使用动态血压监测评价经鼻饲/胃管内注入氨氯地平控制血压的临床研究

目的：探讨使用动态血压监测评价患者经鼻饲/胃管内注入氨氯地平控制血压的临床应用效果。 方法： 对24例经鼻饲/胃管内注入氨氯地平患者进行动态血压监测,按规定时间记录24 h收缩压/舒张压、白天收缩压/舒张压、夜间收缩压/舒张压及服药后2 h内收缩压/舒张压。结果：患者 24 h收缩压（137.2±13.3）mmHg,舒张压（85.5±12.6）mmHg;白天收缩压（138.6±13.8）mmHg,舒张压（86.0±12.5）mmHg;夜间收缩压（133.1±13.2）mmHg,舒张压（85.2±15.0）mmHg;服药后2 h收缩压（135.9±16.2）mmHg,舒张压（87.8±16.3）mmHg。治疗总有效率为87.5%。结论：患者经鼻饲/胃管内注入氨氯地平后,未出现明显的快速降压及血压波动大的现象。氨氯地平经鼻饲/胃管内注入可以较好地控制血压。     

高血压合并2型糖尿病患者动态血压及颈动脉硬化斑块与认知功能的关系

目的探讨高血压合并2型糖尿病患者动态血压及颈动脉硬化斑块与认知功能的关系。方法选择98例高血压合并2型糖尿病患者为研究对象,其中非杓型血压50例,杓型血压48例,合并颈动脉粥样硬化者49例,无颈动脉粥样硬化者49例。采用简易智能状态检查量表（MMSE）评估患者认知功能。结果非杓型血压患者MMSE评分少于杓型血压患者（P〈0.05）;合并颈动脉粥样硬化与无颈动脉粥样硬化者MMSE评分差异有统计学意义（P〈0.05）;回归分析显示：颈动脉粥样硬化、吸烟史及24h收缩压变异是认知功能下降的风险因素。结论收缩压变异、吸烟史及颈动脉粥样硬化是高血压合并2型糖尿病患者认知功能损害的风险因素。     

左旋氨氯地平对血压昼夜节律的影响

目的探讨高血压患者不同时间服用左旋氨氯地平对异常血压昼夜节律的影响。方法对符合条件的59例原发性高血压患者进行动态血压监测,分为杓型组（n=21）和非杓型组（n=38）,将38例非杓型组高血压患者分为左旋氨氯地平晨起服药组（n=21）和晚上服药组（n=17）,剂量2.5 mg/d,治疗8周后再次进行动态血压监测。结果晨起服药组和晚上服药组平均白昼收缩压（dSBP）、白昼舒张压（dDBP）、夜间收缩压（nSBP）、夜间舒张压（nDBP）水平较治疗前下降（P〈0.05）;两种服药方法对dSBP、dDBP的降压作用差异无统计学意义（P〉0.05）,而对nSBP、nDBP的降压作用差异有统计学意义（P〈0.05）。晚上服药组对非杓型高血压的纠正率高于晨起服药组（P〈0.05）。结论晚上服用左旋氨氯地平能较好的纠正夜间高血压,使非杓型血压转变为杓型血压,更好的保护靶器官。     

小剂量氨氯地平联合依那普利治疗2型糖尿病肾病合并高血压的临床分析

目的：观察小剂量氨氯地平联合依那普利治疗2型糖尿病肾病合并高血压的降压效果、肾功能的改善情况。方法：选取2009年4月至2011年7月在我院治疗的2型糖尿病肾病合并高血压患者170例,在规范降糖治疗的基础上,观察组采用小剂量氨氯地平联合依那普利治疗,对照组采用依那普利治疗,比较治疗前后血压控制情况,血生化等变化以及不良反应等。结果：治疗12周后所有患者收缩压、舒张压、脉压均明显降低（P〈0．05）;组间比较,观察组患者平均收缩压、舒张压、脉压差异稍低于对照组,但差异不明显（P〉0．05）。观察组降压治疗的总有效率高于对照组（P〈0．05）。治疗12周后。两组患者组内比较,观察组、对照组中UAER、BUN、SCr均明显降低（P〈0．05）;组间比较,观察组治疗12周后UAER、BUN、SCr明显低于对照组（P〈0．05）,具有统计学意义。结论：小剂量氨氯地平联合依那普利控制血压较好,减少尿中蛋白排泄,且不良反应较少,值得临床推广。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆ET-1和血清NO的影响

