p53抑癌基因第七外显子突变在涎腺多形性涎瘤分化中的PCR-SSCP对比分析

目的 :分析、探讨p5 3第七外显子突变与涎腺多形性腺瘤分化程度的关系。方法 :对两组各 8例肿瘤组织进行PCR -SSCP。结果 :两组阳性率分别为 1 2 .5 %和 5 0 %。结论 :p5 3第 7外显子突变率在两组中无明显差异 (χ2检验 ,P >0 .0 5 ) ,p5 3抑癌基因第七外显子突变与多形性腺瘤的分化程度可能有关 ,但不是唯一因素     

野生型p53对涎腺多形性腺瘤细胞突变基因的修复

目的检测涎腺多形性腺瘤基因突变方式及野生型p53对突变基因的修复。方法留取4例涎腺多形性腺瘤新鲜标本，进行原代细胞培养。采用野生型p53基因转染培养细胞，通过逆转录聚合酶链反应检测转染后的基因表达。提取转染后各例细胞DNA及对应的肿瘤组织DNA，分别进行PCR反应扩增，聚丙烯酰胺凝胶电泳及核酸序列测定分析。结果PCR-单链构象多态性分析显示，3例出现异常电泳带。核酸序列测定结果显示，第6外显子的第203号密码子点突变；第8外显子的第272至290号密码子之间出现碱基缺失和碱基插入。野生型p53转染后的细胞DNA序列分析显示，p53第6和第8外显子的5个突变位点均恢复正常。结论涎腺多形性腺瘤发生过程中具有较高频率的p53基因突变，突变方式多样，涉及多个密码子；外源性野生型p53可有效地修复涎腺多形性腺瘤细胞中突变的p53基因位点。     

涎腺多形性腺瘤p53基因突变的SSCP及核酸序列分析研究

目的 检测涎腺多形性腺瘤中ｐ５３基因第６外显子突变的密码及突变类型。方法 采用聚合酶链式反应－单股构型多态分析（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎｊ ｒｅａｃｔｉｏｎ－ｓｉｎｇｌｅ－ｓｔｒａｎｄ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ，ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）技术及ＤＮＡ核酸序列测定方法对涎腺多形性腺瘤进行研究。结果 在１１例ＰＣＲ－ＳＳＣＰ阳性的肿瘤中，第６外显子异常者６例。对其中４例肿     

涎腺肿瘤中P~(53)和P~(185)蛋白表达及意义

目的 :探讨P5 3 和P185 蛋白在涎腺肿瘤的表达及其与肿瘤生物学特性的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 2 0例多形性腺瘤、12例腺淋巴瘤、19例恶性多形性腺瘤和 2 5例腺样囊性癌中P5 3 蛋白和P185 蛋白。结果 :两者在恶性多形性腺瘤中的阳性率显著高于在多形性腺瘤中的阳性率 (p <0 0 5 ) ,晚期恶性涎腺肿瘤的P5 3 阳性率显著高于早期恶性涎腺肿瘤 (p<0 0 5 ) ;有淋巴结转移的恶性涎腺肿瘤中P185 的阳性率显著高于无淋巴结转移者 (p <0 0 5 )。结论 :P5 3 和P185 蛋白在多形性腺瘤恶变过程中起着一定作用 ;P5 3 蛋白检测可作为判断涎腺恶性肿瘤临床分期和估计预后的参考指标 ;P185 蛋白检测可作为判断涎腺恶性肿瘤有无淋巴结转移的参考指标     

