氯胺酮雾化吸入对哮喘模型大鼠肺泡灌洗液白细胞介素-4浓度的影响

目的　通过建立大鼠支气管哮喘模型 ,观察不同浓度氯胺酮对大鼠肺泡灌洗液白细胞介素 4 (IL 4 )浓度的影响。方法　SD大鼠随机分成对照组 (N组 )、哮喘模型组 (A组 )和不同浓度氯胺酮预处理组 (分别为K1组、K2组和K3组 ) ,每组 8只。A组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏 ,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘 ;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏 ,但在激发前分别给予雾化吸入氯胺酮 12 5g/L(K1组 )、2 5 g/L(K2组 )和 5 0 g/L(K3组 ) ;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果　A组支气管肺泡灌洗液中IL 4浓度显著增高 ;K2、K3组支气管肺泡灌洗液中IL 4浓度明显低于A组 (P <0 0 5 )。结论　 2 5 g/L或 5 0g/L的氯胺酮雾化吸入对致敏原所激发的哮喘模型鼠的气道炎症及组织损伤有保护作用。     

雾化吸入利多卡因对哮喘大鼠肺组织水通道蛋白5含量及白细胞介素-13表达的影响

目的 观察雾化吸入利多卡因对大鼠支气管哮喘模型肺组织中水通道蛋白5(AQP5)表达及血清中白细胞介素-13(IL-13)浓度的影响.方法 Wistar大鼠32只,随机均分为四组:哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、利多卡因组(L组)和对照组(C组).A组用鸡卵清蛋白辅以氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入鸡卵清蛋白诱发哮喘.D组、L组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入0.02%地塞米松和0.04%利多卡因20 min.C组用生理盐水代替鸡卵清蛋白进行注射和吸入.末次雾化吸入后24 h内采集静脉血,测定血清中IL-13的浓度;取肺组织,计算湿干重比(W/D),观察AQP5表达及肺组织病理学结果.结果 与C组相比,A组肺组织AQP5表达降低,血清IL-13浓度及W/D增高(P＜0.05);与A组相比,D、L组肺组织AQP5表达增高,血清中IL-13的浓度及W/D降低(P＜0.05).A组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,D、L组病理损伤程度减轻.结论 利多卡因雾化吸入可通过增加肺组织AQP5的表达,降低血清IL-13的浓度,减轻致敏原所激发的哮喘大鼠气道炎症.     

氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 观察氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响及其机制。方法 雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)和不同浓度氯胺酮预处理组(K1组、K2组和K3组),每组8只。A组用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,两周后雾化吸入OA激发。K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入氯胺酮12.5、25、50mg／ml。N组注射和吸入生理盐水。取血分离淋巴细胞,检测胞浆和胞膜内蛋白激酶C(PKC)的活性,并作肺组织病理学检查。结果 A组肺组织切片显示为急性气道炎症性病理改变。K1组气道壁上皮细胞脱落、结构破坏、炎性细胞浸润等改变多见。K2组支气管壁、肺泡间隔仅见少量的炎症细胞。K3组气道黏膜上皮水肿脱落、黏膜下炎症细胞浸润等程度减轻。与N组比较,A、K1、K3组淋巴细胞PKC总活性(PKCT)、胞浆PKC活性(PKCC)、胞膜PKC活性(PKCM)及PKCM％(PKCM占PKCT的百分比)均增高(P<0.01),K2组PKCT、PKCC、PKCM增高(P<0.01)、PKCM％差异无显著性(P>0.05)。与A组比较,K2、K3组PKCT、PKCC、PKCM及PKCM％均减低(P<0.05或0.01),K1组PKCT、PKCC、PKCM均降低(P<0.01)、PKCM％差异无显著性(P>0.05)。结论 雾化吸入氯胺酮25 mg／ml或50 mg/ml通过PKC途径而发挥抗炎效应,对致敏原所激发的气     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨白细胞介素—13(IL—13)对肾小球系膜细胞(MC)增殖及其细胞周期的影响。方法：用甲基偶氮唑法(MTT)测定MC增殖，流式细胞术分析细胞周期。结果：IL—13在1ng／ml、5ng／ml、10ng／ml、100ng／ml浓度范围呈剂量依赖性抑制5％FCS培养的和脂多糖(LPS)诱导的MC增殖，抑制率分别为19．8％和29．23％、24．35％和37．05％、30．03％和46．6％、46．93％和55．23％。IL—13作用MC48h，使MC较多滞留于G1期，而S期细胞减少。结论：IL—13通过参与细胞周期的调控而抑制MC增殖。     