摘要： 目的:观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、血浆内皮素（ET-1）及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨。方法：选用9周龄SHR28只,随机分为模型组、针刺太冲、针刺冲阳和针刺非经穴组（均n=7）,并以同体重正常血压SD大鼠（n=7）作为正常组。经过连续针刺治疗7天后,测量收缩压,并测定血浆ET-1和血清NO的水平。结果：（1）模型组血压显著高于正常组（P＜0.01）。经针刺治疗7天后,针刺太冲组大鼠收缩压显著低于模型组[(140.81±4.47)mmHg vs (166.58±9.05)mmHg,P＜0.01],但仍高于正常组[(140.81±4.47)mmHg vs (99.17±9.24)mmHg,P＜0.01]。（2）针刺太冲组大鼠针刺第7天收缩压显著低于第1天[(140.81±4.47)mmHg vs (154. 56±10.59)mmHg,P＜0.01]。（3）针刺太冲能显著降低SHR血浆ET-1水平[(93.19±4.39) pg/mL vs (105.82±6.82)pg/mL,P＜0.05]和升高血清NO的水平[(45.01±8.1)umol/L vs (28.28±4.86)umol/L,P＜0.01]。结论 针刺太冲穴能降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关。     

自拟清肝通络方联合左旋氨氯地平治疗老年非杓型高血压的疗效分析

目的观察老年非杓型高血压患者服用自拟清肝通络方联合左旋氨氯地平对血压昼夜节律、晨峰现象的影响。方法将宁波市鄞州第二医院收集的104例老年非杓型高血压病患者分为服用左旋氨氯地平组（对照组）和服用自拟清肝通络方联合左旋氨氯地平组（治疗组）,治疗8周后随访,治疗前、后分别进行动态血压监测,并监测血压晨峰值。结果两组治疗前后比较及治疗后组间比较日间和夜间收缩压、舒张压均有统计学意义（P均〈0．05）;两组治疗后夜间血压较治疗前下降,治疗组下降更为明显（P均〈0．05）。结论老年非杓型高血压患者服用自拟清肝通络方联合左旋氨氯地平,不仅能有效纠正异常血压昼夜节律,还能显著降低晨峰血压和白昼血压。     

血压变异性增加是中老年患者脑白质疏松的风险因素：基于病例对照研究的循证分析

目的了解中老年患者血压变异性（blood pressure variation,BPV）与脑白质疏松症（leukoaraiosis,LA）的关系。方法回顾性病例对照研究设计,收集2012年4月~9月在我院神经内科住院,同时具备头部磁共振和24h血压监测两项检查的中老年患者（年龄≥40岁）资料。采用单因素检验和logistic回归分析方法进行统计学分析。结果共纳入141例患者,其中男57例,女84例,年龄48~88岁。单变量分析显示,LA组较非LA组年龄更大（P〈0.001）;LA组吸烟史占比更多（P〈0.01）;LA组中脑卒中病史占比更高（P=0.021）;LA组清醒状态收缩压BPV更大（P〈0.001）;LA组清醒状态舒张压BPV更大（P=0.017）和LA组24小时收缩压BPV更大（P〈0.001）。多变量logistic回归分析显示,清醒状态下舒张压BPV OR 1.27（95%CI 1.00~1.60）,P=0.049。24h舒张压BPV OR 0.71（95%CI 0.51~0.97）,P=0.034。结论清醒状态下BPV增大是LA的危险因素。对中老年高血压患者,宜选择作用24h以上的长效制剂,避免血压波动过大,同时辅助改善血管弹性的药物,并适时监测血压变异性。     

氨氯地平与依那普利治疗高血压合并冠心病患者的对比研究

目的 观察氨氯地平联合依那普利与单用氨氯地平治疗高血压合并冠心病患者的临床效果.方法 选择高血压合并冠心病患者200例,采用双盲法随机分为实验组与对照组,每组100例.实验组给予氨氯地平联合依那普利,对照组单用氨氯地平,两组疗程均为12周.对两组病人治疗前后的收缩压和舒张压数值以及两组药物不良反应发生例数进行统计学处理.结果 治疗前后,实验组与对照组的收缩压和舒张压数值均有显著下降,具有统计学意义（P＜0.01）,但两组比较,结果无统计学差异（P＞0.05）;而实验组患者下肢水肿的发病率显著低于对照组患者（P＜0.01）.结论 氨氯地平联合依那普利与单用氨氯地平治疗高血压合并冠心病的降压效果类同.但联合用药,可减少药物剂量,减轻药物不良反应.     

