自拟平冲止呃汤对大鼠脑梗死凋亡细胞影响研究

目的探讨平冲止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其作用机制。方法 48只大鼠随机为6组,自拟平冲止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组脑组织细胞凋亡。结果 TUNEL阳性细胞数假手术组、模型组、平冲止呃方低剂量组、平冲止呃方中剂量组、平冲止呃方高剂量组、依达拉奉组分别为7.25±1.67、38.63±2.00、38.38±3.38、35.25±2.71、27.00±2.27、25.63±1.69。结论自拟平冲止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与促进缺血性脑损害时细胞凋亡过程终止并逆转等机制有关。     

LMWH-SOD对沙土鼠全脑缺血再灌注后TNF-a表达的影响

目的观察低分子肝素-超氧化物歧化酶(LMWH-SOD)对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨LMWH-SOD脑保护作用机制。方法健康沙土鼠48只,随机分为假手术组、生理盐水组、低分子肝素(LMWH)组、超氧化物歧化酶(SOD)组、LMWH与SOD联合(LMWH SOD)治疗组和LMWH-SOD组。建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学染色法检测脑缺血10 m in再灌注6 h沙土鼠脑组织内TNF-α表达的变化。结果脑缺血再灌注后脑组织内TNF-α的表达明显升高;与生理盐水组比,各用药组TNF-α阳性细胞数明显减少(P<0.01),细胞染色明显变浅;而LMWH-SOD对TNF-α表达的抑制最为显著,阳性细胞数减少最为明显,与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞着色也较浅。结论LM-WH-SOD对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其脑保护机制可能与抑制炎性细胞因子TNF-α的过度表达有关。     

牛王刺对CIA大鼠Treg/Th17细胞平衡影响的实验研究

目的:观察牛王刺(CD)水提液对CIA诱导大鼠Treg/Th17细胞平衡的影响,探讨牛王刺抗类风湿性关节炎的作用机制。方法:CIA诱导建立关节炎模型,将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,牛王刺水提液低、高剂量组,采用ELISA法检测各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量,Western Bolt法检测大鼠滑膜IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-17,RORγt,Foxp3的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,CIA诱导模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平显著增高(P0.01),滑膜中IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-17,RORγt的蛋白表达水平显著升高(P0.01),而Foxp3的蛋白表达水平显著下降(P0.01);与模型组比较,牛王刺治疗组的血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平明显下降(P0.05),滑膜中IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-17,RORγt的蛋白表达水平明显下降(P0.05),Foxp3的蛋白表达水平明显上升(P0.05),高剂量组尤为明显。结论:牛王刺可调节CIA诱导关节炎大鼠Treg/Th17细胞平衡,抑制炎性细胞因子生成,这可能是牛王刺抗RA的治疗作用机制之一。     

俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-8、白介素-10和肿瘤坏死因子-α水平影响的研究

目的通过研究俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的影响,探讨其治疗作用及可能作用机制。方法将60只雄性大鼠随机分成正常组、模型组、SASP组、灌肠方低剂量组、中剂量组、高剂量组。除正常组外,其余组采用2,4,6-三硝基苯磺酸/酒精制备大鼠UC模型。ELISA法检测各组结肠黏膜组织的IL-8、IL-10、TNF-α表达水平,应用HE染色法检测肠黏膜组织病理学变化。结果与正常对照组比较,模型组中的IL-8、TNF-α含量明显上升,而IL-10明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,不同剂量治疗组中IL-8、TNF-α含量明显下降,差异均有统计学意义(P0.05),而IL-10明显升高,并呈剂量相关性,差异有统计学意义(P0.05)。结论俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠可能通过降低促炎症因子IL-8、TNF-α的水平,升高抗炎因子IL-10的水平,修复肠黏膜而抑制溃疡性结肠炎的炎症反应。     