白细胞介素13对肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素1β表达的影响

目的：探讨白细胞介素13（IL－13）对体外培养的大鼠系膜细胞的增殖及其产生白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法：用四甲基偶氮唑（MTT）法测定系膜细胞增殖,用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）及酶联免疫吸附（ELISA）法测定系膜细胞IL－1β mRNA表达IL-1β蛋白水平。结果IL－13在1．0,10,100ng/ml浓度范围呈剂量依赖性地抑制系膜细胞的增殖。含5％小牛血清（FCS）的RPMI 1640培养状态下的系膜细胞检测不出IL－1β,IL－13在抑制系膜细胞的增殖的相应浓度坷显著地抑制LPS诱导的系膜细胞IL－1β mRNAg表达及L-1β分必,IL－13在10ng/ml浓度时即可几乎完全抑制LPS诱导的系膜细胞IL－1β mRNA表达,结论：IL－13对体外培养的系膜细胞增殖及炎症效应具有抑制作用。     

外源性生长激素对梗阻性黄疸大鼠血白细胞介素-2及其受体的影响

梗阻性黄疸时体内过多的内毒素对免疫系统造成损害并导致感染，生长激素具有促进合成代谢，减轻肠黏膜屏障损伤，降低血内毒素水平的作用，并可进一步降低血肿瘤坏死因子α水平。本文拟探讨外源性生长激素对大鼠血白细胞介素-2(IL-2)及其受体的影响。     

氯胺酮对心肌缺血/再灌注大鼠心肌NF-κB和血清白细胞介素6的影响

目的 观察氯胺酮对心肌缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌NF-κB和血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法健康SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组(A组),I/R组(B组),I/R 氯胺酮5mg·kg-1组(C组),I/R 氯胺酮10 mg·kg-1组(D组)。大鼠心肌缺血30 min,再灌120 min后,取心肌组织用Western-blot法检测心肌细胞核NF-κB的含量。分别于再灌注30、120 min时,取左颈内静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果B、C、D组心肌细胞核NF-κB含量均高于A组,升高程度依次下降(P<0.05或0.01),各组两个时间点血清IL-6浓度也高于A组,升高程度也依次下降(P<0.01或0.05)。结论氯胺酮能抑制心肌I/R大鼠心肌NF-κB表达及IL-6的释放,抑制I/R引起的心肌炎性反应。     

消炎痛对阻塞性黄疸患者外周血淋巴细胞白细胞介素-10、白细胞介素-2水平的影响

目的研究阻塞性黄疸患者外周血淋巴细胞白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-2(IL-2)水平和血浆中前列腺素E2(PGE2)水平的变化,同时观察消炎痛对上述指标的影响。方法给阻塞性黄疸患者口服消炎痛(25mg,1次/8小时),用药前和用药后7d取外周血,分别用放射免疫和ELISA法测血浆中PGE2水平及外周血淋巴细胞IL-10、IL-2水平。结果用药前阻塞性黄疸患者血浆中PGE2水平及外周血淋巴细胞IL-10水平较正常人明显升高,而IL-2水平明显下降,且IL-10、IL-2的水平与PGE2水平显著相关;用药后,患者血淋巴细胞IL-2水平明显升高,而IL-10水平及血浆中PGE2水平明显下降,与用药前相比差异有统计学意义。结论阻塞性黄疸患者淋巴细胞IL-10、IL-2水平的变化与其血浆中PGE2水平升高有关,消炎痛能够明显缓解这种作用。     

氯胺酮对烧伤患者血浆热休克蛋白70和白细胞介素-6的影响

目的 研究氯胺酮对烧伤患者围术期血浆热休克蛋白70(HSPT0)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 90例中重度烧伤后行磨痂植皮术的患者,随机均分为氯胺酮组(K组)、氯胺酮-丙泊酚组(KP组)和雷米芬太尼-丙泊酚组(RP组).分别于麻醉前、术毕、术后6、12、24 h采取外周静脉血,用ELLSA检测血浆HSP70的含量,放射免疫法测定IL-6浓度.结果 与RP组相比,K组和KP组在术毕、术后6、12 h血浆HSP70含量显著升高(P<0.05),在术毕、术后6、12、24 h IL-6的浓度显著降低(P<0.05).结论 氯胺酮能增加烧伤患者围术期血浆HSP70的含量,降低术后IL-6的产生和释放.     