110例老年高血压诊治中应用氨氯地平联合依那普利治疗疗效分析

目的 :分析老年高血压诊治中应用氨氯地平联合依那普利治疗的疗效.方法 :研究对象均为我院收治的老年高血压患者,筛选出110例老年高血压患者,按就诊单双顺序分组,55例单号为基础组,55例双号为联合组,给予基础组患者氨氯地平治疗,而给予联合组患者氨氯地平+依那普利治疗,对比两组患者治疗后降压幅度与疗效.结果 :联合组治疗后收缩压、舒张压都优于基础组(P<0.05),其中联合组治疗后收缩压(132.61±4.31)mmHg优于基础组(141.65±2.51)mmHg(P<0.05);联合组治疗后舒张压(81.33±2.38)mmHg优于基础组(87.34±2.43)mmHg(P<0.05).联合组治疗后的总有效率为98.18%,基础组的总有效率为83.64%,组建数据差异显著(P<0.05).结论 :老年高血压诊治中应用氨氯地平联合依那普利进行治疗,其疗效确切,有推广价值.     

琥珀酸美托洛尔缓释片和盐酸贝那普利片服药时间对非杓型高血压患者血压的影响

目的探讨不同时间服用琥珀酸美托洛尔缓释片和盐酸贝那普利片对原发性轻中度非杓型高血压患者血压的影响。方法将60例1、2级非杓型高血压患者,随机分为A组（早上顿服组）、B组（早晚分服组）,连续治疗8周。观察治疗前后血压水平、清晨高峰及血压昼夜节律的影响。结果动态血压监测结果显示,两组患者的24h平均收缩压（24hSBP）、24h平均舒张压（24hDBP）、昼问平均收缩压（dSBP）、昼间平均舒张压（dDBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）水平与治疗前比较有明显下降（P〈0．05）,B组的nSBP、nDBP达标率明显高于A组（P〈0．01）。清晨血压方面,B组患者清晨SBP和DBP显著低于A组（P〈0．05）。在血压昼夜节律纠正方面,A组将非杓型纠正为杓型的比例为16．7％,B组将非杓型纠正为杓型的比例为63．3％,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论对于原发性轻中度非杓型高血压患者,联合服用琥珀酸美托洛尔缓释片和盐酸贝那普利片可以有效控制血压;早晚分次给药可以较好地纠正清晨高血压和夜间血压的高负荷状态,有利于血压昼夜节律由非杓型转变为杓型。     

长时血压变异性对脑白质疏松的影响

目的探讨长时血压变异性(BPV)在脑白质疏松(LA)发病中的意义。方法高血压患者209例,每月随诊测血压1次,随访12个月,根据头颅MRI结果采用ARWMC评分法,比较LA组与非LA组以及LA组内不同程度白质疏松患者之间的长时血压变异性指标。结果 LA组长时平均收缩压(135.8±20.1)mm Hg、平均舒张压(79.1±15.4)mm Hg、收缩压标准差(13.0±2.7)mm Hg、舒张压标准差(9.7±2.0)、收缩压变异系数(9.1±2.1)和舒张压变异系数(11.9±1.5),均高于非LA组的长时平均收缩压(125.4±17.1)mm Hg、平均舒张压(74.5±7.9)mm Hg、收缩压标准差(9.7±2.2)mm Hg、舒张压标准差(7.8±1.0)mm Hg、收缩压变异系数(7.0±1.9)和舒张压变异系数(10.5±1.3)(P0.05)。不同LA程度患者之间比较,长时平均血压、血压标准差及血压变异性差异无统计学意义(P0.05)。结论长时血压变异性增大可影响LA的发生。     