氯胺酮对颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6及神经细胞凋亡的影响

[目的]观察氯胺酮对颅脑损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及神经细胞凋亡的影响.[方法]实验共分3大组:伪手术组、损伤模型组、氯胺酮治疗组,后两组再根据取材时间分24 h、72 h、168 h组.应用改良的Feeney自由落体法建立颅脑损伤模型,伪手术组只开骨窗,不打击致伤,治疗组造模方法与模型组相同,伤后1 h腹腔注射氯胺酮120 mg/kg,每隔12 h加用1次,在规定时间取血清,检测TNF-α、IL-6含量;取损伤部位脑组织固定、包埋、切片,免疫组化法观察细胞凋亡.[结果]模型建立后,大鼠血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,神经细胞凋亡明显增加,用氯胺酮治疗,能明显抑制血清中TNF-α、IL-6的升高和神经细胞凋亡的增加.[结论]氯胺酮能够抑制颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的升高和凋亡细胞过表达,对颅脑损伤具有保护作用.     

七氟醚预处理对缺血再灌注损伤大鼠的 神经保护作用及机制研究

摘要:目的　通过观察七氟醚预处理对大鼠TNF-α和IL-1β蛋白含量的影响,从而探讨七氟醚预处理对缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制。方法　将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、损伤组及七氟醚组。对损伤组及七氟醚组采用右颈内动脉尼龙线线栓法行大脑中动脉阻闭模型（MCAO）,七氟醚组在制备MCAO模型前的24 h吸入七氟醚（浓度为2.5%七氟醚及97.5%氧气）60 min。假手术组只分离右侧颈总动脉及颈外动脉结扎,不进入颅内置入线栓。大鼠缺血2 h后,进行再灌注24 h。比较3组大鼠的神经功能缺陷评分及脑组织TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果　假手术组所有大鼠神经功能缺陷评分均为0分;损伤组41.7%（5/12）的大鼠评分为2分、50%（6/12）大鼠评分为3分,8.3%（1/12）的大鼠评分为4分;七氟醚组大鼠33.3%（4/12）评分为4分,41.7%（5/12）评分为2分,25.0%（3/12）评分为3分。3组大鼠的评分分布差异具有统计学意义（χ2＝15.637,P＜0.001）。3组大鼠脑组织TNF-α总体水平差异具有统计学意义（F＝10.375,P＜0.01）,IL-1β蛋白含量总体水平差异具有统计学意义（F＝23.174,P＜0.01）,不论TNF-α和IL-1β蛋白含量,两两比较后各组间差异均具有统计学意义,损伤组均高于七氟醚组及假手术组。结论　七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用,其主要机制与降低TNF-α和IL-1β等炎症因子蛋白含量有关。     

高渗盐己酮可可碱溶液对休克大鼠肺组织HSP70表达的影响

目的探讨己酮可可碱高渗盐溶液对失血性休克大鼠肺脏HSP70表达影响。方法 50只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、休克组(Shock组)、乳酸林格液组(RL组)、高渗盐溶液组(HS组)、高渗盐己酮可可碱组(HS-PTX组)。复苏组SD大鼠在失血性休克1h后即分别使用RL、HS、HS-PTX行液体复苏疗法。休克复苏24h后,放血法处死大鼠,迅速打开胸腔取大鼠左肺,置入4%多聚甲醛固定,采用免疫组化来评估肺脏的HSP70表达水平,取其右肺匀浆,用Elisa方法检测肺组织内TNF-α和IL-6表达水平。结果 IL-6、TNF-α水平:HS-PTX组与HS组、RL组和Shock组比较,肺组织IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05),较Sham组略显升高。肺组织HSP70表达水平测定:HS-PTX组较HS组、RL组和Shock组表达水平明显升高(P<0.05)。结论 HS-PTX可以减少IL-6、TNF-α的表达,对肺组织有保护作用,其作用机制可能与HSP70表达增加有关。     

右旋美托咪啶对大鼠脑外伤后炎症反应的干预作用

目的探讨中枢性α2肾上腺素受体激动剂-右旋美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对大鼠创伤性脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后神经保护作用及其机制。方法60只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组(C组)、假手术组(SHAM组)、脑外伤组(TBI组)、右旋美托咪啶治疗组(DEX组)。采用自由落体硬膜外撞击法建立局灶重度脑创伤模型,用ELISA法检测各组脑组织在伤后6、24、72h神经元特异性烯醇化酶(neurone specificenolase,NSE)、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的含量。结果在伤后6、24、72h,DEX组脑组织NSE较TBI组明显减少(P0.05),血清炎症因子TNF-α明显降低(P0.05),在伤后6、72h,DEX组血清IL-6较TBI组明显降低(P0.05)。结论右旋美托咪啶对大鼠脑外伤后早期有神经保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应有关。     

