全氟化碳对脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素1相关蛋白表达的影响

【摘要】 目的 探讨全氟化碳（PFC）对脂多糖（LPS）诱导人肺泡上皮A549细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素 1受体相关蛋白（SIGIRR）表达的影响。方法 实验分为正常细胞组、全氟化碳+脂多糖（PFC+LPS）组、全氟化碳（PFC）组及脂多糖（LPS）组。各组细胞经相应处理24 h后,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清中的TNF α、IL 6和IL 10含量,用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核转录因子 κB （NF κB）和SIGIRR的表达。结果 ELISA结果显示,LPS组TNF α、IL 6水平较正常细胞组升高（P＜005）;PFC+LPS组TNF α、IL 6水平较LPS组下降（P＜005）;与正常细胞组相比,PFC组IL 10水平升高（P＜005）,PFC+LPS组IL 10水平较LPS组升高（P＜005）。Western blot 结果显示,与正常细胞组相比,LPS组核内磷酸化NF κB p65表达上调（P＜005）,PFC+LPS组核内磷酸化NF κB p65表达水平较LPS组降低（P＜005）;与正常细胞组相比,LPS组SIGIRR表达水平下调（P＜005）,PFC+LPS组SIGIRR表达水平较LPS组上调（P＜005）。PFC本身对TNF α、IL 6含量及NF κB p65表达无影响,但PFC可促进A549细胞释放IL 10及上调SIGIRR表达（P＜005）。结论 PFC可减轻A549细胞对LPS诱导的炎性反应,促进抗炎因子IL 10分泌及上调负调控分子SIGIRR表达是可能的分子机制。     

人肺泡上皮细胞A549中细胞间粘附分子1的siRNA构建探讨

【摘要】〓目的〓构建A549细胞中细胞间粘附分子 1（ICAM 1）的小干扰RNA,探讨ICAM 1特异性siRNA能否抑制LPS诱导A549细胞ICAM 1的表达。方法〓采用化学合成法构建A549细胞ICAM 1的小干扰RNA。LPS诱导A549细胞ICAM 1表达,用RT PCR和流式细胞仪分别从mRNA和蛋白水平检测ICAM 1的表达。使用阳离子脂质体Lipofectamin2000转染 ICAM 1siRNA到A549细胞,再用LPS刺激A549细胞,RT PCR和流式细胞仪分别检测RNA干扰A549细胞后ICAM 1的mRNA和蛋白表达。结果〓LPS可以诱导A549细胞ICAM 1的表达,但LPS浓度过大损伤细胞。10 ng/ml的LPS组和100 ng/ml的LPS组OD值相比,两组OD值之间差异有显著性(P ＜0001)。10 ng/ml的LPS作用A549细胞8 h左右,细胞无明显损伤;10 ng/ml LPS作用A549细胞1h后,ICAM 1 mRNA的表达上调（P ＜005）,而ICAM 1蛋白水平增加不明显;10 ng/ml LPS作用A549细胞4h后,ICAM 1 mRNA表达水平明显增加（P ＜005）,ICAM 1蛋白水平也增加明显。通过化学合成法构建ICAM 1的siRNA,筛选出最优siRNA。转染 ICAM 1siRNA后,LPS刺激A549细胞的ICAM 1的mRNA和蛋白表达水平增加不明显。结论〓通过化学合成法构建的ICAM 1siRNA,可以有效地干扰ICAM 1的表达,ICAM 1siRNA降低了LPS诱导的ICAM 1的表达。     

