DcR3基因对胰腺癌裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响

目的探讨RNA 干扰沉默诱骗受体-3（DcR3）对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响及其可能机制。方法取对数生长期的AsPC-1 细胞1×106个/ml,接种于5 周龄裸鼠右后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8 mm 左右,随机分为4 组（ n=10）：对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗组、DcR3 siRNA+ 化疗组。观察DcR3 siRNA联合化疗药物对人胰腺癌AsPC-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果。应用ELISA和Western blot检测DcR3 蛋白的变化;TUNEL 分析肿瘤细胞凋亡;Western blot 和RT-PCR 检测FasL、Caspase-8 和Caspase-3 等凋亡因子的表达。结果化疗组、阴性质粒+ 化疗及DcR3 siRNA+ 化疗组均可抑制移植瘤的生长,与对照组比较,3 组抑瘤率平均值分别为（35.87±4.58）%、（40.68±4.16）%和（90.25±2.53）%,4 组间差异有统计学意义（F =47.736,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组抑瘤率较化疗组增加;对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗以及DcR3 siRNA+ 化疗组移植瘤重量平均值分别为（0.95±0.03）、（0.63±0.04）、（0.67±0.02）和（0.17±0.06）g,4 组间差异有统计学意义（F =85.531,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组瘤重较化疗组减轻;对照组、化疗组、阴性质粒+化疗组、DcR3 siRNA+化疗组凋亡率平均值分别为（6.3±2.21）%、（14.8±2.65）%、（14.5±3.06）%和（54.6±3.23）%,4 组间差异有统计学意义（F =104.225,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组凋亡率较化疗组增加;DcR3siRNA+化疗组的FasL、Caspase-8 和Caspase-3 蛋白表达较其他各组上升（P =0.000）。结论沉默DcR3 可激活FasL/Caspase 凋亡途径,促进细胞凋亡,增加胰腺癌细胞移植瘤对化疗的敏感性。     

裂果薯皂苷Ⅰ抗人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤的作用机制研究

目的：探讨裂果薯皂苷Ⅰ(SSPHI)对胰腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及其作用机制。方法：建立人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤模型,成瘤裸鼠随机分为模型组、吉西他滨（GEM）组、SSPHI低剂量组（SSPHI-L）组、SSPHI中剂量（SSPHI-M）组和SSPHI高剂量（SSPHI-H）组,连续给药15 d后取瘤组织,测量肿瘤体积、瘤重,计算抑瘤率;苏木精-伊红（HE）染色法观察人胰腺癌移植瘤组织病理形态变化,TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色法测定裸鼠移植瘤Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达。结果：与模型组相比,SSPHI低、中、高剂量组和GEM组移植瘤体积和瘤重均降低,细胞凋亡率升高（P<0.01）,移植瘤组织Caspase-9、Caspase-3和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.01）。结论：SSPHI可抑制胰腺癌裸鼠移植瘤生长,其作用机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3表达,诱导移植瘤细胞凋亡有关。     

RNA干扰AKT2影响人胰腺癌细胞株裸鼠移植瘤对吉西他滨的敏感性

目的 探讨RNA干扰AKT2对人胰腺癌细胞株裸鼠移植瘤对吉西他滨敏感性的影响.方法 构建荷胰腺癌裸鼠模型,采用腹腔给药和瘤内注射方式,以吉西他滨配合AKT2 siRNA表达载体对荷瘤鼠进行联合干预治疗,对比观测裸鼠肿瘤生长情况,RT-PCR检测肿瘤细胞AKT2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测肿瘤AKT2蛋白表达,DNA末端原位标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数. 结果化疗+AKT2-siRNA组移植瘤组织中AKT2 mRNA及AKT2蛋白表达明显低于空白对照组、化疗组、化疗+空白质粒组.化疗+AKT2-siRNA组瘤重、肿瘤体积显著低于其他各组.化疗+AKT2-siRNA组抑瘤率、凋亡指数显著高于其他各组.结论 RNA干扰AKT2明显提高人胰腺癌细胞株对吉西他滨化疗的敏感性.     