灯盏花素对创伤性损伤大鼠的神经保护作用

目的探讨灯盏花素(Bre)基于活性氧簇(ROS)-NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用。方法构建TBI大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、低、中、高剂量Bre组、胞磷胆碱钠组。采用神经功能缺损评分表(NSS)对大鼠神经功能评分;测定脑组织含水量和血脑屏障通透性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定脑组织中S100B蛋白(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肿瘤坏死因子–α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、IL-6水平;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脑组织中ROS水平;蛋白印迹法测定脑组织中NLRP3、caspase-1水平。结果与假手术组比较,TBI组大鼠NSS评分、脑组织含水量、EB含量和MDA、S100B、NSE、TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6、ROS、NLRP3、caspase-1水平显着升高(P 0.05),SOD水平明显降低(P 0.05);大鼠海马区锥体细胞排列散乱,细胞缩小、核仁不明显。与TBI组比较,大鼠NSS评分、脑组织含水量、EB含量和MDA、S100B、NSE、TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6、ROS、NLRP3、caspase-1水平明显降低(P 0.05),SOD水平明显升高(P 0.05),大鼠海马区锥体细胞结构层次分明,排列恢复紧密,坏死细胞数减少。结论 Bre可能通过下调TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6、MDA水平,上调SOD水平以缓解TBI大鼠症状,其机制可能与ROS-NLRP3信号通路有关。     

尤瑞克林对脑缺血再灌注损伤大鼠模型p38M APK信号通路的影响

目的探讨尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组和尤瑞克林治疗组,用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后,观察各组大鼠神经行为学评分,HE染色观察神经细胞组织形态变化,免疫组化法检测磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色神经细胞受损明显(P<0.01),脑组织磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量明显增加(P<0.01)。与模型组比较,尤瑞克林治疗组大鼠的神经功能缺损得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK表达水平以及神经细胞凋亡数量回降(P<0.01)。结论尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、减少神经细胞凋亡有关。     

五苓散对脑出血大鼠TNF-α表达的影响

目的研究大鼠实验性脑出血后血肿周围肿瘤坏死因子-α（TNF-a）表达及五苓散汤剂对TNF-α影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型，免疫组化染色法检测脑组织TNF-α表达。结果脑出血后6小时血肿周围脑组织TNF-α始表达，48小时达高峰，7天显著下降；五苓散组与模型组之间有显著差异（均P〈0．05）。而TNF-α的表达与脑含水量之间存在正相关（P〈0．05）。结论TNF-α与了脑出血继发性脑组织损伤，并与损伤程度存在相关性，五苓散可能通过减轻脑水肿，减少TNF-α的产生发挥脑保护作用.     

选择性COX-2抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察诱导型环加氧酶（COX-2）抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）的保护作用,探讨其可能机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,治疗组在再灌注同时灌胃给予罗非昔布（Rofe-coxib）2.24mg/kg,对照组给予等容量生理盐水。免疫组化法测定脑组织中COX-2表达情况,用软件计算脑梗死面积,测定脑组织NO含量及NOS活性变化。结果 CIRI后脑组织COX-2表达增加,Rofecoxib 2.24mg/kg可有效抑制COX-2活性,能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量。结论 Rofecoxib对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