涎腺腺样囊性癌细胞凋亡的诱导与P53基因的修复

目的　探讨涎腺腺样囊性癌 (salivaryadenoidcysticcarcinoma) p5 3基因的突变以及重组人肿瘤坏死因子α(recombinedhumantumornecrosisfactor-α ,rhTNF -α)诱导凋亡过程中 p5 3基因的修复。 方法　①在裸鼠移植瘤模型上 ,采用TNF -α 10 0× 10 4IU/kg或 10× 10 4IU/kg瘤体内注射 ,诱导腺样囊性癌移植瘤细胞凋亡 ;②采用DNA核酸序列测定方法 ,对移植瘤及凋亡诱导后的肿瘤分别进行 p5 3基因 6、7、8外显子的测定。 结果　发现腺样囊性癌移植瘤 p5 3基因第 8外显子的第 2 73、2 80号位点有点突变 ,其中 2 73位点为GCA→GCG ;2 80位点为GAG→GAC。第 6、7外显子未见突变。采用TNF -α治疗后 ,第 8外显子的第 2 80号突变位点得以修复正常 ,GAC→GAG ;而 2 73号突变位点未被修复。第 6、7外显子序列无变化。结论　①涎腺腺样囊性癌发生中 p5 3基因的第2 73、2 80号密码子有点突变 ;②TNF -α可以修复p5 3基因突变中的C :G配对的点突变 ,不能修复A :G碱基的突变 ;③TNF -α对正常基因序列没有影响。     

The Investigation on bFGF Expression and FGFR1 Gene Mutation in the Tumors of Salivary Gland

目的 :探讨bFGF表达及FGFR1基因突变与涎腺肿瘤发生发展的关系。方法 :采用免疫组织化学技术和RT -PCR -SSCP法 ,对 14例多形性腺瘤、9例腺样囊性癌组织和 11例正常涎腺组织中bFGF表达及相应组织内FGFR1胞内段结构基因进行了检测。结果 :bFGF在多形性腺瘤、腺样囊性癌中的表达明显高于正常涎腺组织 ;FGFR1在 14例多形性腺瘤中 4例检出基因突变 ,9例腺样囊性癌组织中 2例检出突变 ,且发现突变基因位于FGFR1胞内段的近膜区及部分激酶I区。结论 :FGFR1细胞内段激酶活性区的突变可能造成bFGF /FGFR1信号传递异常 ,进而参与延腺肿瘤的发生发展     

涎腺肿瘤与癌基因c-myc抑癌基因p53和人类乳头状病毒感染的关系

本实验采用免疫组化、PCR技术和核酸电泳方法,对涎腺多形性腺瘤和其它类型良恶性肿瘤进行对比研究,结果显示:在涎腺多形性腺瘤中,c-myc和p53阳性率分别为50％(10/20)和25％(5/20,均远低于涎腺恶性肿瘤阳性率100％(3/3),提示c-myc表达与涎腺上皮细胞增殖速度加快有关,其表达率升高,与细胞癌变有密切联系。p53阳性表达率,虽在恶性肿瘤较高,但仅为判断细胞分化程度的一个参考指标。关于腮腺肿瘤与HPV关系,15例多形性腺瘤和3例腮腺癌中,HPV6.11均为阴性,HPV16.18阳性反应各为1例(1/5和1/3),远远低于HPV16.18在口腔肿瘤中的感染率,考虑到腮腺与口腔组织所处环境差异(后者易受烟草刺激),HPV16.18的致癌作用,主要表现为协同关系。     

涎腺肿瘤中P53,Bcl-2与细胞凋亡关系的研究

目的 :探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因 p5 3 ,bcl 2间的关系。 方法 :采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术、免疫组织化学染色和HE染色 ,对 18例多形性腺瘤和5 2例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和Bcl 2 ,P5 3蛋白表达进行观察和比较。结果 :恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤 (P <0 .0 5 ) ;恶性涎腺肿瘤中Bcl 2 ,P5 3蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤 (P <0 .0 5 )。结论 :在恶性涎腺肿瘤中 ,增殖细胞和凋亡细胞明显增多且伴有P5 3的过度表达 ;Bcl 2蛋白在涎腺肿瘤中可抑制细胞凋亡     

涎腺正常与肿瘤组织中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达

目的:探索涎腺正常导管、腺泡及其上皮性肿瘤的组织起源.方法:采用免疫组化(二步法)检测正常涎腺组织14 例、多形性腺瘤14 例、基底细胞腺瘤8 例、腺样囊性癌18 例、黏液表皮样癌9 例、低分化腺癌2 例及腺泡细胞癌、乳头状腺癌、恶性多形性腺瘤、肌上皮癌各1 例中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达.结果:正常涎腺基底细胞与肌上皮细胞层表达CK5,其中部分细胞表达p63,导管部分基底细胞也呈CK19阳性.多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、腺样囊性癌与黏液表皮样癌具p63、CK5及CK19高阳性率, SmA阳性率分别为85.71%、1.25%、61.11%、0.00%.CEA阳性细胞见于11.11%腺样囊性癌与55.56%黏液表皮样癌.结论:正常涎腺导管和腺泡的腺上皮及涎腺上皮性肿瘤可能来源于导管、腺泡基底层内呈p63和CK5阳性细胞中的干细胞.     

