MiR-22经上皮-间质转化调控头颈鳞癌的侵袭转移

目的探讨miR 22对头颈部鳞状细胞癌（头颈鳞癌）上皮-间质转化（epithelial mesenchymal transition, EMT）和侵袭转移的影响。方法利用脂质体介导的miR 22 mimic及inhibitor（含阴性对照）分别转染头颈鳞癌Tu686细胞，划痕实验及Transwell侵袭实验检测其体外迁移及侵袭能力的改变，Western blotting检测EMT分子标志物的改变。结果hsa miR 22 mimic能抑制Tu686细胞的体外迁移及侵袭能力，相反hsa miR 22 inhibitor能促进Tu686细胞的体外迁移及侵袭能力。且miR 22过表达后能在Tu686细胞中抑制EMT的分子标志物改变，即E cadherin的表达上调和Vimentin的表达下调。结论本研究表明miR 22对头颈鳞癌细胞的体外迁移侵袭能力具有调控作用，该调控作用的发生与miR 22对EMT的抑制作用密切相关。     

MiR-324-3p经上皮-间质转化调控鼻咽癌迁移侵袭的实验分析

摘要：目的探讨miR 324 3p对鼻咽癌细胞体外迁移侵袭能力的影响。方法MiR 324 3p转移上调其在鼻咽癌5 8F和6 10B细胞中的表达,采用划痕愈合实验及Transwell侵袭实验检测上调后的鼻咽癌5 8F和6 10B细胞迁移及侵袭能力;western blot检测上皮-间质转化（EMT）上皮细胞标志物E cadherin和间质细胞标志物Vimentin的表达。结果MiR 324 3p成功转移上调了其在鼻咽癌5 8F和6 10B细胞中的表达。过表达miR 324 3p的鼻咽癌5 8F和6 10B细胞的体外迁移及侵袭能力显著下降,可同时伴随着E cadherin的表达上调,Vimentin的表达下降。结论MiR 324 3p可能通过诱导EMT改变调控鼻咽癌细胞的侵袭转移能力。     

AEG-1介导上皮-间质转化调控头颈部鳞状细胞癌的侵袭转移

目的分析星形胶质细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)可介导上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)调控头颈鳞癌侵袭转移的分子机制。方法采用慢病毒介导AEG-1的上调载体上调AEG-1在头颈鳞癌Tu686细胞中的表达,划痕愈合实验、Transwell侵袭小室实验检测其体外迁移侵袭能力的改变,同时Western blot检测EMT分子标志物E-cadherin及Vimentin的表达情况。结果 Tu686细胞中AEG-1表达上调后,细胞划痕愈合率增加,穿过Transwell聚碳酸酯膜的细胞明显增多,且Tu686细胞上皮细胞标志物E-cadherin的表达量显著下调,间质细胞标志物Vimen-tin表达显著上调。结论 AEG-1表达上调可显著提高头颈部鳞癌细胞的体外侵袭能力,且该侵袭能力的增强可能与AEG-1介导的EMT改变密切相关。     

MTDH促进头颈鳞癌细胞放疗抵抗的实验研究

目的探讨星形胶质细胞上调基因1（astrocyte elevated gene 1,AEG 1,又称MTDH）对头颈部鳞状细胞癌（简称头颈鳞癌）放疗抵抗的影响。方法Western blotting检测放射线照射后头颈鳞癌细胞MTDH蛋白表达的改变。通过脂质体转染的MTDH cDNA和慢病毒介导的MTDH shRNA,分别在不同头颈鳞癌细胞中过表达和抑制MTDH,平板集落形成实验检测头颈鳞癌细胞放疗抵抗能力的改变,细胞免疫荧光染色检测DNA双链损伤指标γH2AX的表达。结果MTDH在头颈鳞癌细胞中的表达随着放射性照射剂量的增加和时间的延长逐渐升高。在CNE 2细胞中过表达MTDH,其体外集落形成能力增强;相反,在Tu686细胞中抑制MTDH的表达,其体外集落形成能力减弱。同时,细胞免疫荧光显示Tu686细胞在MTDH抑制后,其DNA双链损伤指标γH2AX的表达增加,表明DNA双链损伤修复过程受阻。结论MTDH能促进头颈鳞癌细胞放疗抵抗的形成,与其对DNA双链损伤修复的调控作用相关。     

RNAi干扰Twist基因对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株增殖与侵袭力及E-钙黏蛋白甲基化的影响