益气通络汤对Heymann肾炎大鼠蛋白尿及炎症因子的影响

目的 采用益气通络汤治疗被动型Heymann肾炎大鼠模型,观察其对蛋白尿的作用和对炎症因子[白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的影响,初步探讨益气通络汤治疗膜性肾病(MN)的作用机制。方法 将大鼠随机分为空白对照组,模型组,阳性药对照组,低、中、高剂量益气通络汤组。给药21 d后检测大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)及IL-6、TNF-α水平;通过PAS、Masson染色观察肾脏组织形态;采用Western blot检测法测定相关蛋白的表达。结果 与空白对照组相比,模型组大鼠肾脏产生严重病理损伤:肾小球系膜及基底膜增生明显,肾小球硬化、结缔组织增生明显;p-IKB/IKB、p-p65/p65蛋白表达上调提高,24 h尿蛋白、Scr、IL-6与TNF-α水平上升(P<0.05),ALB降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性药对照组及低、中、高剂量益气通络汤组大鼠的p-IKB/IKB、p-p65/p65表达均有不同程度的下调(P<0.05);大鼠尿蛋白定量、Scr、TNF-α、IL-6水平有明显降低(P<0.05),A...     

妇安宁栓对盆腔炎性疾病后遗症模型大鼠炎症细胞因子的影响研究

目的观察妇安宁栓对盆腔炎性疾病后遗症大鼠的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(Interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-2的影响,并探讨其作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、妇安宁栓高剂量组、妇安宁栓中剂量组、对照组。治疗后,采用心脏取血法取血,检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-2的浓度。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6值较空白组升高,IL-2值较空白组降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后各治疗组大鼠较空白组TNF-α、IL-1β、IL-6值下降,IL-2值升高,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论妇安宁栓对盆腔炎性疾病后遗症的治疗机制可能是通过调控机体炎性细胞因子水平,减少炎性反应,同时增强机体免疫功能。     

代谢综合征方治疗代谢综合征的机制研究

目的探讨代谢综合征方治疗代谢综合征的作用机制。方法 84只SD雄性大鼠,体重120~150 g,按体质量随机分为正常组,模型组,改善饮食组,代谢综合征方高、中、低剂量组,对照组,共7组,每组12只大鼠。正常组给予普通饲料,其余各组采用饮食诱导法造模。造模成功后,代谢综合征方高、中、低剂量组,对照组组分别予相应药物灌胃治疗,1次/日,连续5周;其它组给予等量的生理盐水。实验结束后,检测大鼠体质量、血压、血脂、血糖,血清脂联素、瘦素、TNF-α、IL-6含量。结果与模型组比较,代谢综合征方高、中、低剂量组大鼠体质量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);代谢综合征方高、中、低剂量组大鼠收缩压降低,差异具有统计学意义(P<0.01);代谢综合征方低剂量组大鼠舒张压降低,差异有统计学意义(P<0.05);代谢综合征方高、中剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C降低、HDL-C升高,差异有统计学意义(P<0.05);代谢综合征方高剂量组大鼠空腹血糖降低,差异有统计学意义(P<0.05);代谢综合征方高剂量组大鼠血清脂联素升高,瘦素、TNF-α、IL-6均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论代谢综合征方能够有效调节血脂、血糖、血压,减少体质量;降低血清瘦素、TNF-α、IL-6含量,提高血清脂联素,可能是其作用机制之一。     

中药大血藤对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6的影响

目的通过观测中药大血藤对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响,探讨中药大血藤治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制,为大血藤治疗RA在临床上的运用提供理论和实验依据。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出大鼠AA模型,将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、大血藤组。采用中药大血藤灌胃的方法进行治疗。采用酶联免疫吸附实验检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-6的水平。结果佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6水平均高于正常对照组(p<0.01);经大血藤治疗后,大血藤组的TNF-α、IL-6水平低于模型组(p<0.01)。结论大血藤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-6的异常分泌的作用,以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示大血藤对AA大鼠TNF-α、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