戊乙奎醚预处理对内毒素性脑损伤大鼠CD14和TLR4mRNA的影响

【摘要】 目的 探讨盐酸戊乙奎醚预处理对内毒素性脑损伤大鼠CD14和TLR4mRNA的影响。方法 将40只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组（NS组）,内毒素性脑损伤模型组（LPS组）,低剂量戊乙奎醚干预组（PL组）,高剂量戊乙奎醚干预组（PH组）4组,每组各10只,实验大鼠注射内毒素4h后处死,留取脑组织标本。光镜下观察脑组织病理变化,RT PCR法检测CD 14和TLR4 mRNA表达,ELISA法测定TNF a的含量。结果 光镜下LPS组脑细胞损伤严重,PL组、PH组与LPS组对比脑损伤减轻。与NS组相比较,LPS组、PL组及PL组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均升高（P＜005）;与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均降低（P＜005）;与PL组比较,PH组TLR4和CD14 mRNA表达水平降低（P＜005）。与NS组相比较,TNF α含量升高（P＜005）;与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TNF α含量降低（P＜005）;与PL组比较,PH组TNF α降低（P＜005）。结论 盐酸戊乙奎醚预处理可减轻大鼠内毒素的脑损伤,机制可能与降低CD14及TLR4mRNA的表达,阻断炎症信号传导通路,减轻炎症介质的释放有关。     

硫喷妥钠对内毒素诱导的小鼠肺组织NF-κB表达及TNF-α、IL-1β释放的影响

目的　研究硫喷妥钠对内毒素(LPS)诱导的小鼠肺组织核转录因子(NF κB)表达及肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素1β(IL 1β)的影响。方法　雄性昆明小鼠24只,随机分为4 组:对照组(C组)、LPS组(L组)、硫喷妥钠处理组(L+T组)、单纯硫喷妥钠处理组(T组)。注射LPS或生理盐水3 h后放血处死动物,免疫蛋白印迹法检测肺组织NF κB p65的表达;酶联免疫吸附法检测肺组织炎性细胞因子TNF α、IL 1β水平的变化。结果　L组小鼠肺组织中NF κB p65 表达和TNF α、IL 1β水平与C组相比均显著增高(P<0.05),经硫喷妥钠处理后,此作用得到部分逆转(P<0.05)。结论　硫喷妥钠能抑制内毒素诱导的小鼠肺组织NF κB表达增加以及TNF α、IL 1β水平上升。     

干扰和过表达热休克转录因子2对肠上皮细胞炎症的影响

【摘要】 目的 通过脂质体法干扰和过表达肠上皮细胞的热休克转录因子2（heat shock factor 2,HSF2）,探讨其对肠上皮细胞炎症反应的影响和涉及的信号通路,为溃疡性结肠炎发病机制及诊治靶点提供线索。方法 选取结肠肿瘤上皮细胞Caco 2作为研究材料,采用脂质体法分别转染HSF2 siRNA和pCMV HSF2 FLAG重组质粒,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测转染前后细胞生理特性的变化;并用脂多糖（LPS）刺激转染组及对照组细胞,Griess Reagent System 测定各组细胞的NO浓度;RT PCR检测细胞炎性酶iNOS、COX 2,炎症因子TNF α、IL 8mRNA转录水平;ELISA检测细胞培养基中TNF α、IL 8含量;Western Blot检测COX 2、IκB、NF κB p65蛋白水平,以及 ERK1/2、JNK和p38磷酸化水平。结果 MTT法检测结果显示,脂质体法转染入siRNA或重组质粒对细胞活性无显著影响;干扰HSF2后,LPS刺激Caco 2产生iNOS、COX 2、TNF α及IL 8,在mRNA和蛋白水平均较对照组表达上调（P＜0.05）,这一过程中信号通路IκB表达降低,而NF κB p65表达升高,MAPK中ERK1/2磷酸化水平降低,而JNK和p38则呈增强趋势。转染入重组质粒过表达HSF2后,结果则相反。结论 HSF2通过增强ERK1/2蛋白磷酸化水平,抑制JNK、P38及NF κB表达,能有效抑制LPS引起Caco 2细胞的炎性酶及炎性因子的表达,在炎症反应中起保护性作用,对研究溃疡性结肠炎的发病机制提供线索,可能成为其治疗新的靶点。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α、iNOS表达的影响

目的　研究参附 (人参、附子 )注射液 (Shen Fuinjection ,SF)对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子 -κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　选择健康成年雄性SD大鼠 3 6只 ,随机分入IR +NS组、IR +SF组和C组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学技术检测肠组织NF κB、ICAM 1、iNOS的表达和分布 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测肠组织和血浆中TNF α的含量。结果　SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织NF κB的活化 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织ICAM 1、iNOS表达 (P <0 .0 1) ;抑制血浆和肠组织中TNF α的含量 (P <0 .0 1)。结论　参附注射液能抑制肠组织中NF κB的活化 ,减少ICAM 1、iNOS和TNF α的表达而起到肠保护的作用     