125I放射性粒子植入联合CIK细胞对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的：观察125I放射性粒子组织间植入联合细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制效应。方法：取健康人外周血单个核细胞,加入不同的细胞因子促进CIK细胞成熟,流式细胞仪检测CIK细胞表型,CD3+CD56+双阳性细胞达20%以上为达标;用人肝癌细胞株SMMC-7721建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为125I放射性粒子组（A组）、CIK细胞组（B组）、125I粒子+CIK细胞组（C组）,空白对照组（D组）,分别加处理因素,每4 d测量各组移植瘤体积,观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。HE染色检测各组移植瘤病理变化,免疫组织化学技术检测各组Ki-67蛋白表达,TUNEL试剂盒检测各组移植瘤原位凋亡。结果：125I粒子放射性粒子植入联合CIK细胞静脉输入可明显抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,C组瘤体积为（0.42±0.17） cm3,显著小于A组（1.23±0.83） cm3、B组（3.77±1.42） cm3和D组（6.62±0.53） cm3,各组瘤体积有显著性差异（F=155.706,P<0.001）;C组抑瘤率为93.71%,显著高于A组（81.33%）和B组（43.06%）。免疫组化染色发现各组移植瘤Ki-67蛋白表达的平均吸光度值分别为：C组（0.481±0.063）、A组（0.592±0.104）、B组（0.669±0.120）、D组（0.797±0.113）,差异有统计学意义（F=24.334,P<0.001）。TUNEL法发现：C组凋亡的平均光吸光度值（0.859±0.067）,显著高于A组（0.756±0.055）和B组（0.517±0.051）,差异有显著统计学意义（F=318.373,P<0.001）,联合治疗明显抑制细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。结论：125I放射性粒子永久植入联合CIK细胞免疫治疗在体内可显著抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,抑制癌细胞增殖,诱导其凋亡,其疗效优于单一治疗方式,局部内放疗联合细胞免疫治疗可能有协同增效作用,有可能成为肝癌综合治疗的方法之一。     

重组质粒hTERT-siRNA对胰腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长抑制作用的研究

目的探讨重组质粒pSilencer4.1CMV neo-hTERT-siRNA对胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠皮下移植瘤生长抑制作用.方法建立人原发性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为4组：（1）肿瘤对照组,未作任何处理;（2）空载组,即pSilencer4.1-CMV neo空质粒组;（3）T1组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT1-siRNA组;（4）T2组,即重组质粒pSilencer4.1-CMVneo-hTERT2-siRNA组）.荷瘤裸鼠分组处理30d后,检测移植瘤体积及瘤重,HE染色光镜观察各组裸鼠皮下移植瘤及各脏器组织形态学,电镜观测各组移植瘤组织超微结构变化.结果 T1组及T2组肿瘤体积及瘤重均明显小于肿瘤对照组和空载组（P〈0.01）.T1组、T2组移植瘤组织癌细胞密度减少,部分癌巢发生程度不等片状坏死.T1组和T2组BxPC-3细胞超微结构发生了明显变化,细胞表面微绒毛减少或消失,部分线粒体肿胀,同时见胞质密度增加,可见凋亡小体.结论重组质粒T1和T2均能在裸鼠体内有效抑制BxPC-3胰腺癌细胞皮下移植瘤的生长,促进胰腺癌细胞凋亡,具有体内抗胰腺癌的作用。     

重组质粒hTERT-siRNA对胰腺癌细胞移植瘤hTERT相关基因及蛋白表达的影响

目的探讨重组质粒pSilencer4.1CMV neo-hTERT-siRNA对胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠皮下移植瘤hTERT相关基因及蛋白表达的影响.方法建立人原发性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为4组：（1）肿瘤对照组,未作任何处理;（2）空载组,即pSilencer4.1-CMV neo空质粒组;（3）T1组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT1-siRNA组;（4）T2组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT2-siRNA组）.荷瘤裸鼠分组处理30d后,RT-PCR检测各组瘤体中hTERT、Bcl-2、Bax mRNA的表达,免疫组织化学检测各组瘤体中Bcl-2、Bax、p53、VEGF、端粒酶蛋白表达,Western blot检测各组瘤体中端粒酶蛋白表达情况.结果 T1组和T2组hTERT和Bcl-2 mRNA表达较肿瘤对照组和空载组明显降低,BaxmRNA表达明显升高（P〈0.01）.与肿瘤对照组和空载组比较,T1组和T2组Bcl-2 Telomerase、p53和VEGF蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高（P〈0.01）.结论 （1）重组质粒T1和T2能够下调裸鼠移植瘤体内抗凋亡基因hTERT mRNA、Bcl-2 mRNA和蛋白、p53和端粒酶蛋白表达水平,上调促凋亡基因Bax mRNA和蛋白表达水平,其抗胰腺癌作用可能与促进胰腺癌细胞凋亡有关.（2）重组质粒T1和T2能够显著下调裸鼠移植瘤体内VEGF蛋白表达水平,可能具有抑制肿瘤血管生成的作用。     