目的探讨RNAi干扰Twist基因对喉鳞状细胞癌Hep 2细胞株增殖、侵袭力及E 钙黏蛋白甲基化的影响。方法培养人喉鳞状细胞癌Hep 2细胞株，分别转染siRNA Twist（siRNA Twist组）、阳性对照siRNA GAPDH（阳性对照组）和阴性对照错义链（阴性对照组），利用实时荧光定量PCR技术检测各转染组细胞中Twist和E cad基因表达，Western blot法检测各转染组细胞中Twist和E cad蛋白表达，MTT比色法检测各转染组细胞增殖情况，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力，甲基化特异性聚合酶链式反应（MSP）检测不同转染组细胞中E cad甲基化表达。结果siRNA Twist组细胞中Twist mRNA和Twist蛋白表达量均低于阳性对照组和阴性对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；siRNA Twist组细胞中E cad mRNA和E cad蛋白表达量均高于阳性对照组和阴性对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；与阳性对照组和阴性对照组相比，siRNA Twist组细胞转染48 h～96 h时细胞增殖能力明显减弱，差异均具有统计学意义（P<0.05）；siRNA Twist组细胞迁移细胞数和侵袭细胞数均低于阳性对照组和阴性对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；MSP 检测结果显示，siRNA Twist组细胞中E cad甲基化扩增条带呈弱阳性，表达强度显著低于阳性对照组和阴性对照组，而非甲基化扩增条带呈阳性。结论特异性抑制Twist基因表达可能通过影响E cad甲基化而上调E cad表达，从而抑制细胞增殖及侵袭能力，有望为喉鳞状细胞癌基因治疗提供新的靶点。     

Fat1蛋白在下咽癌中的表达及在侵袭转移过程中的作用

摘要：目的探讨Fat1蛋白在下咽癌中的表达及其生物学行为。方法应用免疫组织化学染色检测组织中Fat1蛋白的表达水平,采用Kaplan Meier法分析Fat1蛋白的表达与下咽癌患者生存期的关系。siRNA干扰下咽癌Fadu细胞中Fat1蛋白的表达;Western blot 法检测siRNA干扰后Fat1蛋白的表达;CCK 8实验检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测细胞成瘤能力;划痕实验、Transwell 小室实验检测其侵袭、迁移能力。结果Fat1蛋白主要在胞浆中表达,在下咽癌复发病例中的表达强度明显低于未复发患者（P=0.001）;低表达组患者总生存时间明显低于高表达组（P=0.001）。体外实验提示,siRNA下调Fat1蛋白后,Fadu细胞生长能力明显高于对照组（P=0.004）,且细胞克隆数也明显高于对照组（P=0.001）;此外,下调Fat1蛋白后,Fadu细胞的迁移能力高于对照组,且细胞穿越小室的细胞数明显高于对照组（P=0.000）。结论Fat1蛋白表达下调提示下咽癌患者预后较差;Fat1蛋白能显著抑制下咽癌细胞的生长、增殖、侵袭、转移能力。     

3MA抑制自噬降低头颈鳞癌细胞放疗抵抗性的实验研究

目的探讨6-氨基-3-甲基嘌呤(3MA)对头颈鳞癌细胞放疗抵抗性的影响。方法蛋白印迹法（Western blotting）检测CNE2、6 10B及其放疗抵抗细胞CNE2 Rs、6 10BRs中LC3B蛋白的表达;3MA作用于CNE2 Rs及TU686细胞后LC3B蛋白的表达;克隆集落形成实验检测3MA对头颈鳞癌细胞的放疗抵抗能力及生存分数的改变;细胞免疫荧光法检测3MA对放疗致DNA双链损伤相关指标γ H2AX焦点数量的改变。结果LC3B蛋白在放疗抵抗细胞较亲本细胞中表达增加;3MA能有效抑制自噬膜蛋白LC3B的表达;3MA抑制自噬后CNE2 Rs及TU686细胞克隆集落形成能力减弱,生存分数降低;3MA抑制自噬后CNE2 Rs及TU686细胞放疗组中γ H2AX焦点数量较对照组显著增加。结论3MA抑制自噬后可能影响放疗后DNA双链损伤修复,进而降低头颈鳞癌细胞的放疗抵抗性。     

