线粒体动力学紊乱在精神分裂症中作用的研究进展

线粒体是细胞的能量加工厂，线粒体代谢与线粒体动力学密切相关。研究表明线粒体动 力学障碍在神经发育中有重要的影响，与精神分裂症紧密相关。本文就动力学异常与神经发育及精神 分裂症的相关性作一综述。     

线粒体功能障碍与神经炎症在精神分裂症发病机制中的研究进展

本文目的是综述线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症相关病理生理机制中的研究进展。精神分裂症是一种严重的精神疾病,免疫炎症途径被认为是其主要的发病机制之一,表现为脑内小胶质细胞激活和炎症因子水平升高。然而,导致精神分裂症免疫紊乱的生物学机制尚未完全阐明。越来越多的证据表明,线粒体功能障碍可能在精神分裂症的发病机制中起关键作用。本文通过对线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症病理生理机制中的研究进展进行综述,为精神分裂症的发病机制研究提供参考。     

精神分裂症患者的工作记忆障碍

工作记忆 (workingmemory)是近年来认知神经科学研究的一个热点。用工作记忆的模式来解释人类的认知活动 ,发现工作记忆不仅仅作为信息的暂存 ,而且与语言理解能力、有目的行为、自我监察、注意分配、计划及推理等有关。近年来研究发现精神分裂症患者的工作记忆存在缺陷 ,研究者推测它可能是精神分裂症神经认知缺陷中核心的障碍 ,与精神分裂症发病机理有关。现对近年来精神分裂症工作记忆障碍的研究作一综述。工作记忆与精神分裂症精神分裂症存在神经认知功能的损害 ,而且这种损害绝大部分在那些首发未经治疗的精神分裂症患者中就已表现出来…     

精神分裂症患者β1 GABAA受体亚基基因突变检测

在精神分裂症的发病机制中,y—氨基丁酸(GABA)递质系统可能存在异常。GABA产生于大脑皮层、海马及边缘系统的中间神经元。这些中间神经元与其它神经元系统,诸如多巴胺、去甲肾上腺素、谷氨酸神经元发生相互作用。     

脑源性神经营养因子与精神分裂症

脑源性神经营养因子BDNF在精神分裂症发病中的作用得到了越来越广泛的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症发病机制假说、分裂症动物模型的建立及分裂症治疗均存在相关性。通过综合评价该领域近年来的实验结果,对BDNF与精神分裂症的关系作一综述。     

精神分裂症和神经元凋亡

精神分裂症的病因依然未知。有神经病理学的研究提示精神分裂症存在突触通路的改变,显示神经元凋亡活动的改变可能在疾病过程中扮演着重要的角色。本文就精神分裂症和神经元凋亡的相关文献综述如下:1精神分裂症的神经病理学研究神经纤维网由轴突、树突和突触组成。有学者认为皮     

NRG1-ErbB信号转导系统与精神分裂症

本文综述了近期神经调节蛋白1（NRG1）信号转导系统在精神分裂症的分子生物学机制研究中的进展，并对NRG1-ErbB信号转导系统在精神分裂症发病中的潜在机制进行讨论。     

精神分裂症脑神经影像学及神经病理学的研究进展

精神分裂症的病因及发病机制迄今未明。影像学、神经化学、分子生物学等方法的快速发展和应用 ,使人们能够从宏观及微观两个水平 ,对精神分裂症大脑的神经病理学改变有更多认识 ,从而不断加深对精神分裂症病因及发病机制的理解。我们结合精神分裂症脑影像学和尸检大脑神经病理学研究的文献复习 ,对其研究进展作简要论述。一、大体结构改变1 脑室和脑皮质 :精神分裂症患者的脑室扩大和脑体积减小 ,是有关的影像学研究结果一致性很高的发现[1,2 ] 。如在超过 10 0篇CT的研究中 ,75 %报道精神分裂症患者有侧脑室扩大 ,83%报道第 3脑室扩大 ,6 …     

精神分裂症患者血脑屏障损伤研究进展

大量研究显示精神分裂症患者存在广泛的脑结构损伤及功能紊乱,另有研究表明,精神分裂症患者可能存在血脑屏障受损,包括神经影像学等一些新的技术已被用于血脑屏障损伤的相关研究中,但应用于精神分裂症中研究的仍较少。我们旨在针对精神分裂症患者血脑屏障损伤的检测方法、损伤机制、免疫学及与抗精神病药影响有关方面的研究进行综述,以进一步理解血脑屏障损伤在精神分裂症发病机制、诊断及治疗方面的作用。     

