羟基红花黄色素A与芍药苷联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织p-AKT蛋白的影响北大核心CSCD

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷(PF)联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的影响。方法将160只SD大鼠随机分成HSYA组(5 mg·kg^(-1))、PF组(5 mg·kg^(-1))、预防治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、银杏内酯组(5 mg·kg^(-1))、模型组、假手术治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、假手术空白组。采用右侧大脑中动脉线栓法(MACO)复制急性局灶性脑缺血再灌注模型,预防治疗组从造模前3 d开始通过尾静脉注射给药,余各组造模后连续给药7 d。再灌注6 h后及取材前进行神经行为评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;HE染色观察各组大鼠海马区病理组织学变化;免疫组化法检测脑组织皮层区p-AKT蛋白表达情况。结果与假手术组比较,其余各组首次神经行为评分均显著增加(P<0.05);与模型组比较,预防治疗组首次神经行为评分显著降低(P<0.05),各给药组治疗后神经行为评分显著降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑梗死面积百分比显著增大(P<0.05);与模型组比较,各给药组脑梗死面积百分比显著减小(P<0.05)。与模型组比较,预防治疗组、治疗组、银杏内酯组的脑组织皮层内p-AKT阳性细胞表达率显著升高(P<0.05),而HSYA组、PF组与模型组的差异无统计学意义(P>0.05);与治疗组比较,预防治疗组的p-AKT阳性细胞表达明显增加(P<0.05)。结论 HSYA与PF联用较单用对脑缺血再灌注损伤有更强的保护作用,这可能与其上调PI3K/AKT通路中p-AKT蛋白的表达量有关,且预防用药的保护作用更强。     

HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K、Akt mRNA表达的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt mRNA表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为模型组、假手术组、HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组、合用组。复制脑缺血再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后尾静脉注射相应的药物7天,每天1次。HSYA组灌胃HSYA溶液5.0 mg/(kg·d);芍药苷组灌胃芍药苷溶液5.0 mg/(kg·d);合用组是HSYA与芍药苷联合用药,灌胃HSYA溶液和芍药苷溶液各5.0 mg/(kg·d);银杏内酯组灌胃银杏内酯注射液5.0 mg/(kg·d);模型组和假手术组灌胃等量生理盐水。末次给药2 h后采集相应标本保存,qRT-PCR法检测大鼠海马组织PI3K、Akt mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠PI3K mRNA表达量显著减少,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,HSYA组、芍药苷组、合用组、银杏内酯组大鼠海马组织中PI3K mRNA的表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与合用组比较,HSYA组、银杏内酯组大鼠PI3K mRNA的表达量较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与显著调节PI3K/Akt信号通路中PI3K mRNA过表达,微调Akt mRNA过表达有关。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制

目的:探讨芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:选择健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷组及尼莫地平组各20只,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积,TUNEL检测大鼠神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠大脑皮层中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:假手术组大鼠未表现出神经功能缺失症状,模型组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积高于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);假手术组几乎未见神经细胞凋亡,模型组TUNEL阳性细胞明显多于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组细胞凋亡个数及阳性率均低于模型组,其差异具有统计学意义(P0.05);假手术组大鼠大脑皮质中Bcl-2及Bax的灰度值均高于模型组,芍药苷组及尼莫地平组大鼠Bcl-2灰度值较模型组降低,而Bax灰度值较模型组明显升高,2组Bcl-2/Bax灰度值较模型组下降,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药苷可通过抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达来抑制神经细胞凋亡,从而保护神经功能,减轻脑梗死。     

芍药苷对大鼠全脑缺血模型的影响

目的：观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响。方法：采用四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌流损伤模型,对模型动物给予芍药苷高、中、低剂量(分别为20,10,5 mg·kg-1)静脉注射,并设假手术组,模型组,阳性对照灯盏花素组。对大鼠神经行为学,缺血区脑组织超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,透射电镜检查,血脑屏障通透性(BBB),脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量进行检测。结果：芍药苷对4VO完全性脑缺血模型有明显的保护作用；芍药苷可明显增加大鼠脑组织SOD含量,降低MDA含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤；芍药苷能显著改善细胞核、核周质、线粒体、髓鞘的病理改变,对脑缺血发挥保护作用的形态学基础；芍药苷能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论：芍药苷具有显著的保护脑缺血后脑水肿、脑组织氧化应激损伤、细胞超微结构病变、血脑屏障作用,其保护机制与抑制细胞内钙离子超载、抗自由基、降低EAA含量有关。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响。方法建立大鼠McA0模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤，观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分；TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变；用WEST—ERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变。结果假手术组无神经行为改变．各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．01），用药组间无统计学意义。与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多（P〈0．01）。与模型组相比，各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少（P〈0．01）。大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加．注射药物后蛋白磷酸化被抑制，表达减少。结论芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为，抑制P38蛋白的表达，下调Fas蛋白表达，有抗神经元凋亡作用。     