康宁克通A对大鼠肾小球系膜细胞增生及单核细胞趋化蛋白-1表达的作用

目的 :探讨康宁克通A(TA)抑制大鼠肾小球系膜细胞 (GMCs)增生及单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达影响及机制。方法 :在体外培养的大鼠GMCs株中加入脂多糖 (LPS)后 ,再分别加入不同浓度的TA ,共设 3组 :①GMC组 ,②LPS组 ,即GMCs+LPS ,③TA组 ,即GMCs+LPS +TA。采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)掺入法 ,于 2 4h ,4 8h观察3组中GMCs增生水平 ,选择药物的最佳GMCs增生抑制浓度及时间段。采用免疫组织化学方法观察 3组GMCs涂片中MCP 1及核转录因子 κB(NF κB)的表达 ,采用ELISA方法观察其培养的上清液中MCP 1的浓度。结果 :①TA组GMCs增生水平明显低于LPS组及GMC组 (均P <0 .0 1)。②TA组GMCs中MCP 1的表达明显低于LPS组和GMC组(均P <0 .0 1)。③TA组GMCs中NF κB表达明显低于LPS组 (P <0 .0 1) ,与GMC组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。④TA组GMCs培养上清中MCP 1浓度明显低于LPS组 (P <0 .0 1) ,与GMC组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :TA可能系通过抑制GMCs中NF κB的激活而抑制大鼠GMCs增生 ,下调GMCs中MCP 1的异常表达及分泌     

白藜芦醇对脂多糖诱导的巨噬细胞极化改变的影响

目的：探讨白藜芦醇对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞极化表型改变的影响。方法体外培养的RAW264．7小鼠巨噬细胞在六孔板孵育12 h ,分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、LPS（100 ng／mL）组、LPS（100 ng／mL）＋白藜芦醇（30μmol／L）组,LPS＋白藜芦醇组在加入LPS前预先加入白藜芦醇孵育12 h;上述细胞在LPS刺激12 h后分别收集细胞和培养上清液;实时定量PCR（RT‐qPCR）检测经典的炎症活化型巨噬细胞（M1）型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA表达,以及替代活化巨噬细胞（M2）型相关基因IL‐10、PPARγ和Arg‐1 mRNA表达,Western blot检测细胞iNOS、Arg‐1蛋白表达,ELISA检测培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、IL‐10和 TNF‐α的水平。结果 RT‐qPCR检测结果显示,与LPS组相比,M1型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA较LPS＋白藜芦醇组显著上升（P＜0．05）,而M2型相关基因IL‐10、PPARγ、Arg‐1 mRNA表达显著下调（P＜0．05）。Western blot检测发现,LPS组iNOS蛋白水平显著高于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）,而Arg‐1蛋白水平显著低于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）。ELISA检测发现,LPS组培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、TNF‐α水平显著高于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）,而IL‐10和水平显著低于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）。结论白藜芦醇可能促进了LPS刺激的RAW264．7巨噬细胞向M2型极化改变。     

