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肿瘤细胞的一个重要特征是由于细胞凋亡通路受阻而导致无限增殖[1].细胞凋亡中关键分子的异常表达和功能改变与肿瘤的发生发展密切相关.目前,通过控制凋亡通路中关键蛋白或酶类的表达及功能,诱导肿瘤细胞凋亡,已成为肿瘤治疗中颇具吸引力的靶点[2].在众多凋亡相关蛋白中,半胱氨酸蛋白酶(Caspase)家族成员在启动和执行细胞凋亡中起重要作用[3],半胱天冬酶-3 (Caspase-3)处于Caspase 蛋白酶系核心地位是抗肿瘤药物作用的极好靶点[4].本文重点论述Caspase-3的生物特性与细胞凋亡的关系,肿瘤细胞中的表达及以其为靶点的抗肿瘤药物研究进展. 相似文献
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肝靶向前体药物的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
目前,乙型肝炎、肝癌等疾病之所以缺乏有效的治疗药物,除治疗药物本身的药理作用尚不够理想外,其主要原因就是不能将药物有效的运输至肝脏的病变部位,即肝靶向性差。为提高肝脏的药物浓度以及药物对某些肝脏疾病的疗效和降低毒副作用,国内、外学针对以肝脏为靶器官的给药系统进行了广泛研究,其中之一即运用前体药物原理提高药物的肝靶向性。前体药物(Prodrugs)简称前药,是活性药物经过化学修饰后得到的化合物,在体内通过酶的作用又转化为原来的药物而发挥药效,以利于药物的吸收、分布、代谢和排泄。 相似文献
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随着非细胞毒性靶向抗肿瘤药物的应用,肿瘤患者生存质量显著提高,甚至长期带瘤生存也成为可能.随着肿瘤发生机制的逐步揭示,细胞、分子靶向治疗在肿瘤治疗中的作用也越来越受到重视,这为肿瘤治疗开辟了一片新的前景. 相似文献
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以半胱天冬酶家族为治疗靶点的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
吴雅茗 《国外医学(药学分册)》2006,33(1):59-62
半胱天冬酶(caspase)家族是细胞凋亡事件中的核心因子,其异常表达或活性失衡与许多急慢性病理状态关系非常密切。一些天然及合成的caspase活性调节剂能通过影响该家族成员的活性或表达而发挥抑制或诱导凋亡作用,达到改善疾病状态的目的。本文将简要介绍国内外在此领域取得的一些研究进展和展望,提示以caspase家族为靶点设计干涉细胞凋亡进程的药物是有发展前景的。 相似文献
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抗肿瘤药物毒性较大,为减少全身毒副作用提高靶向部位的药物浓度,人们将抗肿瘤药物制备成各种靶向制剂。本文综述了近年来有关抗肿瘤药物的靶向制剂研究进展。 相似文献
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目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,探讨其对胰岛β细胞保护的作用机制。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素建立SD大鼠2型糖尿病模型,28只成模的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM,n=14)和糖尿病+苯扎贝特干预组(DMB,n=14),另设正常对照组(NC,n=14)。DMB组给予每日苯扎贝特50mg/kg剂量灌胃,DM组和NC组予相应容量的蒸馏水灌胃,连续灌胃12周。测定大鼠药物干预前后的TG、TC、FBG、FINS指标。干预12周后处死所有大鼠,取胰腺组织HE染色镜下观察,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡情况,免疫组化法观察胰岛β细胞caspase-3的表达。结果 (1)经苯扎贝特干预后,DMB组血TG、TC较前明显下降(P〈0.01),FBG也下降(P〈0.05),而FINS则较前升高(P〈0.05)。(2)与DM组相比,DMB组大鼠胰岛β细胞凋亡减少(P〈0.05),caspase-3表达也减少(P〈0.05)。结论苯扎贝特可以改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,进一步减轻胰岛素抵抗及改善胰岛分泌功能,其作用机制可能与下调胰岛caspase-3表达,减少胰岛β细胞凋亡有关。 相似文献
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常规化疗因特异性差、不良反应大,对肿瘤患者的治疗效果有限.前体药物是一类通过连接子将药物与靶向分子(如抗体、多肽、核酸适体、聚合物等)连接成的药物偶联物,可提高药物向肿瘤部位递送的效率,提高化疗药物的疗效和安全性.本文介绍了几种可用于肿瘤靶向治疗的前体药物,如抗体-药物偶联物、多肽-药物偶联物、核酸适体-药物偶联物和聚... 相似文献
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外泌体是生命体内细胞进行信息传递的重要方式之一,主要的生理病理过程均离不开外泌体的参与,包括细胞耐药、感染传播、肿瘤发展和心血管疾病等。外泌体的生物学职能使其天然具有免疫原性低、递送效率高、可跨过多种生物屏障和具有靶向性等特点,这些优点也促使人们尝试将其用作药物递送载体,以克服一些药物稳定性差、溶解度低、生物利用度不足和毒性较高的缺点。本文介绍了外泌体在抗肿瘤药物递送方面的最新研究进展,包括小分子化疗药物、生物大分子和核酸类药物的递送,还讨论了外泌体的提取、载药及改造方法,并对其应用前景进行了展望。 相似文献
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靶向缺氧诱导因子-1的抗肿瘤药物研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是调控肿瘤内缺氧效应的一个重要因子,它能引起肿瘤细胞的无氧糖酵解、引发肿瘤的血管生成、促进肿瘤细胞的增殖、侵袭及迁移等行为,使这些肿瘤细胞在缺氧微环境下得以存活并使肿瘤的恶性程度进一步增强。它还能引发肿瘤对放/化疗的耐受,其表达程度与预后不良成正相关。它的发现为人们靶向肿瘤缺氧来开发新型抗肿瘤药物提供了一个潜在的分子靶点。本文综述了近年来靶向缺氧诱导因子HIF-1的抗肿瘤药物研究进展。 相似文献
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