抑癌基因PTEN在腮腺多形性腺瘤中的突变与缺失

目的探讨抑癌基因PTEN在腮腺多形性腺瘤的发生、发展过程中的作用。方法应用聚合酶链反应(PCR)及克隆、基因测序的方法来分析腮腺多形性腺瘤及正常腺体组织中PTEN基因第5、第6及第8外显子有无突变及缺失。结果通过对PTEN基因三个外显子的克隆测序，发现有2例外显子8发生突变，其中一例引起编码的氨基酸发生变化。结论初步判断，在DNA水平抑癌基因PTEN在腮腺多形性腺瘤中存在突变，在其发生发展过程中可能起到一定的作用。     

Evidence of the validity of a model of determinants of quality of restorative dental care

A model describing the relationship between self-reported quality of restorative dentistry and dentist characteristics for 119 Montana general dentists is presented. The best predictors formed a significant model explaining 22% of the variance of the quality measure. Results are contrasted with a previous estimation of the model for 102 Washington general practitioners. Evidence for the external validity of the model is presented.     

口底癌34例临床分析

目的探讨口底癌的临床特性、治疗方法及预后。方法对我院自1992—2002年住院治疗的34例口底癌患者进行回顾性分析。结果34例口底癌患者中,男28例(82.4%),女6例(17.6%),男女比为4.7∶1,平均发病年龄58岁。发病部位:前口底22例(64.7%),后口底12例(35.3%)。淋巴结转移率41.2%。单纯手术组、化疗加手术组、放疗加手术组、化疗加手术加放疗组的5年生存率分别为45.5%、60.0%、50.0%、62.5%。结论口底癌以中老年患者好发,男性居多。易发生淋巴结转移,综合疗法疗效较好。     

平阳霉素对血管内皮细胞急性损伤后酶活性变化的实验研究

目的：探讨平阳霉素损伤血管内皮细胞的机制,为临床应用提供组织学依据。方法：选用成年Wistar大白鼠42只（其中6只为正常对照）,经肠系膜静脉分别注入平骒霉素（24只）或鱼肝油酸钠（12只）后,分别于注药后0．5,1,2,4,8,24h,切取肝脏组织,通过酶组化染色法测定肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的琥珀酸脱氢酶（SDH）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,结果：注入药液后,肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的SDH和LDH活性随时间逐渐下降,其中平阳霉素组下降较轻微,结论：平阳霉素和鱼肝油酸钠都可对血管内皮细胞产生损伤,损伤的性质一样,均为非特异性,但平阳霉素损伤程度轻微,而鱼肝油酸钠严重。     

不同剂型玻璃离子水门汀溶解性比较研究

目的:研究、比较不同剂型玻璃离子水门汀的溶解性和表面微观形态改变,为临床使用提供依据.方法:将3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)及GC玻璃离子水门汀(双糊剂型)分别在人工唾液中浸泡30 d,冷热循环15000次,烘干测重,比较前后质量变化,计算溶解率,并用扫描电镜观察表面微观改变.结果:不同剂型的玻璃离子水门汀溶解率由高到低分别为3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(双糊剂型).3种玻璃离子水门汀经浸泡溶解后,SEM扫描表面微观形态可观察到GE玻璃离子水门汀(双糊剂型)表面形态改变较少,其他2组玻璃离子水门汀表面微观改变较多.结论:双糊剂型玻璃离子水门汀理化性能及溶解率均低于传统水粉剂型,是未来临床修复治疗的的良好选择.