中医药干预急性心肌梗死后心室重构的机理研究进展

急性心肌梗死后心室重构直接影响了急性心肌梗死患者的预后,一直是心血管领域研究的焦点。中医药干预急性心肌梗死后心室重构有多靶点、多环节综合调控的优势,其作用机制涉及从血流动力学到神经内分泌系统,从心肌能量代谢到细胞凋亡等多个病理环节,展现了良好的应用前景。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展与展望

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心脏会经历一系列形态学和功能的改变,这个过程称为心室重构,心室重构会加剧心力衰竭的形成。现代研究表明,多种机制参与到心室重构的进程中。目前现代医学的标准治疗方案并不能完全从诸多靶点进行心室重构的全面控制。中医药从分子、细胞及动物研究方面,已表明其干预AMI后心室重构的有效性,丰富了AMI后心室重构的防治手段。通过近年文献研习,系统介绍了AMI后心室重构的心肌纤维化、能量代谢、自噬等机制,并对新近中医药通过以上靶点干预心室重构的研究进展进行综述。     

中医药治疗急性心肌梗死后心室重构疗效的Meta分析

目的:评价中医药联合西药常规治疗急性心肌梗死(AMI)后心室重构的疗效及安全性。方法:选取并检索中国知网、万方数据库、维普网、Pub Med、Cochrane图书馆各建库日期至2018年8月,比较中医药联合西药常规治疗与单纯西药常规治疗AMI后心室重构的临床随机对照试验,按照Cochrane评价纳入文献质量,采用Revman5. 3软件进行Meta分析,再用Grade Pro软件对主要结局指标进行证据等级评价。结果:共纳入17项研究,共计1 501例患者。Meta分析显示联合治疗可减少左室舒张末容积(SMD=-0. 37[-0. 63,-0. 12]),减小左室质量指数(SMD=-0. 41[-0. 76,-0. 07]),升高左室射血分数(SMD=0. 79[0. 58,1. 00]),且治疗有效率高于单纯常规治疗(OR=4. 56[2. 27,9. 17])。结论:中药能安全有效地减轻AMI后患者心室重构的程度。     

中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展

急性心肌梗死（AMI）后发生的左心室的进行性扩张和外形改变被称为＂梗死后心室重构＂,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[1]。近年来,诸多研究证明中药在一定程度上确实可以起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用。现将其作用机制综述如下。     

中医药治疗急性心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉粥样硬化基础上突然出现斑块的破裂、血栓形成或血管痉挛而致血管性闭塞，相应血管所支配心肌继而出现持久而严重的急性缺血坏死。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高和心电图进行性改变，常并发心力衰竭、心律失常及心源性休克。中医药治疗AMI取得了很好的疗效。现就近年来中医药治疗AMI研究进展综述如下。     

急性心肌梗死后心室重构的临床研究进展

急性心肌梗死（AMI）后心室重构（LV remodeling）是指AMI后所产生的左心室重构。包括梗死区室壁心肌变薄、拉长、产生“膨出”。即梗死扩展（infarct expansion）和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长致左室进行性扩张和变形，伴心功能降低的过程。其基础为细胞重构。包括心肌细胞丧失。心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化。可分为早期的梗死膨展（infarct expansion,IE）和晚期的心室整体扩张（global ventricular dilatation,GVD）。     

中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展

对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。     

急性心肌梗死中医药临床治疗现状

急性心肌梗死（acute myocardial infaction，AMI）是常见的内科急症之一。其病因为冠状动脉突然堵塞或近乎堵塞所造成的部分心肌缺血性坏死。根据美国2004年的统计资料，每年美国近90万人患急性心肌梗死，42％的心肌梗死患者在1年内死亡，其中半数死亡发生在发病后到达医院急诊室之前。根据我国北京市的统计资料，从1984～1997年，34～75岁人群的冠心病死亡和冠心病急性临床事件平均以每年1．7％的速度递增。北京地区12家医院调查1242例AMI患者结果显示：平均年龄接近63岁，有1／4的AMI是中青年人。显示北京地区急性心肌梗死发病继续年轻化。     