红花黄色素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察红花黄色素对小鼠脑缺血及再灌注损伤的影响。方法采用断颅、静脉注射饱和氯化镁溶液的方法造成小鼠脑缺血模型,观察红花黄色素对小鼠脑缺血后存活时间的影响。采用结扎小鼠双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,观察红花黄色素对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果小鼠静脉注射红花黄色素,能明显增加断颅后的张口次数及心脏骤停后的张口呼吸时间;显著延长常压耐缺氧时间;显著提高小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性,明显降低脑内MDA含量。结论红花黄色素对小鼠脑缺血缺氧具有一定的保护作用。     

虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡相关蛋白表达的影响

目的 观察虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马caspase-8、Fas相关死亡域样白细胞介素1β转化酶抑制蛋白(Fas-associated death domain-like IL-1 beta converting enzyme inhibitory protein,FLIP)表达的影响,探讨虎杖苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、虎杖苷组,每组10只.适应性喂养后7 d开始给药,虎杖苷组大鼠灌胃虎杖苷溶液15 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.连续给药后7 d,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型.造模后继续给药3 d.脑缺血再灌注后72 h,采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况;采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马caspase-8、FLIP蛋白表达.结果 缺血再灌注72 h,与模型组比较,虎杖苷组海马CA1区凋亡细胞[(23.87±3.14)个比(56.69±9.21)个]减少(P<0.01);caspase-8蛋白[平均灰度值为(148.78±6.82)比(89.61±7.76)]表达降低、FLIP蛋白[平均灰度值为(127.60±8.52)比(150.22±8.53)]表达增高(P<0.01).结论 虎杖苷可减少脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与抑制caspase-8蛋白表达,促进FLIP蛋白表达有关.     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

虎杖苷对脑缺血再灌注损伤后FADD蛋白表达的影响

目的:研究虎杖苷对脑缺血再灌注损伤后Fas相关死亡区域(FADD)蛋白表达的影响。方法:将54只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、虎杖苷组,通过改良线栓法建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察虎杖苷对脑缺血再灌注后FADD蛋白表达的影响。结果:脑缺血再灌注6h后海马处的阳性细胞表达增多,24h达较高水平,至72h呈下降趋势。结论:脑缺血再灌注后FADD蛋白表达显著增强,虎杖苷可通过减少FADD蛋白表达起到脑保护作用。     

芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的探讨芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、尼莫地平(5 mg.kg-1)组及芒果苷高、中、低剂量(20,10,5 mg.kg-1)组。采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芒果苷对神经行为和脑梗塞面积的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果芒果苷可明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗塞面积,降低脑组织MDA含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论芒果苷能提高脑缺血/再灌注大鼠的抗氧化作用。     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制。方法建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照（Con）组、单纯缺血再灌注（I／R）组、缺血预处理（IPC）组、不同浓度（15mg／L,30mg／L,60mg／L）芍药苷预处理组（PF1-PF3组）。Chart5软件分析缺血前,再灌注后20min、40min心功能参数,包括：左心室收缩压（LVSP）、左心室内压变化最大速率（dp／dtmax）、心率（HR）、冠脉流出量（CF）;收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照。结果IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I／R组（P〈0．01）;心肌超微结构损伤减轻。结论芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用。     

金丝桃苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响

目的探讨金丝桃苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响及其可能机制。方法60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及金丝桃苷预处理组各20只。金丝桃苷预处理组每日腹腔注射金丝桃苷连续7 d。行四血管阻断全脑缺血10 min再灌注,再灌注后24 h每组各取5只,右侧大脑采用干湿重法计算脑水含量,左侧大脑取海马测定SOD活性及MDA含量。其余每组各15只大鼠分别于再灌注前、再灌注后6 h1、2 h、24h4、8 h、96 h进行改良NSS评分;再灌注后第5天开始进行Morris水迷宫实验。结果模型组脑水含量、SOD活性、MDA含量、NSS评分、平均潜伏期及探索实验中在第2象限时间比与假手术组比较有显著性差异(P均<0.05);金丝桃苷预处理组与模型组比较,脑水含量降低,SOD活性增高,MDA含量降低,NSS评分降低,平均潜伏期缩短,第2象限时间比增高(P<0.05)。结论金丝桃苷可减轻大鼠全脑缺血再灌注后脑水肿程度,缓解海马区自由基代谢异常,改善认知功能。     

大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响

探究大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄蒽醌苷高、中、低剂量组(30、15、7.5 mg/kg),线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,灌胃给药7 d后,检测大鼠神经功能缺损恢复,脑梗死范围百分比,缺血侧脑组织SOD、NOS、LDH活性,MDA、LD、NO、IL-1β和TNF-α水平。然后,取第1、7天大鼠粪便进行选择性培养,对大肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌和双歧杆菌进行计数并比较。结果与模型组比较,大黄蒽醌苷高、中剂量组可显著减轻大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死范围百分比,提高脑组织SOD的活性,降低MDA、NO、LD、IL-1β、TNF-α水平及NOS、LDH活性,还可抑制粪便中大肠杆菌、肠球菌生成(P0.01),促进乳酸杆菌、双歧杆菌生成(P0.01)。结论大黄蒽醌苷对脑缺血性损伤具有明显的改善作用,其机制可能是通过调节宿主肠道菌群从而抑制脑损伤引起的自由基损伤和炎症反应。     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

