酶类物质释放 ,引起胰腺组织快速的炎症反应 ,最终导致胰腺的出血和坏死  相似文献   

14.
王红梅  吴建平  谭华 《西部医学》2018,30(6):856-860
【摘要】 目的 探讨丙戊酸钠与拉莫三嗪联用对原发性癫痫患者疗效、安全性及对外周血TNF α、IL 2水平的影响。方法 纳入2014年3月~2016年3月就诊于本院的确诊为原发性癫痫的患者150例,随机分为对照组和观察组,每组各75例,对照组采用丙戊酸钠单独给药,观察组予以丙戊酸钠联合拉莫三嗪给药。进行随访,比较两组脑电图结果好转时间及异常放电率、治疗后发作频次、自尊量表SES评价分数、外周血TNF α、IL 2水平、总有效率及不良反应情况。结果 观察组脑电图好转时间及异常放电率结果显著低于对照组(P<005);观察组3个月及6个月发作频次明显少于对照组(P<005);观察组的SES自尊评价平均分数显著高于对照组(P<005);两组患者治疗6个月后 TNF α、IFN γ、IL 2、IL 6、 IL 17A水平均比治疗前显著降低(P均<005),且观察组的 TNF α、IFN γ、IL 2、IL 6、 IL 17A水平均显著低于对照组(P均<005),但两组IL 10、IL 4、IL 23和IL 1β治疗前后无显著差异(P>005);观察组总有效率显著高于对照组(P<005);观察组不良反应出现率显著低于对照组(P<005)。结论 丙戊酸钠与拉莫三嗪联合治疗原发性癫痫疗效确切,能更好地降低血TNF α、IL 2水平,副作用较小,可在临床推广。  相似文献   

15.
【摘要】 目的 观察间歇性常压性低氧对大鼠肺组织中TGF β1、Smad4蛋白、Col I、TNF α表达量的影响及灯盏花素对其的干预作用。方法 将80只SPF级SD大鼠随机分为对照组、单纯低氧组、低氧+低剂量灯盏花素组,低氧+高剂量灯盏花素组,分别置于常氧或间歇性常压性低氧(101kPa,10% O2,每天低氧8h)条件下,于3、7、14、21d每组随机处死5只大鼠。HE染色观察肺组织病理改变;免疫组化染色检测肺组织TGF β1、Col I表达;Western blot法检测Smad4通道蛋白的表达;RT PCR检测TGF β1、Col I的mRNA表达量;ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中TNF α的表达。结果 HE染色结果显示低氧可引起大鼠肺组织水肿及炎症细胞浸润,且随低氧时间延长,炎症反应加重,肺泡间隔逐渐增厚,而药物干预组水肿、炎症反应及间隔增厚程度均较单纯低氧组轻;单纯低氧组大鼠肺组织中TGF β1、Smad4、Col I蛋白及TGF β1 mRNA、Col I mRNA表达量均较对照组增高(P<001),随低氧时间延长,各因子表达量逐渐增高,且Smad4蛋白表达水平与TGF β1表达水平呈正相关(r=0944,P<001),BALF中TNF α的表达上调(P<001)。药物干预组TGF β1、Smad4、Col I及TNF α蛋白、Col I mRNA的表达量均较单纯低氧组下调(P<005),且低氧+高剂量灯盏花素组较低氧+低剂量灯盏花素组降低(P<005),但TGF β1mRNA的表达量单纯低氧、低氧+低剂量灯盏花素、低氧+高剂量灯盏花素三组比较差异无统计学意义(P>005)。结论 低氧可能通过诱发肺泡水肿及炎症反应,上调TNF α水平、激活TGF β1/Smads通路从而增加Col I合成,引发细胞外基质沉积;灯盏花素则通过调节TGF β1及Smad4蛋白表达,下调Col ImRNA及蛋白表达,并降低TNF α水平,抑制低氧诱导的肺组织结构改变。  相似文献   

16.
高鹏  霍爱鑫  刘宇宏 《西部医学》2017,29(11):1511-1515
【摘要】〓目的〓探讨雷公藤多苷与甲氨蝶呤联合治疗类风湿性关节炎(RA)的近期疗效及对患者外周血IL 1、IL 6和TNF α水平的影响 。方法〓选取本院2015年2月~2017年1月收治的112例RA患者进行研究,将患者按随机数字表法分为观察组与对照组各56例,对照组给予甲氨蝶呤10mg口服,1周1次,观察组在对照组的基础上加雷公藤多苷20mg口服治疗,1日3次。回顾分析两组患者的临床资料,比较并分析两组患者近期疗效及外周血TNF α、IL 6、IL 1水平。结果〓治疗后,观察组患者临床症状及体征缓解程度明显高于对照组(P<005);观察组TNF α、IL 6、IL 1水平均较对照组下降明显(P<005);观察组治疗后总有效率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<005);治疗后,观察组患者及医生的总体评价明显低于对照组(P<005);治疗后,对照组患者不良反应发生率明显高于观察组(P<005)。结论〓雷公藤多苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎有较好的临床疗效,两种药物发挥协同效应,可抑制外周血清L 6、IL 1和TNF α的表达水平,减轻炎症反应,改善RA患者的体征及症状,降低不良反应发生率,提高治疗安全性,可作为RA患者治疗的一种安全有效的方案。  相似文献   