丙戊酸对人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的：探讨丙戊酸（valproic acid,VPA）对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法：建立24只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成4组,每组6只： (1) 治疗组：包括①VPA组;② 顺铂（diamminedichloroplatinum,DDP）组;③VPA+ DDP组;(2) 对照组。观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化,采用流式细胞术（flowcytometry,FCM）检测肿瘤细胞凋亡率、细胞周期时相、裸鼠肝、脑组织细胞的凋亡率和肿瘤细胞中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的蛋白含量。结果：治疗组皮下移植瘤抑瘤率分别为40.7%、45.3%、58.0%,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组的凋亡率分别为（27.05±1.63）％、（35.93±3.89）％、（42.59±2.55）％,高于对照组（16.73±2.82）％;肿瘤细胞出现明显的凋亡形态学变化,S期细胞显著减少;各组肝脏和脑组织细胞凋亡率均较低,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组中VEGF蛋白含量明显低于对照组。结论：VPA对卵巢癌皮下移植瘤生长有抑制作用,其作用的实现可能与其诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成有关。VPA与顺铂联合应用其抑瘤作用增强,而对肝细胞和脑细胞毒性较低。     

雷公藤甲素对裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制

目的：观察雷公藤甲素对人胰腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用,探讨其作用的分子机制。方法：选择健康BALB/c裸鼠于右后肢皮肤移植人胰腺癌SW1990细胞,建立裸鼠荷瘤模型,将建模成功的裸鼠分为模型组、吉西他滨组和雷公藤甲素组,每组10只,另选10只健康裸鼠作为对照组。测量各组SW1990胰腺癌荷瘤裸鼠体质量,取肿瘤组织称质量,计算肿瘤抑制率;采用免疫组织化学法检测各组裸鼠胰腺组织中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况;采用Western blotting法检测各组裸鼠胰腺组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9和Caspase-3表达水平。结果：与吉西他滨组比较,雷公藤甲素组SW1990胰腺癌的肿瘤抑制率明显升高（P<0.05）。HE染色观察,与模型组比较,雷公藤甲素组裸鼠胰腺癌肿瘤细胞增殖受到抑制。免疫组织化学检测,与模型组比较,雷公藤甲素组裸鼠胰腺组织中Bcl-2表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与模型组比较,雷公藤甲素组裸鼠胰腺组织中Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,而Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：雷公藤甲素能抑制裸鼠肿瘤组织的生长,其机制可能与抑制胰腺肿瘤组织中Bcl-2的激活、促进Bax的表达、降低Bcl-2/Bax的比值、促使Caspase-9和Caspase-3激活及诱导胰腺癌移植瘤细胞凋亡有关。     

槲皮素与顺铂对人膀胱癌裸鼠移植瘤抑瘤作用的研究

目的 观察槲皮素（Quercetin）与顺铂(Cisplatin, DDP)联用对膀胱癌 BIU-87 细胞的BALB/ c 裸鼠移植瘤生长的抑制作用,检测移植瘤中 Bcl-2, Caspase-3 和 PCNA 的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数,探讨其作用机制。方法 建立膀胱癌细胞株BIU-87裸鼠移植瘤模型并随机分成4组：对照组（A组）、顺铂组（B组）、槲皮素组（C组）、槲皮素+ 顺铂组（D组）。治疗间观察移植瘤体积和裸鼠体重的变化,第15天后将移植瘤完整取出,称瘤重,计算抑瘤率,并用免疫组织化学技术检测各组移植瘤组织中Bcl-2, Caspase-3 和 PCNA 的表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果 B 、C、 D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制,瘤体质量明显低于A组,其抑瘤率分别为46.10 %、 39.17 %、 64.09 %, 联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2和PCNA的表达在A组高于 B、C、D 组,Caspase-3 表达在A组明显低于 B、 C、 D 组,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义( P < 0. 05);肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高,差异有统计学意义( P < 0. 05)。结论 槲皮素和顺铂均可明显抑制膀胱癌细胞在小鼠体内的生长作用,两药联合应用的抑瘤效果优于两药单用。其作用机制可能是通过调控肿瘤中 Bcl-2和 Caspase-3 的表达,也可能通过调节 PCNA 的表达,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。     