红景天苷对脑缺血再灌注模型大鼠的治疗作用及其在脑组织中的动态含量研究

目的探究红景天苷在缺血再灌注大鼠脑组织及血浆中的分布规律,阐明并验证红景天苷可能的起效部 位。方法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分为红景天苷高、中、低剂量（10、5、2.5 mg·kg-1）药效实验组及 红景天苷药代实验组（15 mg·kg-1）。药代组于缺血后15、40、120 min 3 个时间点分别取血并灌注取脑,LC-MS 检测脑组织及血浆中红景天苷的含量。药效实验各组于缺血24 h 后取脑,氯化三苯基四氮唑（TTC）法检测脑 梗死面积;ELISA 法检测血浆中组织因子（TF）的表达。体外观察红景天苷对氧糖剥夺（OGD）后人脑微血管内 皮细胞（HCMEC）的保护作用,CCK-8 法检测细胞活力,试剂盒检测细胞上清中一氧化氮（NO）的含量。 结果与正常组比较,模型组大鼠出现明显的梗死灶（P＜0.01）,红景天苷高、中、低剂量组可明显减少缺血 后的脑梗死面积（P＜0.05,P＜0.01）,且各剂量的红景天苷可明显减轻氧糖剥夺造成的内皮损伤（P＜0.01）。 与正常组比较,模型组大鼠组织因子明显升高（P＜0.01）;而与模型组比,红景天苷高、低剂量组组织因子 表达明显降低（P＜0.01）。造模后脑组织与血浆中红景天苷于15 min 达到最高值,左、右脑组织中红景天苷 含量无明显差异,各时间点脑/血比值均低于0.1。结论红景天苷在缺血性中风急性期脑组织中的分布有限, 但红景天苷可能通过保护血液侧的内皮细胞而发挥脑保护作用。     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后全身及海马区炎症反应的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)及红景天苷预处理组(sal组)。sal组每日腹腔注射红景天苷12 mg/(kg.d),连续7 d,最后一次给药后30 min建立四血管阻断全脑缺血模型。再灌注后24 h取全血2 mL离心留血清-20℃保存待测血清TNF-α和IL-6浓度,取海马检测髓过氧化物酶(MPO)活力和NF-κB DNA结合活力。结果 I/R组血清TNF-α和IL-6浓度、海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力与sham组比较均有显著性差异意义(P均<0.05);与I/R组比较,sal组血清TNF-α和IL-6浓度及海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力均显著降低(P均<0.05)。结论红景天苷可缓解大鼠脑缺血再灌注后全身和海马区炎症反应。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激百会,每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

三七中人参二醇苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用阻断大鼠双侧颈总动脉再灌注的方法建立全脑缺血-再灌注损伤模型,测定三七二醇苷对再灌注后大鼠海马组织中过氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：三七二醇苷能明显提高大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马组织中SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶、GSH-Px活性,并能降低脂质过氧化物MDA含量。结论：三七二醇苷对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的海马组织具有保护作用。     

芍药甘草汤对脑缺血再灌注偏瘫大鼠痉挛状态和氨基酸水平的影响

目的观察芍药甘草汤对脑缺血再灌注(CI/RP)后大鼠兴奋性/抑制性氨基酸的影响,以探讨该方改善CI/RP后痉挛的作用机制。方法将94只CI/RP偏瘫大鼠随机分为模型组、芍药甘草组、芍药组、甘草组、巴氯芬组和假手术组。以右侧大脑中动脉栓塞术后2 h后再灌注制备动物模型,选取有明显偏瘫且伴有痉挛的大鼠为研究对象。各组在CI/RP后24 h给予相应干预,连续用药9天。观察干预前后大鼠姿势反射、肌张力变化,及其血清和脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)水平变化。结果 1芍药甘草组和芍药组可以明显提高大鼠姿势反射评分(P0.05,P0.01)。2芍药甘草组和巴氯芬组可以明显缓解肌张力(P0.05)。3芍药甘草组Gly含量明显低于甘草组(P0.05)。4巴氯芬组大鼠脑组织GABA含量明显降低于模型组(P0.01)。5芍药甘草组、芍药组、巴氯芬组血清Glu、Asp含量均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。6甘草组血清Gly含量明显高于芍药甘草组和芍药组(P0.05)。结论芍药甘草汤可改善CI/RP后大鼠的痉挛程度和姿势反射,其机制可能与降低血清兴奋性氨基酸及下调脑组织甘氨酸有关。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术、组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4g·kg-1)、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1).大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.脑缺血2h再灌注24 h后,取脑组织采用免疫组织化学法检测各组大鼠ZO-1的表达.结果:与假手术组比,模型组脑组织ZO-1表达显著降低(P＜0.01);与模型组比,三化汤高剂量组脑组织ZO-1表达显著升高(P＜0.01),尼莫地平组脑组织ZO-1表达也明显升高(P＜0.05),三化汤低剂量组脑组织ZO-1表达升高不明显,无显著性差异;三化汤高剂量组升高脑组织ZO-1表达较尼莫地平组明显(P＜0.05).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.