RETN、IFN-γ、TNF-α及TGF-β在痛风性关节炎患者外周血和滑膜液中的表达及意义

【摘要】 目的 探讨痛风性关节炎患者外周血及滑膜液中尿酸（UA）、抵抗素（RETN）、γ 干扰素（IFN γ）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）及转化生长因子 β（TGF β）的表达水平及其临床意义。方法 选择本院2016年5月~2017年7月收治的112例痛风性关节炎患者（40例急性期、35例慢性期和37例间歇期患者）为痛风性关节炎组,另选择35例骨性关节炎患者（骨性关节炎组）和35例身体健康者为对照组。用酶联免疫（ELISA）方法检测各组外周血及滑膜液中UA、RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平,并分析其与临床病理特征的关系。结果 与骨性关节炎组及健康对照组比较,痛风性关节炎组患者外周血及滑膜液中UA、RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平显著升高（P＜005）。与慢性期比较,急性期痛风患者外周血及滑膜液中RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平均显著升高（P＜005）;与间歇期比较,慢性期患者外周血及滑膜液中UA、TNF α、TGF β水平亦显著升高（P＜005）。与病程＜5年组比较,病程≥5年组患者外周血中UA、IFN γ、TNF α及TGF β水平均显著升高（P＜005）;滑膜液中RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平亦显著升高（P＜005）。与受累关节数＜5个组比较,受累关节数≥5个组患者外周血中UA、RETN及TNF α水平均显著升高（P＜005）;滑膜液中RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平亦显著升高（P＜005）。与发作频率＜3次/12个月组比较,发作频率≥3次/12个月组患者外周血中UA、RETN及TNF α水平均显著升高（P＜005）;滑膜液中UA、RETN、TNF α及TGF β水平亦显著升高（P＜005）。痛风患者血清及滑膜液中UA水平与RETN、IFN γ、TNF α及TGF β呈正相关（P＜005）。结论 RETN、IFN γ、TNF α及TGF β在痛风性关节炎患者外周血及滑膜液中均呈高表达,且病情与发展程度有关,提示其在痛风性关节炎的炎症反应过程中可能发挥了重要作用。     

新生儿呼吸窘迫综合征与感染性肺炎患儿血清炎症因子和甲状腺激素的变化及相关性分析

【摘要】 目的 探讨新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distresssyndrome, NRDS）、感染性肺炎患儿血清炎症因子和甲状腺激素的变化情况及相关性。方法 选取NRDS患儿（NRDS组）、感染性肺炎患儿（感染性肺炎组）及正常新生儿（对照组）,每组各35例,三组均做炎症因子白细胞介素 6（IL 6）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）及甲状腺激素检测,同时疾病患儿给予对症治疗,对比其不同阶段检测结果差异并做相关性分析。结果 NRDS组治疗前T3、T4、FT3、FT4、γT3、IL 6、TNF α与对照组比均有明显差异（P＜005）;组内比较,治疗后患儿T3、T4、FT3、FT4明显升高,IL 6明显降低（P＜005）;治疗后NRDS仅γT3明显低于对照组（P＜005）,其他指标无明显差异（P＞005）。感染性肺炎组患儿较对照组T3明显降低（P＜005）,TSH、IL 6、TNF α明显升高（P＜005）,治疗后T3与治疗前相比明显升高,TSH、IL 6、TNF α明显降低（P＜005）,且治疗后患儿各指标与对照组比无明显差异（P＞005）;相关性分析显示,新生儿呼吸窘迫组血清IL 6和T3、T4、FT3、FT4等甲状腺激素为负相关（r依次为 0794、 0572、 0369、 0517,P依次为0000、0000、0029、0001）;感染性肺炎组患儿血清IL 6、TNF α和T3为负相关（r依次为 0887、 0783,P依次为0000、0000）。结论 新生儿呼吸窘迫组血清IL 6和T3、T4、FT3、FT4等甲状腺激素为负相关,感染性肺炎组患儿血清IL 6、TNF α和T3为负相关,测定甲状腺素水平在监测病情轻重中具有一定的临床参考价值。     

Jagged1 Notch1与NF κB蛋白在寻常型银屑病中的表达

【摘要】 目的 检测寻常型银屑病患者皮肤组织中Jagged1、Notch1与NF κB蛋白的表达,探讨Notch信号通路的异常激活与银屑病发病机制的关系。方法 收集2012年7月~2014年7月年西南医科大学附属医院皮肤科寻常型银屑病40例患者的病理标本（病例组）及40例正常人的皮肤标本（对照组）,采用免疫组织化学法分别检测银屑病患者皮损区、非皮损区及对照组皮肤标本的Jagged1、Notch1与NF κB表达。结果 Jagged1、Notch1与NF κB在银屑病皮损区组比其他两组表达明显升高,差异有统计学意义（P＜005）;非皮损区组与对照组表达相似,差异无统计学意义（P＞005）。且银屑病皮损区组Jagged1、Notch1和NF κB三者间阳性表达呈正相关（P＜001）。结论 Jagged1、Notchl、NF κB蛋白在寻常型银屑病患者中均呈现高表达,且银屑病皮损区Jagged1、Notch1和NF κB三者阳性表达呈正相关,因此Jagged1、Notchl、NF κB蛋白可能在银屑病的发病机制中占有重要地位。     