中药早期干预对急性心肌梗死远期预后的影响

目的:探讨中药早期干预对急性心肌梗死远期预后的影响。方法:162例急性心肌梗死患者按照住院期间是否接受辨证论治中药汤剂治疗分为中药治疗组和对照组两个队列,并对所有病例的年龄、性别、梗死部位、并发症、既往相关病史等方面逐项统计,随访患者的生存情况及所有事件(死亡及其他重要心脑血管事件)发生情况。结果:以死亡为终点事件,治疗组的生存曲线在观察期间均高于对照组(P=0.1166);以所有事件为终点,治疗组的生存曲线在观察期间任何时点也都高于对照组(P=0.048)。结论:治疗组免于发生包括死亡在内的重大事件的概率在任何观察时点都比对照组高。     

心塞通口服液治疗急性心肌梗塞疗效观察

目的：探讨心塞痛口服液治疗急性心肌梗塞的临床疗效。方法：将75例入选病人随机分为治疗组（A组）45例,对照组（B组）30例。两组病人均给予尿激酶溶栓,A组口服心塞痛口服液,B组口服西药阿司匹林,疗程均为2周。分别观察其血流变,QRS记分,以及梗死面积变化。结果：A组血流变,QRS记分,以及梗死面积变化的改善均明显优于B组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：心塞痛口服液对于急性心肌梗塞具有较好的治疗作用。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

中医药抑制心梗后心室重塑的实验及临床研究

心室重塑是心肌梗死后心功能下降的重要原因,抑制心肌梗死后心室重塑是改善患者预后的重要环节。心肌重塑的机制有神经内分泌系统的过度激活,心肌细胞分子信号通路的表达异常,免疫炎症反应的失衡等。中医药可调节心肌信号通路,抑制RAAS系统及SNS系统,降低肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)及IL-6等炎性因子。中医药单味药、中药复方及中药注射液的实验及临床研究证实中医药在抑制心室重塑方面发挥着积极有效的作用,能够改善心肌梗死患者的预后。     

中医辨证联合利多卡因治疗急性心肌梗死心律失常患者的临床疗效

目的:探讨中医辨证联合利多卡因治疗急性心肌梗死心律失常患者的临床疗效。方法:回顾性分析2011年1月²013年12月我院收治的急性心肌梗死心律失常患者66例,按照随机数字表法将患者随机分为观察组36例以及对照组30例,对照组患者在基础治疗之上加用利多卡因,观察组患者在对照组基础上加用中医辨证论治,两组患者均连续用药1周,评价两组患者疗效以及治疗前后常规十二导联心电图检查结果。结果:观察组患者治疗总有效率为97.22%,对照组患者治疗总有效率为76.67%,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组与治疗前比较,心率、QTc周期以及QTd均具有显著差异(P<0.05),而对照组仅心率与治疗前具有显著差异(P<0.05);治疗后,观察组与对照组心率、QTc周期以及QTd比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:中医辨证联合利多卡因治疗急性心肌梗死心律失常疗效显著,且能够显著改善患者常规十二导联心电图检查指标,值得临床推广运用。     

血糖与急性心肌梗死预后相关性研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期血糖升高与AMI近期预后的相关性。方法选择我院1995—2002年65例确诊的非糖尿病AMI患者,按空腹血糖值分组,≤6.4mmol/L为血糖正常组,>6.4 mmol/L为血糖升高组,比较2组患者的肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、血脂水平和心力衰竭、心源性休克、心律失常发生率及近期病死率。结果血糖升高组的心肌酶等明显高于血糖正常组(P<0.05),2组间血脂水平无显著性差异(P>0.05),血糖升高组心力衰竭、心源性休克、心律失常发生率和病死率明显高于血糖正常组,有显著性差异(P均<0.05)。结论AMI早期血糖升高与AMI的预后不良有关。     