STAT3蛋白活化与甲状腺乳头状癌上皮间质转化的关系及意义

目的：探讨STAT3、p-STAT3蛋白在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达及其与上皮间质转化的关系及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测56例PTC组织中STAT3、p-STAT3蛋白及上皮标志物E—cadherin和间质标志物Vimentin蛋白的表达,分析其与PTC临床病理特征间的关系及相互之间的相关性。结果：PTC组织中STAT3、p—STAT3蛋白的阳性表达率为78．6％和83．9％,明显高于癌旁甲状腺组织中的阳性表达率33．3％和20．8％（P〈0．01）。PTC组织中E-cadherin的阳性表达率为37．5％,明显低于癌旁甲状腺组织中的阳性表达率91．7％（P〈0．01）,PTC组织中Vimentin蛋白的阳性表达率为85．7％,明显高于癌旁甲状腺组织中的阳性表达率8．3％（P〈0．01）。STAT3、p-STAT3、E—cadherin、Vimentin蛋白的表达与性别、年龄无明显相关性（P〉0．05）,而均与PTC淋巴结转移、临床分期明显相关（P〈0．05）。STAT3、p-STAT3蛋白的表达和E—cadherin蛋白的表达呈负相关（r=-0．494,r=-0．364,均P〈0．01）,STAT3、p—STAT3蛋白的表达与Vimenin蛋白的表达呈正相关（r=0．533,P=0．000;r=0．377,均P〈0．01）。结论：PTC组织中存在STAT3蛋白活化及EMT,且与PTC淋巴结转移密切相关;STAT3通路激活可能通过介导PTC细胞EMT促进PTC侵袭转移。     

MicroRNA-107抑制喉癌细胞的迁移及侵袭能力的临床分析

目的通过观察microRNA 107（miR 107）在喉癌及癌旁组织中的表达,并且在喉癌细胞系选择性上调及敲减miR 107,检测其对喉癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法收集40例喉癌及其邻近癌旁组织标本,运用RT qPCR检测miR 107的表达,并分析其在喉癌中的临床意义。在人喉癌细胞TU212及TU686中过表达或敲减miR 107,通过Transwell法检测其对喉癌细胞迁移及侵袭能力的影响。结果MiR 107在喉癌组织中的表达显著低于癌旁组织,差异具有统计学意义（P<0.05）,miR 107的表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移及原发部位相关（P<0.05）。细胞实验显示,过表达miR 107后喉癌细胞迁移及侵袭能力明显下降（P<0.05）,而敲减miR 107后细胞迁移及侵袭能力明显增强（P<0.05）。结论MiR 107在喉癌中表达显著下调,它能够抑制喉癌细胞的迁移和侵袭能力。     

长链非编码RNA核富集转录体1促进喉鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的机制研究

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)NEAT1对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞迁移和侵袭的影响,并进一步分析miR-429/锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)轴在其中发挥的作用。方法 慢病毒转染建立稳定敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞,通过RT-qPCR检测细胞lncRNA NEAT1表达以验证转染效率,通过Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过Western blot检测细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。通过生物信息学分析miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间的潜在结合位点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。将miR-429抑制剂转染敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞,通过Western blot检测细胞ZEB1表达。进一步检查敲减ZEB1对抑制miR-429的敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移、侵袭和EMT的影响。结果 敲减lncRNA NEAT1降低LSCC细胞lncRNA NEAT1表达,抑制细胞迁移和侵袭并下调细胞N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间存在潜在结合位点,且miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。抑制miR-429逆转了敲减lncRNA NEAT1对LSCC细胞ZEB1表达的抑制作用。此外,敲减ZEB1逆转了抑制miR-429对敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移和侵袭的促进作用及EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达的上调作用。结论 lncRNA NEAT1促进LSCC细胞迁移和侵袭,其机制可能与海绵化miR-429上调ZEB1表达促进LSCC细胞EMT有关。     

新型冠状病毒肺炎疫情下气管切开术适应证的总结与防护建议

2019年底，由新型冠状病毒（SARS CoV 2）引起的新型冠状病毒肺炎属于乙类传染病甲类管理，从武汉开始席卷全国，目前疫情还在持续。病毒主要通过呼吸道飞沫及接触传播，密闭环境下存在气溶胶传播可能，人群普遍易感；传染源主要是新型冠状病毒肺炎感染者，但无症状感染者也可能成为传染源；其潜伏期1~14 d，且部分患者可无明显症状。气管切开术，尤其是局麻下进行者，可产生大量飞沫和气溶胶，疫情期间存在巨大的院内感染的风险。本文依据国家卫健委新型冠状病毒肺炎相关的诊疗方案和措施，结合中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科在隔离病房行气管切开术的经验，探讨新型冠状病毒肺炎疫情期间气管切开术的基本原则，总结不同类型患者的手术适应证，并提出在隔离区进行气管切开术时的操作及防护建议。     