左乙拉西坦片对老年癫痫患者相关血清指标及疗效的影响

【摘要】 目的 探讨左乙拉西坦片辅助治疗老年癫痫的临床疗效及对血清TNF α、IL 2、IL 6、ICAM 1的影响。方法 选择2016年4月～2017年7月在我院接受治疗的老年癫痫患者90例,按照随机数表法分为观察组（45例）和对照组（45例）,对照组给予卡马西平片联合苯巴必妥片治疗,观察组在对照组基础加用左乙拉西坦片治疗,两组均治疗6个月。治疗后观察其临床疗效,比较两组患者治疗前后血清TNF α、IL 2、IL 6、ICAM 1水平,以及GCS、Barthel指数及MoCA评分。结果 治疗后,观察组总有效率明显高于对照组（P＜005）;观察组血清TNF α、IL 2、IL 6、ICAM 1水平均显著低于对照组,GCS、Barthel指数及MoCA评分均显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P＜005）。 结论 左乙拉西坦辅助治疗老年癫痫可有效改善患者昏迷程度、日常生活能力以及认知功能,降低患者血清TNF α、IL 2、IL 6、ICAM 1水平,具有显著的临床疗效,安全性好,可在临床推广应用。     

核因子κB激活在急性胰腺炎发病中的作用

目的　探讨急性胰腺炎时核因子κB (NF κB)激活的水平 ;及其肿瘤坏死因α(TNF α)在胰腺炎发病中的作用。方法　将 6 4只Wistar大鼠分成对照组和胰腺炎两组 ,在复模后分别于1 5、3、6、12h用流式细胞术 (FCM )和酶联免疫吸附法 (ELISA)分别检测了NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量。同时测定血清中淀粉酶及脂肪酶含量 ,并行病理切片进行胰腺病理分级。结果　急性胰腺炎组中的NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量在各个时间段均有所增高 (P <0 0 5 )。在复模后 3h胰腺组织中NF κB激活的水平达到高峰 ,TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶升高最明显 (P <0 0 1) ;胰腺组织充血、水肿明显 ,至 6hNF κB激活趋缓 ,而TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶仍处于升高趋势 ,同时胰腺组织出现大片的出血及坏死。结论　在急性胰腺炎的发病过程中 ,NF κB的活化作为始动因子激活一系列的炎症介质 ,尤以TNF α最为明显 ,同时大量的消化酶类物质释放 ,引起胰腺组织快速的炎症反应 ,最终导致胰腺的出血和坏死     

丙戊酸钠联合拉莫三嗪对原发性癫痫患者 外周血细胞因子与疗效的影响

【摘要】 目的 探讨丙戊酸钠与拉莫三嗪联用对原发性癫痫患者疗效、安全性及对外周血TNF α、IL 2水平的影响。方法 纳入2014年3月～2016年3月就诊于本院的确诊为原发性癫痫的患者150例,随机分为对照组和观察组,每组各75例,对照组采用丙戊酸钠单独给药,观察组予以丙戊酸钠联合拉莫三嗪给药。进行随访,比较两组脑电图结果好转时间及异常放电率、治疗后发作频次、自尊量表SES评价分数、外周血TNF α、IL 2水平、总有效率及不良反应情况。结果 观察组脑电图好转时间及异常放电率结果显著低于对照组（P＜005）;观察组3个月及6个月发作频次明显少于对照组（P＜005）;观察组的SES自尊评价平均分数显著高于对照组（P＜005）;两组患者治疗6个月后 TNF α、IFN γ、IL 2、IL 6、 IL 17A水平均比治疗前显著降低（P均＜005）,且观察组的 TNF α、IFN γ、IL 2、IL 6、 IL 17A水平均显著低于对照组（P均＜005）,但两组IL 10、IL 4、IL 23和IL 1β治疗前后无显著差异（P＞005）;观察组总有效率显著高于对照组（P＜005）;观察组不良反应出现率显著低于对照组（P＜005）。结论 丙戊酸钠与拉莫三嗪联合治疗原发性癫痫疗效确切,能更好地降低血TNF α、IL 2水平,副作用较小,可在临床推广。     