间充质干细胞干预对脓毒症大鼠炎症因子作用机制的研究

目的研究脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cell,HUMSC)干预对脓毒症大鼠炎症因子作用的机制。方法使用随机数字表法将156只健康雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、脓毒症对照组和干细胞治疗组。观察除正常组外的其余三组48h内大鼠的存活情况,手术后6h、12h、24h和48h每个时间点采集血液标本,测定白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。比较假手术组、脓毒症对照组以及干细胞治疗组大鼠24h和48h病理组织评分。结果干细胞治疗组在术后48h大鼠的存活率略高于脓毒症对照组,但差异无统计学意义;术后6h,脓毒症对照组的TNF-α水平开始升高,至48h有所下降,IL-6、IL-10含量水平一直处于上升状态,但上升幅度逐渐降低;假手术组术后各个时间点的IL-6、IL-10、TNF-α水平均低于脓毒症对照组(P<0.05)。与正常组对比,假手术组的血浆IL-6、IL-10、TNF-α水平差异均无统计学意义。脓毒症对照组术后各时间点的TNF-α,IL-6水平均高于干细胞治疗组,IL-10水平低于干细胞治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.05);24、48h三组病理损伤评分比较差异有统计学意义(P<0.05),脓毒症对照组病理损伤评分高于干细胞治疗组(P<0.05),干细胞治疗组病理损伤评分高于假手术组(P<0.05)。结论人脐带间充质干细胞可以降低脓毒症大鼠体内的炎性因子水平,提高抗炎因子的水平,有利于提高大鼠的免疫力,而对存活率无太大影响。     

五金化石方对胆色素结石性胆囊炎模型豚鼠血清炎性因子的影响

目的:探讨五金化石方对胆色素结石性胆囊炎模型豚鼠血清IL-6、TNF-α含量及胆囊黏膜TNF-αmRNA的表达的影响。方法:120只健康豚鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、五金化石方低、中、高剂量组,每组20只。除空白对照组外,其余5组按照复制胆色素结石性胆囊炎模型,造模成功后,各组给予相应的药物灌胃4周。各组给药结束后第2天,采集各组血液标本检测血清IL-6、TNF-α含量,胆囊标本进行TNF-αmRNA表达的检测。结果:与模型对照组比较,五金化石方低、中、高剂量组血清IL-6、TNF-α含量及胆囊组织TNF-αmRNA表达明显降低(P0.05)。五金化石方高剂量血清IL-6、TNF-α含量及胆囊组织TNF-αmRNA表达与阳性药物对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:五金化石方能降低实验性胆色素结石性胆囊炎模型豚鼠血清IL-6、TNF-α含量及胆囊组织TNF-αmRNA表达。     

大鼠脑梗死模型补体激活的实验研究

目的探讨大鼠脑梗死急性期脑内的补体激活及其可能的作用。方法清洁级SD成年雄性大鼠84只，随机分为正常对照组、假手术组、脑梗死后6h组、24h组、3d组、5d组和7d组。用线栓法制备永久性局灶脑梗死模型。动物处死后测脑含水量，并检测补体C3 mRNA表达值。结果正常组及假手术组大鼠脑内补体C3 mRNA可见低水平表达；各模型组非手术侧C3 mRNA表达水平与正常对照组及假手术组差异无统计学意义（P＜0．05）；各模型组手术侧C3 mRNA表达水平自脑梗死后6h组增高，3d组达高峰，其表达水平为正常对照组的3．9倍。脑梗死模型手术侧补体C3 mRNA表达值与脑含水量之间呈正相关关系（r=0.263，P＜0.05）。结论大鼠脑梗死后脑组织内有补体系统的激活，3d达高峰。补体系统可能参与了大鼠缺血脑组织的损伤。     

PARP-1抑制剂PJ34对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]探讨PARP-1抑制剂PJ34干预治疗对大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤的影响. [方法]用线栓法建立局灶脑缺血/再灌注模型(Ⅰ组),分别经左侧侧脑室注射PJ34(Ⅱ组)、生理盐水(Ⅲ组)和假手术组(Ⅵ组);通过Klenow标记及TUNEL染色技术检测鼠脑中单、双链DNA断裂,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中PARP-1蛋白的表达,同时测定脑组织及血浆中TNF-α、IL-6及IL-8含量变化和细胞凋亡情况. [结果]与Ⅰ组比较,Ⅲ组鼠脑缺血侧DNA单、双链断裂,PARP-1的表达均无明显差异,Ⅱ组缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,PARP-1的表达明显减少,TNF-α、IL-6及IL-8含量和凋亡减少.[结论]PARP-1抑制剂PJ34对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用.