Survivin反义寡核苷酸诱导人胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡的研究

目的研究survivin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其诱导人胃癌移植瘤凋亡的分子生物学机制。方法建立SGC-7901胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,即survivin-ASODN+脂质体组、survivin-ASODN组、脂质体组和空白对照组(蒸馏水)。瘤体内隔日给药,停药后48小时处死裸鼠,剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率。western-blot法检测各组凋亡相关蛋白survivin、Caspase-3蛋白的表达。结果 survivin-ASODN+脂质体组的移植瘤生长速度明显减慢,其抑瘤率为:33.19%。survivin-ASODN+脂质体组的survivin蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05),Caspase-3蛋白表达高于对照组(P<0.05)。结论 survivin反义寡核苷酸转染胃癌移植瘤能够明显抑制肿瘤生长,其主要机制与降低survivin蛋白的表达,诱导Caspase-3高表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

共同沉默DcR3和EGFR基因对结肠癌细胞株SW480体外生长的影响

目的 探讨共同沉默诱骗受体3(DcR3)和表皮生长因子(EGFR)基因对结肠癌细胞株SW480生长增殖的影响和诱导凋亡作用研究.方法 根据DcR3、EGFR的cDNA序列构建3组针对DcR3和EGFR的siRNA,分别使用脂质体Lipofectamine 2000转染的方法将各个siRNA导入结肠癌细胞株SW480中,48 h后通过实时荧光定量PCR检测各个siRNA对肿瘤靶基因mRNA表达的影响,采用Western-blot技术检测其靶基因蛋白的表达水平,筛选出对人结肠癌SW480细胞系中DcR3和EGFR抑制效果最强的siRNA,然后单独或联合转染SW480细胞,MTT法检测转染后对结肠癌细胞株SW480生长增殖活性的影响,流式细胞仪检测对结肠癌细胞株SW480的诱导凋亡作用.结果 共同沉默DcR3和EGFR基因对SW480细胞增殖的抑制作用优于DcR3或EGFR单基因沉默组(P<0.05).双基因共沉默组、DcR3单基因沉默组、EGFR单基因沉默组转染48 h后转染细胞的凋亡率分别为(20.1±1.7)％,(16.5±2.2)％及(15.9±1.3)％,差别具有统计学意义(P<0.05).结论 DcR3和EGFR双基因共沉默能有效抑制人结肠癌细胞株SW480的增殖并诱导其凋亡,且作用优于DcR3或EGFR单基因沉默.     

全腔镜下手术对早期分化型甲状腺癌患者T细胞亚群及其细胞因子的影响

目的 探讨全腔镜下手术对早期分化型甲状腺癌患者T细胞亚群及其细胞因子的影响。 方法 自2013年1月—2015年1月,前瞻性收集收治的早期分化型甲状腺癌患者50例作为研究组,同期随机选取健康体检成人50例作为对照组。研究组给予全腔镜下甲状腺癌切除术。主要观察指标为2组研究对象外周血T细胞亚群及其细胞因子。 结果 与对照组比较,研究组CD4+T细胞比例显著降低[(20.48±6.43)% vs.(27.53±7.38)%,P=0.000];CD4+/CD8+T细胞比例显著降低(0.63±0.12 vs.0.80±0.15,P=0.015);IL-6水平显著降低[(20.73±5.39) ng/ml vs.(28.94±7.39) ng/ml,P=0.000];IL-10水平显著升高[(45.39±15.62) ng/ml vs.(23.94±5.39) ng/ml,P=0.000];TNF-α水平显著降低[(8.48±2.14) ng/ml vs.(13.58±3.49) ng/ml,P=0.000]。2组研究对象CD8+T细胞水平差异无统计学意义[(32.48±7.49)% vs.(34.58±8.12)%,P=0.463]。与术前比较,研究组术后CD4+T细胞显著增加[(24.82±3.32)% vs.(20.48±6.43)%,P=0.012];IL-6显著增加[(20.48±6.43) ng/L vs.(20.73±5.39) ng/L,P=0.000];IL-10显著降低[(38.59±9.83) ng/L vs.(45.39±15.62) ng/L,P=0.002];TNF-α显著升高[(11.75±3.29) ng/L vs.(8.48±2.14) ng/L,P=0.000]。 结论 早期分化型甲状腺癌患者可呈免疫抑制状态,全腔镜下手术有助于改善早期分化型甲状腺癌患者免疫功能。      