灯盏花素对低氧诱导的大鼠肺泡炎症及细胞外基质沉积的作用

【摘要】 目的 观察间歇性常压性低氧对大鼠肺组织中TGF β1、Smad4蛋白、Col I、TNF α表达量的影响及灯盏花素对其的干预作用。方法 将80只SPF级SD大鼠随机分为对照组、单纯低氧组、低氧+低剂量灯盏花素组,低氧+高剂量灯盏花素组,分别置于常氧或间歇性常压性低氧（101kPa,10% O2,每天低氧8h）条件下,于3、7、14、21d每组随机处死5只大鼠。HE染色观察肺组织病理改变;免疫组化染色检测肺组织TGF β1、Col I表达;Western blot法检测Smad4通道蛋白的表达;RT PCR检测TGF β1、Col I的mRNA表达量;ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中TNF α的表达。结果 HE染色结果显示低氧可引起大鼠肺组织水肿及炎症细胞浸润,且随低氧时间延长,炎症反应加重,肺泡间隔逐渐增厚,而药物干预组水肿、炎症反应及间隔增厚程度均较单纯低氧组轻;单纯低氧组大鼠肺组织中TGF β1、Smad4、Col I蛋白及TGF β1 mRNA、Col I mRNA表达量均较对照组增高（P＜001）,随低氧时间延长,各因子表达量逐渐增高,且Smad4蛋白表达水平与TGF β1表达水平呈正相关（r=0944,P＜001）,BALF中TNF α的表达上调（P＜001）。药物干预组TGF β1、Smad4、Col I及TNF α蛋白、Col I mRNA的表达量均较单纯低氧组下调（P＜005）,且低氧+高剂量灯盏花素组较低氧+低剂量灯盏花素组降低（P＜005）,但TGF β1mRNA的表达量单纯低氧、低氧+低剂量灯盏花素、低氧+高剂量灯盏花素三组比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 低氧可能通过诱发肺泡水肿及炎症反应,上调TNF α水平、激活TGF β1/Smads通路从而增加Col I合成,引发细胞外基质沉积;灯盏花素则通过调节TGF β1及Smad4蛋白表达,下调Col ImRNA及蛋白表达,并降低TNF α水平,抑制低氧诱导的肺组织结构改变。     

雷公藤多苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎的疗效

【摘要】〓目的〓探讨雷公藤多苷与甲氨蝶呤联合治疗类风湿性关节炎（RA）的近期疗效及对患者外周血IL 1、IL 6和TNF α水平的影响 。方法〓选取本院2015年2月~2017年1月收治的112例RA患者进行研究,将患者按随机数字表法分为观察组与对照组各56例,对照组给予甲氨蝶呤10mg口服,1周1次,观察组在对照组的基础上加雷公藤多苷20mg口服治疗,1日3次。回顾分析两组患者的临床资料,比较并分析两组患者近期疗效及外周血TNF α、IL 6、IL 1水平。结果〓治疗后,观察组患者临床症状及体征缓解程度明显高于对照组（P<005）;观察组TNF α、IL 6、IL 1水平均较对照组下降明显（P<005）;观察组治疗后总有效率明显高于对照组,差异均有统计学意义（P<005）;治疗后,观察组患者及医生的总体评价明显低于对照组（P<005）;治疗后,对照组患者不良反应发生率明显高于观察组（P<005）。结论〓雷公藤多苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎有较好的临床疗效,两种药物发挥协同效应,可抑制外周血清L 6、IL 1和TNF α的表达水平,减轻炎症反应,改善RA患者的体征及症状,降低不良反应发生率,提高治疗安全性,可作为RA患者治疗的一种安全有效的方案。     