中药对于实验大鼠急性心肌梗死的干预作用

[目的]通过制作大鼠急性心肌梗死模型,探讨中药对大鼠心肌梗死的干预作用.[方法]制作雄性Wistar大鼠实验性心肌梗死模型;利用中药复方心复康及中药单体丹酚酸B对大鼠进行干预;2周后采用硝基四氮唑蓝(N-BT)染色分别评价大鼠心肌梗死面,测量室壁厚度;超声心动仪检测大鼠心功能;免疫组化法检测大鼠心肌细胞增殖情况及心肌再生血管情况.[结果]N-BT染色及超声心动图结果:各治疗组心肌梗死面积均有所下降,梗死区厚度有所增加,心功能有所改善(P＜0.05);增殖细胞核杭原(PCNA)免疫组化结果与模型组比较,治疗组PCNA阳性细胞数均有增加(P＜0.05);CD34免疫组化结果与模型组比较,治疗组新生毛细血管数均有增加(P＜0.05).[结论]在心肌梗死大鼠模型中,应用中药复方心复康及单体丹酚酸B治疗可以减少梗死区面积,增加梗死区心室厚度,促进梗死周边区域血管再生,改善心功能.     

潘南金在急性心肌梗死治疗中的作用

目的探讨潘南金在急性心肌梗死(AMI)治疗中改善恶性心律失常及心功能的作用。方法将患者随机分为潘南金组及对照组各40例,在AMI常规治疗基础上,潘南金组予潘南金注射液40mL加入5%葡萄糖注射液500mL中静脉点滴,1次/d;同时加服片剂2片/次,3次/d。对照组则予极化液静点,1次/d。2组均在CCU监护1周后转入普通病房,共治疗3～4周。结果恶性心律失常发生率潘南金组为25%,对照组为65%,2组比较P<0.01。出院时心功能NYHA分级改善2级以上者,潘南金组为58%,对照组为45%,2组比较P<0.05。结论对AMI患者尽早应用潘南金治疗,可明显降低恶性心律失常发生率和改善心功能,且不良反应少,可列为常规用药。     

中西医结合治疗急性心肌梗塞溶栓治疗成功后心功能不全28例

目的:观察自拟方益心复脉汤对急性心肌梗塞溶栓治疗成功后心功能不全的改善作用。方法:选取2009年11月—2013年3月在该院收治的心肌梗塞经溶栓成功后出现心功能不全或原有心功能不全加重的患者59例,根据利用随机数字生成软件随机分为两组,治疗组28例,对照组31例。对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用中药益心复脉汤口服。观察两组患者在治疗30 d后证候改变情况,以及心房利钠肽(NT-proBNP),左室射血分数(LVEF)和左室舒张末溶剂(LVEDV)的变化情况。结果:两组患者性别、年龄、溶栓治疗时间、梗死部位范围、心衰程度比较无显著性差异(P>0.05)。经过30 d治疗后,治疗组患者中医证候改善明显优于对照组(P<0.05),LVEF经过30d治疗后治疗组明显优于对照组,LVEDV经过30 d治疗后治疗组明显小于对照组。     

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑和功能的影响

[目的]观察中药心复康对大鼠心肌梗死心室重塑参数和心功能的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用。[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只。中药高剂量(每天81g/kg)和中剂量组(每天40.5g/kg)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃。28d后,处死动物之前行心脏超声心动图观察心脏功能;称量体质量;称量肺的相对质量;病理切片观察心脏微观结构改变。[结果]中药高剂量组左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs),舒张末期室间隔厚度(IVSd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),射血分数(EF),每分钟排出量(CO),左室短轴缩短率(FS),与模型组比较均有统计学意义。模型组与各组比较胶原纤维增多,排列紊乱。[结论]中药可以改善心室重塑大鼠的心功能,保护心脏结构重整;抑制心脏胶原纤维的增生。