18F-FDG PET-CT与乳腺癌新辅助化疗疗效中的关联性分析

目的 本研究旨在探讨¹⁸F-FDG PET-CT与乳腺癌新辅助化疗疗效的关联性。方法 2014年1月~2015年12月,收集笔者医院收治的行新辅助化疗的乳腺癌患者98例。前瞻性分析¹⁸F-FDG PET-CT与乳腺癌新辅助化疗疗效的关联性。结果 与病理无效组相比,病理有效组患者SUV_max0显著增加（9.54±3.11 vs 6.12±3.21,P=0.015）;SUV_max1变化率显著增加（53%±17% vs 29%±11%,P=0.000）;SUV_max2变化率显著增加（61%±21% vs 34%±12%,P=0.000）。与未pCR组相比,pCR组患者SUV_max0显著增加（10.54±4.11 vs 5.87±2.21,P=0.000）;SUV_max1变化率显著增加（57%±17% vs 28%±10%,P=0.000）;SUV_max2变化率显著增加（64%±23% vs 33%±11%,P=0.000）。结论 ¹⁸F-FDG PET-CT可作为评价乳腺癌新辅助化疗效果的一种影像学方式,值得临床进一步推广。     

2，4- 二氯苯氧乙酸作用的鼠乳对幼鼠蓝斑核中 多巴胺β- 羟化酶表达的影响

目的 观察经腹腔注射除草剂2，4- 二氯苯氧乙酸（简称2，4-D）的鼠乳，对幼鼠蓝斑核中多 巴胺β- 羟化酶（DBH）表达的变化，探讨除草剂对神经系统发育的影响。方法 生后7 d 且经母乳喂养的 幼鼠30 只，分成实验组1（10 只）、实验组2（10 只）及对照组（10 只）。实验组1、2 分别按照每天70 及 100 mg/kg 剂量注射2，4-D 至母鼠腹腔（二甲亚砜0.1 ml 做溶剂）；对照组只进行正常鼠乳喂养。待幼鼠哺 乳至第22 天，分别测量其体重、脑重；取幼鼠的蓝斑核进行DBH 免疫染色。结果 ①至生后22 d，实验组2 的幼鼠体重（35.60±2.84）g 与对照组比较（47.21±2.90）g 降低26.8%（P =0.000）；而脑重分别为（1.16±0.05） 和（1.33±0.04）g，实验组2 降低13.1%（P =0.000）；②实验组1、2 幼鼠蓝斑核DBH 相对光密度值为（0.21±0.03） 和（0.19±0.02），低于对照组（0.88±0.38）（P =0.000）。结论 2，4-D 能够抑制幼鼠体重增加；降低幼鼠蓝 斑核DBH 的表达，进而减少脑内去甲肾上腺素的合成，抑制脑及神经系统发育。     

Role of tumor necrosis factor-alpha in the pathogenesis of atrial fibrillation

Background  Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) is a pleiotropic proinflammatory cytokine and contributes to many kinds of cardiovascular diseases via its receptors (TNFR1/TNFR2). We hypothesize that TNF-α plays a role in the pathogenesis of chronic atrial fibrillation (AF).

Methods  Sixty-seven consecutive patients who were scheduled to have cardiac surgery were enrolled into the study. Thirty-one patients with rheumatic heart disease (RHD) and AF were enrolled as study group (AF group). The sinus rhythm (SR) control groups consisted of 20 patients with RHD and 16 patients with coronary artery disease (CAD). Peripheral blood sample was collected before the operation. About 5 mm3 left atrial tissue was disserted during the operation and was separated into three parts for Western blotting, real time polymerase chain reaction (RT-PCR) and immunohistochemistry (IHC) analysis.