原发性中耳类癌2例报道并文献复习

目的探讨中耳类癌的临床表现、病理特征、治疗方法及预后。方法回顾性总结分析2011年至今我院经病理证实的2例中耳类癌患者的临床资料，并对2000~2018年发表的相关中文文献中报道的25例患者的临床资料进行复习。结果本病最常见的临床表现为听力下降，其次为外耳道肿物、耳鸣。27例中采用免疫组织化学检测肿瘤标志物的患者15例，常见相关标志物有突触素、嗜铬蛋白、细胞角蛋白、神经元特异性烯醇化酶、神经细胞黏附分子和波形蛋白等；27例均行手术治疗；术后平均随访时间为25个月,复发7例。结论中耳类癌是一种发病率低、临床表现及影像学检查缺乏特异性、易于漏诊和误诊的中耳肿瘤。在临床工作中，当发现临床症状及影像学表现缺乏特异性的中耳肿物患者时，应考虑行术前穿刺活检或术中冰冻，根据肿物性质确定手术方案，使手术方法更加合理，从而改善预后。尽管中耳类癌患者预后尚好，但容易远期复发，须进行长期随诊。     

透明化面神经与鼓索神经对于提高人工耳蜗 植入术的安全性研究

摘要：目的探讨人工耳蜗植入术中主动充分透明化面神经、鼓索神经的可行性和安全性。方法回顾性分析2011年1月~2015年6月在我科接受人工耳蜗植入手术的患者,术中均主动充分透明化面神经、鼓索神经,最大程度地开放面隐窝。统计面神经高位、面隐窝狭窄、鼓索神经变异的例数,随访术后是否发生面瘫、面神经刺激症、味觉减退。术后1个月开机调试及跟踪随访11个月至5年。结果614例患者接受人工耳蜗植入术,术中所有患者的面神经和鼓索神经均透明化并完整保留,顺利开放面隐窝后成功植入电极。67例面神经高于水平半规管平面,36例面隐窝狭窄,1例面神经垂直段分叉变异为四支,1例鼓索神经严重变异,横行于面隐窝上中1/2部位。所有患者术后未出现面瘫、面神经刺激症状及味觉异常等并发症。采用此手术方法后,规范化培训住院医师学习、辨认耳显微外科结构的培训时间由原来的5周缩短为2周。结论人工耳蜗植入术中主动充分透明化面神经、鼓索神经可以安全有效地开放面隐窝,经乳突-后鼓室-面隐窝径路植入电极,可降低患者面瘫、面神经刺激、味觉异常的发生率,从而提高人工耳蜗手术的安全性,同时可以促进规培住院医师学习耳显微外科解剖知识。     

下颌骨升支转移性甲状腺癌1例报道并文献复习

目的 探讨滤泡型甲状腺癌(FTC)下颌骨升支骨转移的临床诊治经验。方法回顾性分析1例下颌骨升支转移性甲状腺癌患者的病例资料,通过对该疾病相关文献的复习,进而对该疾病的临床特点、诊断与治疗进行讨论。结果本例患者术前行CT示甲状腺左叶肿块性质待定,考虑甲状腺癌;左侧下颌骨升支骨质破坏并软组织形成,考虑骨巨细胞瘤。行甲状腺次全切,并将下颌骨部分升支及肿块一并切除。术后病理证实下颌骨肿物为滤泡性甲状腺癌转移。术后1年患者复查未见复发及转移。结论滤泡型甲状腺癌的细胞异型性小,术中快速病理诊断困难,发生下颌骨转移更为罕见。无论是影像学医生还是临床医生都要仔细阅读影像图片,并结合病史评估患者全身多发肿块的来源,作出相对正确的诊疗计划,避免误诊。     

