CXCL10与CXCR3在ARDS中的研究进展

CXC趋化因子配体10 (CXCL10)又称γ干扰素诱导蛋白10 (IP-10),属于CXC类非ELR亚族趋化因子之一,是γ干扰素诱导产生的可以趋化多种炎症细胞如T淋巴细胞,单核细胞和自然杀伤细胞的一类蛋白质.CXCL10通过与特异性CXC趋化因子受体3(CXCR3)结合调节炎症反应,促进ARDS的病理过程.本文旨在阐述CXCL10与CXCR3在ARDS中的作用,为ARDS的治疗提供新思路.     

趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在肝脏疾病中的研究进展

趋化因子(chemokine)是一类结构相似的糖蛋白,根据其氨基末端2个半胱氨酸残基是直接相连还是被氨基酸分开,分为CXC、C、CC、CX3C 4个亚家族[1]。趋化因子以其能诱导白细胞及其他类型的体细胞的定向迁移和活化为特征,在急性和慢性炎症中起主要作用。它们也能促进体液和细胞介导的免疫反应,调节细胞黏附,血管生成,白细胞移动和归巢,参与淋巴细胞和血细胞生成[2]。Matloubian[3]和W ilbanks[4]分别于2000年和2001年发现了一个新的趋化因子,通过序列排列和比较,发现该趋化因子含有与CX3CL1相似的跨膜区结构域。根据其氨基端含CXC模序(mo…     

趋化因子在肝纤维化中作用的研究进展

正目前,已发现50多种趋化因子(chemokine)[1,2]。根据其基因组成和N-端2个高度保守半胱氨酸残端位置不同,趋化因子分为CXC亚家族(chemokine CXC subfamily)、CC亚家族(chemokine CC subfamily)、C亚家族(chemokine Csubfamily)、CX3C亚家族(chemokine CX3C subfamily)。趋化因子受体(chemokine receptor)属G蛋白偶联受     

几种与病毒性肝炎相关的趋化因子研究进展

趋化因子是 2 0世纪 80年代末继细胞因子后引起广泛关注的一大类结构相似、功能相近的小分子蛋白质 ,含有约 10 0个氨基酸 ,相对分子质量 (Mr)为 (8～ 9)× 10 [1] 。根据其分子结构中N端半胱氨酸基序 (motif)的不同 ,趋化因子可分CXC、CC、C、CX3C 4个亚家族[2 ] 。亦可根据其生理功能、产生部位和条件及受体将其分为促炎性趋化因子 (proiflammattory ,PI ;又称诱导性趋化因子 )和淋巴样趋化因子 (又称自身稳定性趋化因子 ;看家或组成性趋化因子 ,housekeeping ,HK) [3 ] 。看家趋化因子在生理状态下维持一定的表达量 ,具有保持机体…     

绝经女性2型糖尿病患者血清CXC趋化因子配体8、10和Irisin蛋白的表达及意义

目的观察2型糖尿病(T2DM)绝经后女性患者血清中CXC趋化因子配体(CXCL)8、CXCL10和Irisin蛋白的表达特征,分析其临床意义及相关性。方法 96例绝经后T2DM女性患者作为观察组,25例绝经后无明显器质性疾病的女性为对照组,检测两组血清中CXCL8、CXCL10、Irisin的表达水平。结果观察组血清中CXCL8、CXCL10显著高于对照组(P0.05),Irisin显著低于对照组(P0.05)。观察组CXCL8、CXCL10和Irisin的表达在不同骨量和不同绝经年限的患者中比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组CXCL8和CXCL10呈正相关性(r=0.48,P0.05)。结论绝经后T2DM患者血清中CXCL8、CXCL10高表达,Irisin低表达,可能对骨质疏松形成有一定的促进作用,CXCL8和CXCL10具有正相关性,共同促进病变的进展。     