神经营养因子和精神分裂症代谢综合征的研究进展

精神分裂症是一种严重的神经精神疾病，患病率近1%,目前尚无根治方法。各种研究表明，精神分裂症患者的平均预期寿命比普通人群短20年。心血管疾病和糖尿病是精神分裂症患者死亡率增加的主要因素。而代谢综合征(MetS)与这些疾病发生发展密切相关。此外，MetS在精神分裂症的患病率显著高于普通人群。抗精神病药物的使用、压力水平增高、遗传易感性和不健康的生活方式均是MetS发生的潜在因素。神经营养因子在神经营养活动、能量平衡、心血管调节、食物摄入和体质量调控等方面起着重要作用。有证据表明神经异常参与精神分裂症MetS的发病机制。因此，本文综述神经营养因子与精神分裂症MetS的相关研究进展，以期为探索MetS发生的神经机制提供理论依据。     

墨蝶呤还原酶基因与精神分裂症相关性的研究进展

墨蝶呤还原酶（SPR）催化四氢生物蝶呤（BH4）从头合成途径的最后一步反应。SPR基因遗传缺陷或突变可导致BH。的合成紊乱,影响单胺类神经递质（如多巴胺、5-羟色胺及谷氨酸等）的合成或释放,进而参与包括精神分裂症在内的多种神经精神系统疾病的发生发展过程。此外,SPR基因敲除小鼠表现出持续增强的自主活动等类精神分裂症症状,说明该基因在精神分裂症的发病中扮演重要的角色。进一步研究SPR基因及其单核苷酸多态性的功能,可为阐明精神分裂症的发病机制提供重要的线索,也为新一代抗精神病药物的研制及开发开拓新的视野。现对SPR基因与精神分裂症的相关研究做一综述。     

吸烟行为和精神分裂症

吸烟行为与肿瘤、心血管疾病等慢性疾病的关系已获得了多数学者的认同,而精神分裂症患者的吸烟行为比普通人群更为常见,但吸烟对其影响却一直备受争议。鉴于此,本文将分别从阴性症状、阳性症状、认知症状、药物不良反应、血药浓度等多个方面阐述吸烟行为对精神分裂症患者的影响。     

齐拉西酮与利培酮治疗精神分裂症的对照研究

目的 评价齐拉西酮治疗精神分裂症的疗效和安全性.方法 选择90例精神分裂症患者随机分为齐拉西酮组(139.6±23.5)mg/d和利培酮组(5.8±0.6)mg/d,疗程为8周.采用阳性与阴性症状量表(PANSS)、临床总体印象量表(CGI- S)和不良反应症状量表(TESS),分别于入组时(基线)、治疗后第2、4、6、8周末分别评定疗效和不良反应.结果 两组PANSS总分、阳性症状分、一般病理分从第2周末起较治疗前下降(P＜0.05);两组PANSS阴性症状分在第4周末起较治疗前下降(P＜0.05);两组CGI-S总分第2周末开始各时点较治疗前下降(P＜0.05);齐拉西酮组临床总有效率为75％,利培酮组为78.4％,两组间疗效差异无统计学意义(P＞0.05).齐拉西酮组、利培酮组不良反应发生率分别为26.6％(12/45)和51.1％(23/45),差异有统计学意义(P＜0.01);利培酮组体质量增加(1.1±1.3)kg,齐拉西酮组体质量减少(1.4±1.5)kg,在锥体外系有关的副反应、血细胞、肝功能、心电图异常及自主神经系统不良反应方面利培酮组明显高于齐拉西酮组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 齐拉西酮对精神分裂症的疗效等同于利培酮,而不良反应全面优于利培酮.     

Environmental factors in the development and progression of late-onset Alzheimer＇s disease

Late-onset Alzheimer＇s disease （LOAD） is an age-related neurodegenerative disorder characterized by gradual loss of synapses and neurons, but its pathogenesis remains to be clarified. Neurons live in an environment constituted by neurons themselves and glial cells. In this review, we propose that the neuronal degeneration in the AD brain is partially caused by diverse environmental factors. We first discuss various environmental stresses and the corresponding responses at different levels. Then we propose some mechanisms underlying the specific pathological changes, in particular, hypothalamic-pituitary adrenal axis dysfunction at the systemic level; cerebrovascular dysfunction, metal toxicity, glial activation, and Aβ toxicity at the intercellular level; and kinase-phosphatase imbalance and epigenetic modification at the intracellular level. Finally, we discuss the possibility of developing new strategies for the prevention and treatment of LOAD from the perspective of environmental stress. We conclude that environmental factors play a significant role in the development of LOAD through multiple pathological mechanisms.     