Results  Compared with the controls (RHD SR and CAD SR), the levels of TNF-α ((14.40±5.45) pg/ml vs. (4.20±3.19) pg/ml vs. (2.68±2.20) pg/ml, P=0.000) and its soluble receptor 1 (sTNFR1) ((1623.9±558.6) pg/ml vs. (1222.3±175.6) pg/ml vs. (1387.5±362.2) pg/ml, P=0.001) in plasma were higher in patients with AF. TNF-α level had positive correlation with the left atrial diameter (LAD) (r=0.642, P=0.000). Western blotting analysis showed that the protein levels of TNF-α (0.618±0.236 vs. 0.234±0.178 vs. 0.180±0.103, P=0.000) were higher in patients with AF. The RT-PCR analysis results demonstrated that the mRNA expression of TNF-α (0.103±0.047 vs. 0.031±0.027 vs. 0.023±0.018, P=0.000) increased in patients with AF. IHC analysis displayed that, comparing to the SR, the expression of TNF-α (0.125±0.025 vs. 0.080±0.027 vs. 0.070±0.023, P=0.000) increased in the AF group. The protein level and mRNA expression of TNF-α also had positive correlation with left atrium diameter (LAD) (r=0.415, P=0.000 and r=0.499, P=0.000).

Conclusions  The results revealed that TNF-α elevated in the plasma and left atrial tissue and had positive correlation with LAD in patients of chronic AF. TNF-α might involve in the pathogenesis of chronic AF.

     

不同血压类型川崎病患儿的临床特点分析

目的 分析不同血压类型川崎病（Kawasaki disease,KD）患儿的临床特点及预后,为临床早期诊断、治疗及预后评估提供经验,并探索其发病机制。方法 本研究纳入2009年1月~2014年12月在温州医科大学附属育英儿童医院诊断为川崎病休克综合征（Kawasaki disease shock syndrome,KDSS）的患儿8例（KDSS组）,仅伴有舒张压降低的川崎病（Kawasaki disease with diastolic hypotension,KDDH）患儿21例（KDDH组）,同一时期血压正常的KD患儿32例（普通KD组）作为对照组。分析3组患儿的临床特点实验室检查治疗及预后。结果 与普通KD组比较,KDSS和KDDH组患儿年龄> 3岁比例分别为75.0%、71.4%,较普通KD组的21.9%显著增高,KDSS和KDDH组中性粒细胞比例分别为0.90±0.04和0.82±0.08,较普通KD组的0.66±0.15显著升高。KDSS和KDDH组中CRP值分别为221±1160mg/L和168±69mg/L,较普通KD组的73±54mg/L显著升高。KDSS和KDDH组中血白蛋白值分别为22±4g/L和24±6g/L,较普通KD组的31±4g/L显著降低。KDSS和KDDH组中血钠值分别为120.0±7.7mmol/L和123.6±6.7mmol/L,较普通KD组的135.6±2.2mmol/L显著降低。KDSS和KDDH组中胸（腹）腔积液比值分别为87.5%和85.8%,较普通KD组的0%显著升高。另外KDSS组较普通KD组,存在毛细血管再充盈时间（capillary refill time,CRT）（4.17±1.29s vs 2.52±0.72s）、Tei指数异常比例 （75% vs 0%）、左心室射血分数 < 55%比例（37.5% vs 0%）、N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）水平（6192±2990mmol/L vs 739±691mmol/L）、肌钙蛋白I升高比例（75.0% vs 6.3%）、IVIG无反应比例（62.5% vs 6.3%）、冠脉扩张比例（87.5% vs 28.1%）、心电图异常比例（75.0% vs 6.3%）均显著升高。而KDDH组患儿的以上指标与普通KD组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。KDSS组和KDDH组比较,CRT （4.17±1.29s vs 2.92±0.95s）、Tei指数异常比例（75.0% vs 9.5%）、左心室射血分数 < 55%比例（37.5% vs 0%）、NT-proBNP水平（6192±2990mmol/L vs 1063±742mmol/L）、肌钙蛋白-I升高比例（75.0% vs 9.5%）、IVIG无反应比例（62.5% vs 14.3%）、心电图异常比例（75.0% vs 9.5%）均显著升高。结论 KDSS和KDDH患儿年龄较大,全身炎性反应更加剧烈,均出现血管渗漏表现,并且KDSS易导致IVIG无反应及冠状动脉损害,而KDDH介于普通KD和KDSS之间,为病程的过渡阶段。     