颈腮入路及其拓展术式在咽旁隙肿瘤手术中的应用

目的探讨颈腮入路及其拓展术式在咽旁隙肿瘤手术中的应用价值。方法回顾性分析2009年1月~2018年4月行经颈腮入路手术治疗的29例咽旁颅底肿瘤患者的临床资料。其中2例颈腮入路切除颅底咽旁隙复发肿瘤,1例颈腮入路下颌骨升支离断再复位切除侵犯颅底咽旁隙巨大复发性多形性腺瘤,2例颈腮入路下颌骨升支后缘部分切除暴露咽旁隙切除侵犯颅底的多形性腺瘤,22例颈腮入路将下颌骨前上牵拉暴露颅底咽旁隙并切除该部位肿瘤,2例颈腮入路结合内镜辅助切除颅底咽旁隙复发神经来源肿瘤。结果本组29例患者皆成功手术,其中恶性肿瘤2例,良性肿瘤27例;27例良性肿瘤中,多形性腺瘤25例,复发神经来源肿瘤2例。25例多形性腺瘤病例中3例为复发多形性腺瘤;本组病例均无出血、张口受限等不良并发症。复发良性肿瘤病例中2例行术后预防气管切开,术后1个月皆拔除气管套管。2例颅底咽旁隙复发恶性肿瘤中手术后最短存活时间为1年7个月,最长3年。结论颈腮入路不仅适应于大部分咽旁隙肿瘤的切除,而且可以根据肿瘤的性质和累及颅底的范围进行适当拓展,以实现有效切除肿瘤和保证重要解剖结构的安全。     

慢性鼻窦炎鼻息肉合并哮喘患者外周血和鼻息肉组织中炎症细胞的对比分析

探讨哮喘对慢性鼻窦炎鼻息肉（CRSwNP）患者外周血、鼻息肉组织炎症细胞数目和比例的影响。方法选取2016年1月—2018年2月就诊于中国医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科并接受鼻内镜手术的CRSwNP的住院患者,根据患者症状以及术前肺功能及支气管舒张试验的结果纳入明确诊断哮喘的患者21例,同期随机纳入CRSwNP不合并哮喘的患者56例作为对照比较。所有患者均为双侧鼻息肉,术前CT评估患者息肉严重程度大致相同。术前空腹采血分类计数炎症细胞、检测吸入物变应原。术前1周对患者进行盐水冲洗鼻腔、抗生素治疗、鼻喷激素及黏液促排剂规范化治疗,术中取同部位鼻息肉标本进行切片HE染色,高倍镜下分类计数以嗜酸粒细胞（EOS）为主的各炎症细胞。并统计所有患者2次及多次鼻内镜手术情况。利用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果CRSwNP合并哮喘组比CRSwNP不合并哮喘组有着更高的外周血EOS百分比（P＜0.05）,两组外周血淋巴细胞与中性粒细胞(NEU)百分比无明显差异。而CRSwNP合并哮喘组与CRSwNP不合并哮喘组相比组织EOS、浆细胞、淋巴细胞、NEU及炎症细胞总数的绝对值及百分比均无统计学差异。哮喘组患者患变应性鼻炎比例及二次手术率较非哮喘组高（P＜0.05）。结论炎症细胞数目和比例与CRSwNP合并哮喘有一定相关性,合并哮喘患者提示有更高可能外周血EOS升高。哮喘可能影响鼻息肉组织中炎症细胞分布,但局部炎症细胞的数目和比例可能受多种因素影响。     

腮腺良性肿瘤切除术中腮腺导管和面神经颊支解剖关系的观察

目的观察研究腮腺导管与面神经颊支的解剖关系,为术中用腮腺导管作为面神经探查标记物提供解剖依据。方法在腮腺良性肿瘤切除术中观察和测量42例患者的腮腺导管和面神经颊支的解剖关系,包括深浅、成角和距离关系。结果在深浅关系上,颊支位于腮腺导管浅面占69.05%（29/42）,同层面占14.29%（6/42）,深面占16.67%（7/42）。从二者走形角度上,基本平行占76.19%（32/42）,明显成角的占23.81%（10/42）。以出腮腺处测量距离来看,上颊支位于腮腺导管上0.2~1.0 cm,平均（0.61±0.13）cm;下颊支位于导管下0.2~1.5 cm,平均（0.77±0.27）cm。结论腮腺导管与面神经上下颊支解剖关系相对恒定,可以用于腮腺肿瘤术中寻找解剖面神经的标志物。     