单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与2型糖尿病肾脏疾病的相关性分析

目的 分析单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值（MHR）与2型糖尿病肾脏疾病（DKD）的关系。 方法 选取锦州医科大学附属第一医院符合入选标准的2型糖尿病患者216例,分为单纯糖尿病组70例 （SDM组）、早期糖尿病肾脏疾病组71例（EDKD组）、临床糖尿病肾脏疾病组75例（CDKD组）。采用Pearson法分析与尿白蛋白/尿肌酐比值（uACR）有关的检验指标;采用Logistic回归模型分析DKD的影响因素。采用ROC曲线评价MHR预测DKD的最佳截断值及其特异性和敏感性。结果 CDKD组MHR高于SDM组和EDKD组（P?<0.05）。相关性分析显示,uACR与MHR、单核细胞、血小板、甘油三酯、血肌酐、血尿酸、糖化血红蛋白、空腹血糖呈正相关（r?=0.552、0.523、0.136、0.214、0.234、0.194、0.137和0.142,均P?<0.05）,与高密度脂蛋白胆固醇及血红蛋白呈负相关（r?=-0.255和-0.321,均P?<0.05）。Logistic回归模型分析显示MHR[OlR=1.545（95% CI：1.248,1.913）]、体重指数[OlR=1.160（95% CI：1.029,1.307）]、血肌酐[OlR=1.034（95% CI：1.007,1.061）]、收缩压[OlR=1.068（95% CI：1.028,1.110）]是DKD的独立危险因素。对DKD患者,MHR最佳截断值为6.2,MHR的曲线下面积为0.773（95% CI：0.711,0.834）,预测的敏感性为71.9%（95% CI：0.646,0.791）、特异性为72.9%（95% CI：0.657,0.801）。结论 MHR是DKD的独立危险因素。     

血小板/淋巴细胞比值对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后心肌无复流的预测价值

目的 探讨血小板/淋巴细胞比值（PLR）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠脉介入术（PCI）后心肌无复流的预测价值。方法 选取2014年10月—2018年10月蚌埠市第二人民医院收治的STEMI患者118例,详细记录病史和体格检查结果,检测血小板计数（PLT）、淋巴细胞计数（LY）,计算PLR;评估PCI术中情况,记录术中梗死相关动脉的病变情况,采用Gensini积分评价冠状动脉病变程度,采用TIMI血流分级将患者分为正常复流组（TIMI 3级）和无复流组（TIMI 0～2级）。结果 两组患者年龄、性别构成比、高血压、糖尿病、吸烟、卒中、发病时间、Killip分级构成比比较,差异均无统计学意义（P?>0.05）;无复流组患者PLT、PLR和Gensini积分高于正常复流组（P?<0.05）,其余指标两组间比较,差异均无统计学意义（P?>0.05）,相关性分析显示PLR与Gensini积分呈正相关（r?=0.581,P?=0.006）;多因素Logistic回归结果显示：PLR高[OlR=2.737（95% CI：1.433,5.227）]和Gensini积分高[OlR=1.490（95% CI：1.087,2.042）]为影响PCI术后心肌无复流的危险因素。ROC曲线分析结果显示以PLR为诊断模型变量,曲线下面积为0.751,以最大约登指数计算的诊断阈值为188.21,预测无复流的敏感性为70%,特异性为73%。结论 PLR与STEMI患者冠状动脉病变程度呈正相关,PLR对PCI术后心肌无复流具有一定的的预测价值。     

高血压治疗方案的成本效果分析

目的:通过随机分组联合用药实验对抗高血压用药进行成本效果分析,为临床治疗提供高效、经济、合理方案,具有重要参考价值。方法:以三组高血压联合药物治疗方案:A方案(美托洛尔+氨氯地平)、B方案(美托洛尔+依那普利)、C方案(氨氯地平+氢氯噻嗪)作为模型方案,采用药物经济学手段进行分析评价。结果:三组治疗高血压病,在治疗前后降压取得了显著的疗效(P<0.05),在疗效上无统计学意义(P>0.05);三组方案中B方案成本最低且成本效果比也最少。结论:三组用药方案比较B组为临床较合理的抗高血压联合用药方案。     

2型糖尿病合并高尿酸血症青年患者代谢相关因素分析*

目的 探讨2型糖尿病合并高尿酸血症青年患者的临床特征及相关因素。方法 回顾性分析2013年 1月—2017年6月在南充市第二人民医院就诊的20～45岁2型糖尿病合并高尿酸血症青年患者319例。将患者按诊断高尿酸血症的标准分为高尿酸血症组（156例）和血尿酸正常组（163例）;分析两组的一般情况和临床资料,Logistic多元逐步回归分析相关危险因素。结果 与血尿酸正常组比较,高尿酸血症组的体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）、收缩压、舒张压、脉压、空腹胰岛素水平（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（GHb）、代谢性疾病（高血压、代谢综合征和超重或肥胖）发病率和睡眠质量差患者构成比均升高（P?<0.05）。UA与TG、Scr呈正相关（rs?=0.165和0.698,P?<0.05）。Logistic多元逐步回归分析显示高血压[OlR=2.584（95% CI：1.233,5.414）]、代谢综合征[OlR=6.751（95% CI：3.514,12.968）]和睡眠质量差[OlR=2.229（95% CI：1.290,3.851）]为2型糖尿病并发高尿酸血症青年患者的危险因素。结论 2型糖尿病合并高尿酸血症青年患者可能与高血压、代谢综合征及睡眠质量差相关。     