精神分裂症患者康复影响因素及干预措施的研究进展

精神分裂症是一种患病率、复发率、致残率均较高,疾病负担较重的慢性迁延性疾病。精神分裂症的康复受到治疗依从性、病耻感、社会支持及应对方式、精神康复医学服务模式等因素的相互作用和影响,通过对这些影响因素进行全面的、一体化的护理干预来控制症状,预防复发,提高患者的社会功能,降低病残率,促进早日回归社会。     

精神分裂症认知功能损害特点及干预研究进展

本文阐述了精神分裂症患者的认知功能损害特点,从神经病理学和神经生化学等方面分析认知损害的可能机制,并对其干预方法作一概述.     

加用银杏叶片对氯氮平合并心得安治疗慢性精神分裂症的疗效和安全性的影响

目的 探讨银杏叶片对氯氮平合并心得安治疗慢性精神分裂症的疗效和安全性的影响.方法 将80例慢性精神分裂症病人随机分为研究组和对照组各40例,对照组给予抗精神病药物氯氮平、心得安治疗,研究组在此基础上,加用银杏叶片治疗,治疗12周.治疗前和治疗4、8、12周末分别用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定临床疗效,用不良反应症状量表(TESS)评定不良反应,了解药物的安全性.结果 两组PANSS各因子评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),但是阴性症状评分(P ＝0.053),有异质性和可比性,银杏叶片还可减少氯氮平的不良反应.结论 以阴性症状为主的精神分裂症在氯氮平合并心得安治疗过程中适合加用银杏叶片以增强疗效,减少不良反应.     

脑电地形图与精神分裂症病理新特征的关系及文献复习

目的探索精神分裂症未被提及和重视的病理新特征。方法回顾97例首发精神分裂症的脑电地形图,分析不同病情严重程度的两组患者的脑波特点及各种脑波的功率值在各脑区的差异。结果首发精神分裂症可见脑波有细微变化：a波波幅降低,波形和调节变差,对刺激的反应性降低,病情越重越明显。两组在脑波各频带功率值的比较中,a1频带在FPl、FP2、F3、F4、C3、C4、P3、P4、01、02、F7、F8、T4脑区的差异有统计学意义（P〈0．05）,和病情严重程度有关,a2、0、0及8频带在各脑区的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大脑有渐进的退行性微损害及广泛的易感脑区,病情越重进展及衰退越快,雌激素在脑损害中起一定的保护作用,可能是精神分裂症的病理新特征。     

帕利哌酮缓释片治疗精神分裂症疗效及社会功能研究

帕利哌酮是非典型抗精神病药利培酮的活性代谢产物9-羟利培酮,为苯并异噁唑的衍生物,主要通过阻断5-羟色胺2A(5-HT 2A)受体和多巴胺D2(DA2)受体发挥抗精神病的作用.笔者对帕利哌酮缓释片的疗效、安全性及社会功能进行了研究,现报道如下.     

农业治疗对精神分裂症患者主观睡眠质量的影响

目的探讨农业治疗对精神分裂症患者主观睡眠质量的影响。方法随机抽取广州市民政局精神病院男女各2个病区的住院精神分裂症患者作为研究对象,予以测评匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）,评分〉7分判断合并有主观睡眠障碍,将此类患者随机分为两组,在原治疗药物不变的基础上,研究组加用农业治疗,对照组临睡前加用舒乐安定1～2mg,观察3个月,先后于入组前、治疗第1,2,3个月以PSQI及治疗中出现的症状量表（TESS）进行评定,判断治疗效果及药物不良反应。结果（1）300例患者中有74例PSQI评分〉7分,精神分裂症患者中主观睡眠障碍的检出率为24．7％;（2）研究的3个时间点两纽的PSQI评分均要低于入组前,差异有统计学意义（F=3．883,P=0．046）,但两组间的PSQI评分差异无统计学意义（F=0．504,P=0．552）;（3）研究组在治疗不良反应的严重程度及所引起的痛苦评分两方面要低于对照组（P〈0．05）。结论相对于舒乐安定,农业治疗更有利于精神分裂症患者的主观睡眠问题的改善,可尝试将农业治疗应用于有主观睡眠问题的精神分裂症患者。