钙离子浓度对人乳腺癌MCF-7细胞Caspase-3,Bax及Bcl-2表达的影响

目的 研究细胞内Ca^2 浓度[Ca^2 ]i的升高对人乳腺癌MCF—7细胞株中Caspase-3,Bax及Bcl—2表达的影响。方法 在体外培养下，经不同浓度thapsigargin(TG)处理的MCF—7细胞株用荧光指示剂Fura-2/AM于单波长荧光分光光度仪上测定细胞内钙离子浓度。用免疫组织化学方法检测Caspase-3，Bax及Bcl—2的表达。结果 随着细胞内钙离子浓度的提高，Bax表达逐渐增强，Bcl-2表达逐渐减弱，而Caspase-3始终呈阴性表达。结论 细胞内钙离子浓度的升高对MCF—7细胞株可诱发不通过Caspase-3途径的细胞凋亡。     

曲马多术后镇痛对腹腔镜胆囊切除术患者血清白细胞介素-2和白细胞介素-6水平的影响

目的 研究通过曲马多用于腹腔镜胆囊切除术患者静脉自控镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA),观察其术后视觉模拟评分(visual analogue score,VAS),镇静(Ramsay)评分以及对血清白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨曲马多用于静脉自控镇痛效果及对机体免疫功能的影响.方法 选择40例行择期腹腔胆囊切除术的的患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,用信封法随机分为两组,每组20例:Ⅰ组(芬太尼组),Ⅱ组(曲马多组).观察记录术后2、4、24 hVAS评分,Ramsay评分,以及血清IL-2,IL-6水平,并记录副作用. 结果 两组患者术后2、4、24 hVAS、Ramsay评分、PCIA有效按压次数差异无统计学意义(P＞0.05).与诱导前比较Ⅰ组为(12.4±2.0),Ⅱ组为(12.1±2.1),Ⅰ、Ⅱ组血清IL-2水平术后2h明显升高,Ⅰ组为(16.8±2.4),Ⅱ组为(17.4±2.6)(P＜0.05),持续至术后24 h(P＜0.05),两组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).与诱导前比较,Ⅰ、Ⅱ组血清IL-6水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),两组患者术后不同时间点血清IL-6水平比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 与本研究中芬太尼剂量相比,曲马多用于腹腔镜胆囊切除手术术后镇痛能产生良好的镇痛效果,促进机体的免疫功能并有效地抑制术后应激反应.     

白细胞介素-10对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 观察白细胞介素-10(IL-10)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓细胞凋亡的影响,探讨IL-10对脊髓损伤的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为3组:单纯SCI组(A组)、IL-10治疗组(B组)及假损伤组(Sham组)。除Sham组不致伤脊髓外,A、B两组应用改良的Allen打击法制作大鼠急性 SCI模型,B组大鼠于 SCI后 30 min腹腔注射 10 μg IL-10,再分别于伤后 12、24、48 h、4、8、16和 24 d应用苏木素-伊红(HE)染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸生物素缺口末端标记技术(TUNEL检测法)及开放野行为评分(BBB评分)观察IL-10治疗后脊髓细胞凋亡的变化及神经功能的恢复情况。结果 假损伤组未见凋亡细胞。A组大鼠伤后 12 h即可见零星的凋亡细胞,至 24 h渐增多,伤后 48 h脊髓组织凋亡细胞率达峰值。B组伤后 24、48 h及4d细胞凋亡率比单纯SCI组明显减少,差异具有显著性(P<0.01或P<0.05)。B组脊髓功能恢复亦比A组有明显提高(P<0.05)。结论 SCI后早期应用IL-10可抑制大鼠脊髓细胞凋亡,从而对脊髓损伤起到保护作用。     

白细胞介素13对胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路表达的影响及地塞米松的干预作用

目的:探讨白细胞介素13(IL-13)对胆管成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路活性的影响及地塞米松(Dex)的干预作用。方法:分离、培养兔胆管成纤维细胞并鉴定后分别给予IL-13、IL-13联合不同浓度的Dex(0.01、0.05、0.25 mg/mL)干预48 h,以无处理的胆管成纤维细胞为空白对照,分别用CCK-8细胞计数法测定各组细胞增殖水平;real-time PCR检测各组细胞TGF-β1、Smad3及Smad4基因mRNA表达;Western blot检测各组细胞TGF-β1及Smad4蛋白表达。结果:与空白对照组比较,在IL-13干预48 h后,胆管成纤维细胞增殖明显加速、TGF-β1、Smad3及Smad4 mRNA表达均明显上调,TGF-β1、Smad4蛋白表达明显上调(均P0.05),而Dex对IL-13引起的上述变化有明显的抑制作用,并呈一定的浓度依赖趋势(部分P0.05)。结论:IL-13能增加胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路的活性,削弱该通路的活化可能是Dex抑制良性胆道狭窄形成的机制之一。     