超声评分在膝关节类风湿关节炎中的临床意义

目的 探讨膝关节类风湿关节炎超声诊断的价值及超声评分系统的临床意义.方法 收集2013年7月至2015年12月丽水市两家三级甲等综合医院膝关节类风湿关节炎患者500例作为观察组,另收集同期健康成人500例作为对照组.观察两组膝关节滑膜厚度、增生滑膜内血管检出率、超声评分、类风湿性关节炎疾病活动度评分、C反应蛋白、红细胞沉降率、髌上囊积液、髌下囊积液、关节腔积液、膝关节软骨和骨表面情况.结果 与对照组比较,观察组膝关节滑膜厚度[(0.50±0.19)cm vs.(0.13±0.05)cm,P=0.000]、髌上囊液体深度[(0.62±0.27)cm vs.(0.23±0.05)cm,P=0.000]、髌下囊液体深度[(0.58±0.12)cm vs.(0.21±0.04)cm,P=0.000]、关节腔液体深度[(0.48±0.28)cm vs.(0.12±0.08) cm,P=0.000]、红细胞沉降率[(43.29±12.58)mm/h vs.(12.95±4.39)mm/h,P=0.000]、C反应蛋白水平[(8.95±3.29)mg/L vs.(3.29±1.54)mg/L,P=0.000]、增生滑膜内血管检出率(84.20% vs.13.00%,P=0.000)均明显增加.且超声评分与类风湿关节炎患者类风湿关节炎疾病活动度评分、C反应蛋白水平、红细胞沉降率、髌上囊液体深度、髌下囊液体深度和关节腔液体深度均呈正相关(r=0.583、0.258、0.383、0.219、0.228、0.248,均P<0.05).结论 超声在类风湿性关节炎中具有良好的诊断价值,超声评分系统可以较好地反映患者的疾病严重度.     

Ad-PUMA联合SU5416对裸鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用

目的：研究重组腺病毒（Ad）-PUMA联合SU5416对裸鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用。方法：建立裸鼠胰腺癌AsPC-1细胞株原位移植瘤模型,将胰腺癌裸鼠随机分为4组,于模型的第14天,分别自腹腔注射生理盐水100μL（对照组,n=8）、Ad—PUMA3×10^8pfu／100μL（PUMA组,n=10）、SU5416制剂16mg／kg（SU5416组,n=9）和Ad—PUMA＋SU54163×10^8pfu／100μL＋SU541616mg／kg（联合组,n=10）。治疗2周后处死裸鼠,剖腹测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度、胰腺癌细胞凋亡指数,同时观察腹膜、肝脏及毗邻脏器转移和腹水情况。结果：对照组、PUMA组、SU5416组、联合组诱发肿瘤瘤重分别为（0．72±0．08）、（0．48±0．06）、（0．52±0．07）、（0．21±0．04）g,抑瘤率分别为0、28％、34％、71％,肿瘤微血管密度分别为21．4±2．7、20．2±2．5、8．3±1．6、3．8±1．0,凋亡指数分别为（2．7±1．8）、（13．7±3．4）、（5．5±3．7）、（20．6±8．6）％,腹膜转移率分别为87％、70％、33％、10％,肝转移率分别为75％、50％、22％、0,联合组与对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论：AdPUMA联合SU5416具有协同抗胰腺癌作用。     

DcR3 mRNA在白血病细胞中的表达及意义

目的:探讨DcR3 mRNA在急性白血病(AL)细胞中的表达及其临床意义。方法：选择AL患者46例,其中急性髓系白血病（AML）28例,急性淋巴细胞白血病（ALL）18例,27例非恶性血液病患者作为对照组,采用RT-PCR方法检测骨髓单个核细胞（BMNC）中DcR3 mRNA的表达水平,并分析其与临床参数的关联性。结果：AL组DcR3 mRNA表达阳性率（67.4％）及表达水平（0.56±0.09）高于对照组（40.7％,0.39±0.19）（P<0.05）;AML组DcR3 mRNA表达阳性率(71.4%)及表达水平（0.56±0.09）与ALL组(61.1%,0.53±0.08)比较差异无显著性（P>0.05）;AL患者DcR3 mRNA的阳性表达率在白细胞计数≥30×10⁹•L-1时升高。结论：DcR3基因可能通过抑制白血病细胞凋亡途径参与白血病发病过程。