氨氯地平联合培哚普利对老年原发性高血压患者血压变异性的影响

目的 观察氨氯地平联合培哚普利对老年原发性高血压患者血压变异性的影响。 方法 选择2014年10月—2015年10月在杭州师范大学附属医院就诊的老年原发性高血压患者82例,按照随机数字法分为观察组、对照组,每组41例,对照组给予氨氯地平(2片/d)进行治疗,观察组给予氨氯地平(1片/d)联合培哚普利(1片/d)进行治疗,2组均治疗8周,分别于治疗前及治疗后采用无创便携式动态血压监测仪监测2组24 h动态血压,通过计算血压变异性指标(标准差SD和变异系数CV)来评估血压变异性。 结果 对照组治疗后24 h、白天及晚上的收缩压和舒张压SD均较治疗前明显降低(P＜0.05);观察组治疗后24 h、白天及晚上收缩压和舒张压SD及CV均显著性下降(P＜0.05),但观察组24 h、白天收缩压和舒张压SD及CV均显著性低于对照组(P＜0.05);观察组总有效率为95.1%,显著高于对照组的78.0%(Z=-3.86,P＜0.05);治疗期间2组血、尿常规,心、肝、肾功能均在正常范围内。观察组不良反应发生率为6.67%,显著低于对照组的17.1%(χ2=5.615,P＜0.05)。 结论 氨氯地平联合培哚普利可有效降低老年原发性高血压患者24 h收缩压及舒张压变异性,临床疗效好,不良反应低,值得临床推广。      

卒中后疲劳患者血清25-羟基维生素D水平变化及维生素D3干预对神经功能康复的影响*

目的 探讨卒中后疲劳（PSF）患者的血清25-羟基维生素D[25（OH）D]水平变化及维生素D3（VD3）干预对神经功能康复的影响。方法 选取2018年1月—12月赤峰学院附属医院收治的初发急性缺血性脑卒中患者100例。其中，50例伴PSF为研究组，50例无PSF为病例对照组，另选取同期50例健康体检者为正常对照组。比较3组的一般资料，行单因素和多因素分析，明确PSF发生的危险因素。研究组进一步随机分为PSF-A组与PSF-B组，A组采取VD3干预6个月，随访比较两组的血清25（OH）D水平，疲劳严重程度量表（FSS）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Fugl-Meyer量表（FMA）评分变化。结果 研究组 的NIHSS评分、FSS评分高于病例对照组（P?<0.05），FMA评分和血清25（OH）D水平低于病例对照组（P?<0.05），研究组和病例对照组的血清25（OH）D水平低于正常对照组（P?<0.05）。多因素逐步Logistic回归分析显示，病程[OlR=1.369（95% CI：1.024，2.561）]、NIHSS评分[OlR=3.319（95% CI：1.031，3.456）]、FSS评分[OlR=2.661（95% CI：1.053，2.915）]是影响PSF的独立危险因素，而FMA评分[OlR=2.982（95% CI：1.147，3.668）]、血清25（OH）D水平[OlR=2.114（95% CI：1.121，3.865）]是保护因素（P?<0.05）。随着PSF严重程度的增加，FSS评分和NIHSS评分逐步升高（P?<0.05），而FMA评分和血清25（OH）D水平降低（P?<0.05）。血清25（OH）D与FSS评分、NIHSS评分呈负相关（r?=-0.525和-3.179，均P?<0.05），与FMA评分呈正相关（r?=0.619，P?<0.05）。随访3和6个月，PSF-A组的FSS评分、NIHSS评分低于PSF-B组（P?<0.05），FMA评分和血清25（OH）D水平高于PSF-B组（P?<0.05）。结论 血清25（OH）D降低可能与缺血性脑卒中后PSF的发生及程度有关，VD3干预可能有利于促进神经功能及肢体功能的康复。     