炎症性肠病中CXCL10组蛋白H3K27ac修饰变化研究

[目的]检测实验性小鼠肠炎模型中趋化因子CXCL10的表达水平及增强子区组蛋白H3 K27修饰变化,探讨炎症性肠病发展过程中趋化因子异常表达的表观遗传学机制。[方法]建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的慢性实验性小鼠肠炎模型(实验组),采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测小鼠炎性肠组织中CXCL10和EP300表达,染色质免疫共沉淀-实时荧光定量聚合酶联反应(ChIP-qPCR)检测上述趋化因子基因调节域H3 K27ac水平。[结果]与对照组相比,实验组炎性肠组织中CXCL10表达明显升高,CXCL10基因调节域H3K27ac富集增加,并且促乙酰化酶EP300表达亦增高,均P0.01。[结论]炎症过程中EP300高表达可诱导促炎趋化因子CXCL10基因调节域H3 K27ac修饰而促进其表达,影响小鼠肠道炎症,提示表观遗传机制可通过调控促炎因子表达而参与肠道炎症的发生发展。     

CXC趋化因子配体10与1型糖尿病

CXC趋化因子配体10(CXCL10)是一种重要的趋化因子,与受体结合后,可以发挥趋化和促进炎性反应的生物学作用,参与多种炎性反应性疾病的发生.研究表明,CXCL10及其受体在1型糖尿病(T1DM)患者中表达异常,其基因多态性可能与患T1 DM的风险性相关.CXCL10可导致破坏性胰岛炎以及T1 DM,其机制可能与病毒感染诱导CXCL10高表达,后者通过募集巨噬细胞及辅助性T细胞浸润胰岛以及抑制胰岛β细胞增殖有关.CXCL10及其受体拮抗剂在动物模型中的成功应用,有望成为治疗T1DM的新靶点.     

趋化因子及其受体与多发性骨髓瘤关系的研究进展

趋化因子是一系列结构相似、分子量较小且具有趋化功能的细胞因子。根据趋化因子N端保守的半胱氨酸的数量和排列方式不同,将其分为4个亚型,即C、CC、CXC、CX3C。迄今已发现50种以上的趋化因子,它们与其特异性的G蛋白藕联受体具有高度特异的亲和性。现有的研究表明,趋化因子与其受体结合后可发挥多种生物学功能：介导白细胞迁移、调控血管生成、维持免疫稳定并参与次级淋巴器官的构建,在肿瘤生物学中具有生长因子作用、调节血管生长作用并参与肿瘤的白细胞浸润和转移等。已有研究证实,多种趋化因子及其受体参与实体瘤、急性白血病和恶性淋巴瘤的疾病进展及转移。     

血清CXC趋化因子配体10水平与Graves病的关系

检测不同临床阶段Graves病(GD)患者和正常对照者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10),发现GD未治疗组及复发组高于GD缓解组及正常对照组(P＜0.01),且前2组间差异也有统计学意义(P＜0.01),后2组间差异无统计学意义(P＞0.05).血清CXCL10与FT3、FT4水平呈正相关,与TSH水平呈负相关(均P＜0.01).多元线性回归分析显示:CXCL10是影响FT3、FT4、TSH水平的危险因素(P＜0.01).     

CXCL16与动脉粥样硬化

趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,能吸引免疫细胞到免疫应答局部,参与免疫调节和免疫病理反应.目前,已知的趋化因子可分为CC、CXC、C及CX3C 4个家族和诱导性及组成性两类.CXCL16是近年在人动脉粥样硬化损伤部位的巨噬细胞中发现的一种趋化因子,同时也是一种膜结合蛋白,起到清道夫受体的作用.它属于CXC家族,同时具有CC家族和CX3C家族（如：不规则趋化因子Fractalkine）趋化因子的特征,它包含跨膜区和黏蛋白样结构。我们从CXCL16的基本特征、病理生理功能尤其与动脉粥样硬化关系的研究现状和最新进展作一简要综述。