17.
陈伶  曾勇  蒋华  王俊瑞  黄富国 《西部医学》2017,29(8):1101-1105
【摘要】 目的 研究盐酸氨基葡萄糖对膝关节骨性关节炎患者血清白介素 1β(IL 1β)、白介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 ɑ(TNF α)的影响。方法 回顾性分析本院2014年4月~2016年2月收治的100例膝关节骨性关节炎患者的临床资料。按照不同治疗方式将患者分成两组,每组50例,观察组予以盐酸氨基葡萄糖治疗,对照组予以美洛昔康治疗,两组患者同时治疗1个疗程(8周为1个疗程)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者治疗前、后血清IL 1β、IL 6、TNF α水平变化情况。同时观察两组患者治疗前、后膝关节功能LKSS评分、疼痛VAS评分、缓解疼痛时间的变化及治疗过程中有无明显不良反应。结果 治疗前,两组患者血清IL 1β、IL 6、TNF α水平比较差异无统计学意义(P>005);治疗后,观察组血清IL 1β、IL 6、TNF α表达水平明显低于对照组(P<005);治疗前,两组患者膝关节功能LKSS评分比较无差异(P>005);治疗后,观察组患者膝关节功能LKSS评分明显高于对照组(P<005),两组患者同治疗前比较均有差异(P<005);治疗前、后两组患者疼痛评分、疼痛缓解时间、不良反应情况比较均无差异(P<005)。结论 膝关节骨性关节炎患者各种炎症因子的表达明显上升,盐酸氨基葡萄糖能够抑制膝关节骨性关节炎患者血清IL 1β、IL 6、TNF α的上升,改善患者的膝关节功能,可在临床推广应用。  相似文献   

18.
【摘要】 目的 研究Toll样受体在介导危重型手足口病(HFMD)炎性反应中的作用。方法 选择2016年07月~2017年03月收治的47例危重型手足口病患儿(危重型组)为研究对象,另选取同期感染科收治30例普通型HFMD作为疾病对照组,门诊健康体检30例儿童为健康对照组,采集外周静脉血,分离单个核细胞(PBMCs),测定TLR2、3、4、7、8、9水平及血清TNF α、IFN γ、IL 6水平。结果 三组受试者PBMCs中TLR3、TLR4、TLR7和TLR8 mRNA表达水平差异有统计学意义(P<005),TLR2和TLR9 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>005)。其中危重型手足口病组PBMCs中TLR3、TLR4、TLR7和TLR8 mRNA表达水平显著高于其他两组,健康对照组最低(P<005)。三组受试者血清中TNF α、IFN γ、IL 6表达水平有显著性差异;危重型手足口病患儿血清中TNF α、IFN γ、IL 6表达水平显著高于其他两组,健康对照组最低(P<005)。Pearson相关性分析显示,PBMCs中TLR3、TLR4、TLR7和TLR8 mRNA水平与血清中TNF α、IFN γ、IL 6水平呈正相关(P<005)。结论 危重型手足口病TLR3、TLR4、TLR7和TLR8表达明显增高,进而激活相关信号通路,介导机体的炎性反应。  相似文献   

19.
张宁  徐永健  张珍祥 《医学争鸣》2004,25(12):1077-1080
目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制  相似文献   

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目的研究脂多糖(LPS)诱导人角膜基质细胞核因子 κBp65 (NF κBp65)和NF κB抑制因子 α(IκB α)的表达及意义。方法原代培养人眼角膜基质细胞,用免疫细胞化学SABC方法进行细胞鉴定。采用绿脓杆菌LPS刺激角膜基质细胞,分别于刺激前(0?h),刺激后1、2、4、8?h收集细胞。Western blot检测胞浆内IκB α蛋白及胞核内NF κBp65蛋白的表达。结果与0?h相比,LPS刺激细胞1?h时,即可检测到胞核内NF κBp65蛋白表达增加,其电泳条带的光密度值随着刺激时间的延长而逐渐变亮,4?h表达最高。LPS刺激细胞后各时点的NF κBp65蛋白表达与0?h组比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。LPS刺激角膜基质细胞后,在各时间点均可引起胞浆IκB α表达下降,4?h?时表达最低(P均<0.01)。结论LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB α的降解,促进NF κB的核转位,在角膜炎的过程中可能起一定的抗炎作用。  相似文献   

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