基质金属蛋白酶-13、白细胞介素-1在大鼠 退变腰椎间盘组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-13( MMP-13 )、白细胞介素-1( IL-1 )在去势大鼠退变腰椎间盘组 织中的表达及临床意义。方法 80只3月龄却rague-Dawiey ( SD )大鼠,随机均分为3组,每组10 只：基础对照组（BL组）手术组（0VX);手术对照组（Sham组）;BL组在手术开始前处死,其余2组 术后三个月处死,并与处死前10凿和4凿分别给予显色双荧光标记。L2-4椎体进行骨密度及硬组织 切片分析,蕴源-5进行HE常规染色、灾郧特殊染色及运用免疫组化检测MMP-13、L-1的表达,观察椎 间盘的病理学改变并据评分标准对腰椎间盘的退变程度（LVD)进行评分。结果1、大鼠腰椎骨量的 下降及椎间盘的退化：双侧卵巢切除组比手术对照组严重;2、免疫组化：双侧卵巢切除组与手术对照 组比较大鼠椎间盘中MMP-13、L-1表达明显升高（孕<0.05 )。结论基质金属蛋白酶-13、白细胞介 素-1表达量的增加是腰椎间盘退变形成和发展的重要因素。     

白细胞介素-10对内毒素血症大鼠肝损伤的影响

目的 评价白细胞介素-10(IL-10)对内毒素血症大鼠肝损伤的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠100只,10 ～ 14周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20)∶对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)、1L-10组(IL-10组)、HO-1诱导剂钴原卟啉Ⅸ组(Co组)和HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ组(Zn组).LPS组、IL-10组、Co组和Zn组腹腔注射脂多糖(LPS) 20 mg/kg,IL-10组、Co组和Zn组于给予LPS前3h腹腔注射重组人IL-10 1 μg,Co组和Zn组分别于给予重组人IL-10后2h腹腔注射钴原卟啉Ⅸ和锌原卟啉Ⅸ25 mg/kg.每组于注射LPS后24 h时取10只大鼠,采集心脏全血,测定血清谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;然后取肝组织,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达.每组取10只大鼠,记录给予LPS后72 h内大鼠生存情况.结果 与C组比较,LPS组、IL-10组、Co组和Zn组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平和肝组织MDA含量升高,肝组织GSH-Px、SOD活性和生存率降低(P＜0.05);与LPS组比较,IL-10组和Co组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平和肝组织MDA含量降低,肝组织GSH-Px、SOD活性、HO-1 mRNA表达和生存率升高(P＜0.05);与IL-10组比较,Zn组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平和肝组织MDA含量升高,肝组织GSH-Px、SOD活性和生存率降低(P＜0.05),Co组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-10可减轻内毒素血症大鼠肝损伤,其机制与诱导HO-1表达有关.     

罗比卡因-芬太尼术后镇痛对乳腺癌患者患者白细胞介素-2和白细胞介素-6的影响

目的探讨罗比卡因复合芬太尼行硬膜外自控镇痛(PCEA)对乳腺癌患者术后白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法40例乳腺癌根治术患者随机分为两组,每组20例。Ⅰ组为罗比卡因复合芬太尼组;Ⅱ组为罗比卡因复合吗啡组。分别于麻醉前(T0)、术后2h(T1)、24h(T2)、72h(T3)采集外周静脉血,测定T淋巴细胞亚群及IL-2、IL-6水平。结果两组镇痛效果良好,与麻醉前比较,Ⅰ组T淋巴细胞亚群及IL-2水平各时点之间无显著性差异(P>0·05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组T1、T2时的CD3+、CD4+、IL-2均明显下降(P<0·05)。结论罗比卡因复合芬太尼行PCEA效果良好,对免疫的抑制作用较轻,适合乳腺癌患者术后镇痛。     

氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及JNK活化的影响

目的研究氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及相关蛋白表达的影响。方法51只Brown-Norway大鼠随机分成不同浓度氯胺酮雾化吸入组(K1组、K2组、K3组,每组8只)、不同剂量氯胺酮腹腔注射组(V1组、V2组,每组6只)、卵蛋白组(A组,8只)和对照组(C组,7只)。采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入OVA激发。K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予12.5、25及50 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予50和100 mg/kg氯胺酮腹腔注射。A组在激发前给予PBS雾化吸入,C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入。最后一次激发后取血和肺组织,检测一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)的量及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达。结果与C组相比,A组的NO及H2O2的量均增高(P<0.01);氯胺酮处理组测得的NO及H2O2量明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,A组JNK的激活程度(pJNK/JNK)增高(P<0.01)。JNK的激活程度在氯胺酮处理组均降低,其中K1、K2、K3、V1、V2组明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论氯胺酮通过全身用药和局部雾化吸入均可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,并抑制JNK蛋白的激活。