氨氯地平和依那普利对高血压患者清晨血压的影响观察

目的：比较苯磺酸氨氯地平和马来酸依那普利以及两药联合应用三种治疗方案对清晨高血压的控制效果。方法对入选的230例老年高血压患者行24 h动态血压监测,根据监测结果筛选出清晨高血压患者135例,入选患者停用抗高血压药物14 d,随机分为3组,其中服用苯磺酸氨氯地平的46例患者为组1,服用马来酸依那普利的41例患者为组2,联合服用苯磺酸氨氯地平和马来酸依那普利的48例患者为组3,观察4周清晨血压（家庭自测血压）,比较3组患者清晨血压控制情况。结果三种治疗方案均能明显降低收缩压和舒张压（P<0.01）,但组1和组3的平均血压下降幅度明显大于组2（P<0.05）,且组3的降压达标率高于组1。结论苯磺酸氨氯地平和马来酸依那普利均为比较安全和有效的长效抗高血压药物,但在清晨血压的控制方面,苯磺酸氨氯地平明显优于马来酸依那普利,而联合应用两药的治疗方案可提高清晨血压的控制达标率。     

硬膜外分娩镇痛期间产间发热的影响因素分析

目的 分析硬膜外镇痛分娩产妇发生产间发热的相关影响因素。方法 选取2017年1月—2019年1月南京医科大学附属妇产医院产科行硬膜外镇痛分娩的产妇150例作为研究对象。其中,44例发生产间发热（发热组）,106例产时体温正常（正常组）。对两组产妇的基线资料、硬膜外镇痛给药方式等因素进行比较,并通过多因素Logistic回归分析产间发热的相关影响因素。结果 发热组的初产妇、产前抑郁、产前焦虑占比及体重指数（BMI）高于正常组（P?<0.05）,胎膜破裂至分娩结束时间、产程、分娩镇痛时间长于正常组（P?<0.05）,阴道检查次数多于正常组（P?<0.05）,羊水污染发生率和缩宫素使用率高于正常组（P?<0.05）,硬膜外镇痛间断给药占比低于正常组（P?<0.05）。多因素分析显示：胎膜破裂至分娩结束时间[OlR= 1.014（95% CI：0.924,1.556）]、产程[OlR=1.114（95% CI：0.984,1.526）、阴道检查次数[OlR=1.547（95% CI： 1.140,3.246）]、分娩镇痛时间[OlR=1.122（95% CI：1.036,1.769）]、缩宫素使用率[OlR=2.160（95% CI：1.774,2.965）]、BMI [OlR=2.324（95% CI：1.057,2.965）]、硬膜外镇痛给药方式[OlR=1.322（95% CI：1.247,3.668）]均是硬膜外分娩镇痛期间出现产间发热的危险因素。结论 硬膜外镇痛分娩产妇发生产间发热的影响因素众多,如BMI、产程、阴道检查次数、分娩镇痛时间、硬膜外镇痛给药方式等,临床应针对上述影响因素,及时予以干预或调整镇痛给药方案,以减少产间发热风险。     

血清淀粉样蛋白A和载脂蛋白B/A1水平与冠状动脉病变的相关性

目的?探讨血清淀粉样蛋白A（SAA）和载脂蛋白B（ApoB）/载脂蛋白A1（ApoA1）比值（ApoB/A1）与冠状动脉病变的关系。方法?选取2017年8月—2018年10月于福建医科大学附属南平第一医院就诊的胸痛患者520例。根据冠状动脉CT血管造影结果将患者分为冠状动脉正常组和冠状动脉增厚组。其中,冠状动脉正常组191例,冠状动脉增厚组329例。另选取该院健康体检者100例作为对照组。研究对象均进行一般情况调查,行冠状动脉CT血管造影检查,检测各组SAA、ApoB、ApoA1等,计算ApoB/A1。Pearson相关性分析和Logistic回归分析冠状动脉病变患者冠状动脉病变与各影响因素的相关性。结果?冠状动脉增厚组收缩压、舒张压、ApoB/A1、SAA及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）较冠状动脉正常组高（P?<0.05）,冠状动脉正常组较对照组高（P?<0.05）。冠状动脉病变支数与hs-CRP、SAA、ApoB/A1及收缩压呈正相关（r?=0.247、0.397、0.402和0.116,P?<0.05）,冠状动脉狭窄程度与hs-CRP、SAA、ApoB/A1及收缩压呈正相关（r?=0.253、0.674、0.650和0.141,P?<0.05）,冠状动脉斑块与SAA、ApoB/A1呈负相关（r?=-0.295和-0.279,P?<0.05）。ApoB/A1[OlR=24.768（95% CI：6.270,97.841）,P?<0.05]、SAA[OlR=1.956（95% CI：1.446,2.647）,P?<0.05]是冠状动脉病变的影响因素。结论?冠状动脉病变患者中SAA、ApoB/A1的表达与冠状动脉血管病变的发生一致,相关性强,是反映冠状动脉粥样硬化有意义的参考指标。