盐酸氨基葡萄糖对膝关节骨性关节炎患者血清IL-1β、IL-6、TNF- α的影响

【摘要】 目的 研究盐酸氨基葡萄糖对膝关节骨性关节炎患者血清白介素 1β（IL 1β）、白介素 6（IL 6）、肿瘤坏死因子 ɑ（TNF α）的影响。方法 回顾性分析本院2014年4月～2016年2月收治的100例膝关节骨性关节炎患者的临床资料。按照不同治疗方式将患者分成两组,每组50例,观察组予以盐酸氨基葡萄糖治疗,对照组予以美洛昔康治疗,两组患者同时治疗1个疗程（8周为1个疗程）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组患者治疗前、后血清IL 1β、IL 6、TNF α水平变化情况。同时观察两组患者治疗前、后膝关节功能LKSS评分、疼痛VAS评分、缓解疼痛时间的变化及治疗过程中有无明显不良反应。结果 治疗前,两组患者血清IL 1β、IL 6、TNF α水平比较差异无统计学意义（P>005）;治疗后,观察组血清IL 1β、IL 6、TNF α表达水平明显低于对照组（P<005）;治疗前,两组患者膝关节功能LKSS评分比较无差异（P>005）;治疗后,观察组患者膝关节功能LKSS评分明显高于对照组（P<005）,两组患者同治疗前比较均有差异（P<005）;治疗前、后两组患者疼痛评分、疼痛缓解时间、不良反应情况比较均无差异（P<005）。结论 膝关节骨性关节炎患者各种炎症因子的表达明显上升,盐酸氨基葡萄糖能够抑制膝关节骨性关节炎患者血清IL 1β、IL 6、TNF α的上升,改善患者的膝关节功能,可在临床推广应用。     

Toll样受体在介导危重型手足口病炎性反应中的作用

【摘要】 目的 研究Toll样受体在介导危重型手足口病（HFMD）炎性反应中的作用。方法 选择2016年07月~2017年03月收治的47例危重型手足口病患儿（危重型组）为研究对象，另选取同期感染科收治30例普通型HFMD作为疾病对照组，门诊健康体检30例儿童为健康对照组，采集外周静脉血，分离单个核细胞（PBMCs），测定TLR2、3、4、7、8、9水平及血清TNF α、IFN γ、IL 6水平。结果 三组受试者PBMCs中TLR3、TLR4、TLR7和TLR8 mRNA表达水平差异有统计学意义（P<005），TLR2和TLR9 mRNA表达水平差异无统计学意义（P＞005）。其中危重型手足口病组PBMCs中TLR3、TLR4、TLR7和TLR8 mRNA表达水平显著高于其他两组，健康对照组最低（P<005）。三组受试者血清中TNF α、IFN γ、IL 6表达水平有显著性差异；危重型手足口病患儿血清中TNF α、IFN γ、IL 6表达水平显著高于其他两组，健康对照组最低（P<005）。Pearson相关性分析显示，PBMCs中TLR3、TLR4、TLR7和TLR8 mRNA水平与血清中TNF α、IFN γ、IL 6水平呈正相关（P<005）。结论 危重型手足口病TLR3、TLR4、TLR7和TLR8表达明显增高，进而激活相关信号通路，介导机体的炎性反应。     

核因子κB对人单核细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用

目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制     

脂多糖诱导人角膜基质细胞核因子 κB的活化表达及意义

目的研究脂多糖(LPS)诱导人角膜基质细胞核因子 κBp65 (NF κBp65)和NF κB抑制因子 α(IκB α)的表达及意义。方法原代培养人眼角膜基质细胞,用免疫细胞化学SABC方法进行细胞鉴定。采用绿脓杆菌LPS刺激角膜基质细胞,分别于刺激前（0?h）,刺激后1、2、4、8?h收集细胞。Western blot检测胞浆内IκB α蛋白及胞核内NF κBp65蛋白的表达。结果与0?h相比,LPS刺激细胞1?h时,即可检测到胞核内NF κBp65蛋白表达增加,其电泳条带的光密度值随着刺激时间的延长而逐渐变亮,4?h表达最高。LPS刺激细胞后各时点的NF κBp65蛋白表达与0?h组比较,差异有统计学意义（P均＜0.01）。LPS刺激角膜基质细胞后,在各时间点均可引起胞浆IκB α表达下降,4?h?时表达最低（P均＜0.01）。结论LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB α的降解,促进NF κB的核转位,在角膜炎的过程中可能起一定的抗炎作用。