晚期喉癌下咽癌术后缺损的修复

目的总结分析晚期喉癌下咽癌术后的舌部、咽喉部、颈段食管及颈部皮肤等组织缺损的修复经验。方法2005年1月~2012年12月共手术治疗喉癌、下咽癌患者177例,男147例,女30例。年龄42~75岁,中位年龄51岁。其中首次治疗的IV期喉癌49例、IV期下咽癌44例、复发喉癌55例和复发下咽癌29例。原发灶切除：全喉+全下咽切除88例,全喉+全下咽+舌根切除29例,全喉+全下咽+颈段食管切除33例,全喉+全下咽+颈段食管切除+颈部皮肤切除26例,全舌+全下咽+全喉+颈段食管切除+颈部皮肤切除1例。缺损类型及修复材料：下咽近环周缺损120例患者行单一皮瓣修复,其中颏下皮瓣25例、胸大肌肌皮瓣53例、股前外侧皮瓣42例。下咽环周缺损57例患者行单一皮瓣修复下咽环周缺损15例,包括股前外侧皮瓣9例和胸大肌肌皮瓣6例;行游离空肠瓣修复下咽环周缺损合并口咽、颈段食道缺损者21例;联合应用游离空肠瓣、胸大肌肌皮瓣或（和）股前外侧皮瓣修复下咽环周缺损合并舌、口咽、颈段食道缺损或（和）颈部皮肤组织缺损者10例;采用胃上徙管胃成形修复下咽合并全食道缺损11例。术后放疗95例,组织瓣无放射性坏死。结果一次手术成功率92.1%（163/177）;修复瓣坏死14例患者行再次修复手术成功,包括空肠4例,另一侧胸大肌皮瓣6例,另一侧游离股前外侧皮瓣4例。咽瘘经换药后愈合6例。无手术死亡病例。咽部及造瘘口复发13例（再手术7例,放化疗6例）,食管二重癌5例予以放化疗,颈部淋巴结复发17例（再手术9例,放化疗8例）。肺转移6例,肝转移2例,多个远处转移4例,局部复发并远处转移7例。局部复发死亡23例,远处转移死亡12例。全组3年生存率50.4%;5年生存率39.4%。结论①晚期和复发的喉癌及下咽癌术后软组织缺损,需根据患者的缺损范围和身体状况选择自体修复材料;②复杂的多重组织和器官的缺损需要用多种自身材料叠加修复以重建上消化道;③密切观察游离组织瓣的血运状况,及早处理坏死的组织瓣并重新修复,以确保伤口尽快愈合。     

舒芬太尼联合瑞芬太尼对小儿七氟醚全麻扁桃体手术血流动力学和苏醒期躁动的影响舒芬太尼联合瑞芬太尼对七氟醚全麻小儿扁桃体摘除术的影响

目的分析舒芬太尼联合瑞芬太尼对七氟醚全麻小儿扁桃体摘除术的效果以及对患儿血流动力学和苏醒期躁动的影响。方法选取2016年10月~2017年12月于新疆喀什地区第一人民医院行扁桃体摘除术的患儿106例,按照随机数字表法将患儿分为两组,观察组53例,采用舒芬太尼联合瑞芬太尼进行诱导麻醉;对照组53例,采用瑞芬太尼进行诱导麻醉。比较两组患儿的手术时间、麻醉时间、停药至拔管时间、苏醒时间、自主呼吸恢复时间、出麻醉恢复室时间等指标,记录并比较两组患儿在麻醉诱导前、插管时、插管后5 min、拔管后5 min的心率（HR）、平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）和血氧饱和度（saturation of blood oxygen,SpO2）,比较两组患儿Aono’s评分、小儿麻醉后苏醒期躁动评分（paediatric anesthesia emergence delirium, PAED）和术后疼痛评分（children and infants postoperative pain scale, CHIPPS）,并比较两组患儿麻醉后不良反应发生率。结果观察组患儿苏醒时间（8.2±2.7）min、自主呼吸恢复时间（115.7±32.4）s和出麻醉恢复室时间（28.4±6.3）min均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组患儿插管后5 min、拔管后5 min的HR和MAP均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患儿插管后5 min、拔管后5 min的SpO2比较,差异无统计学意义（P>0.05）。观察组患儿术后Aono’s评分、PAED评分和CHIPPS评分均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组恶心呕吐发生率和总不良反应发生率低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论舒芬太尼联合瑞芬太尼麻醉能够提高小儿麻醉效果,改善血流动力学水平,减轻患儿苏醒期躁动,降低不良反应反生率。