一氧化氮和自由基对大鼠急性肝损伤的作用

目的用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤,观察肝损伤过程中一氧化氮与自由基的变化．方法实验Ⅰ：大鼠２４只分为４组,一组为正常组,其余３组为损伤组．ＴＡＡ６００ｍｇ／ｋｇｓｃ２４,４８,７２ｈ测定内毒素及ＮＯ３－／ＮＯ２－,ＡＬＴ,ＡＳＴ含量．取肝组织匀浆,测定蛋白含量．脂质过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）活性,并观察肝组织学变化．实验Ⅱ：大鼠３２只分为４组,Ａ组为正常组,Ｂ,Ｃ,Ｄ组ＴＡＡ６００ｍｇ／ｋｇｓｃ;同时给予Ｂ组生理盐水０４ｍＬ／ｋｇ,Ｃ组７５％ＬＡｒｇ３００ｍｇ／ｋｇ,Ｄ组２５％ＬＮＮＡ１０ｍｇ／ｋｇ．２４ｈ后重复注射１次．２４ｈ后按实验Ⅰ取血、肝组织,测定有关指标．结果大鼠注射ＬＡｒｇ后,ＮＯ的合成增多,转氨酶及肝组织损伤程度明显降低,注射ＬＮＮＡ组大鼠肝损伤程度加重,肝组织自由基的测定表明,抑制肝损伤大鼠ＮＯ合成,肝组织ＬＰＯ含量增高而ＳＯＤ,ＧＳＰＨＸ活性降低,ＳＯＤ,ＧＳＨＰＸ协同作用可清除体内自由基．结论抑制ＮＯ的生物合成,自由基水平增高,从而加重了肝损伤     

靶向伯氨喹抗约氏疟原虫红外期作用的初步研究

用半乳糖基新糖白蛋白（Ｇ－ＮＧＡ）包裹伯氨喹（ＰＱ）制成的靶向伯氨喹（ＴＰＱ）静脉注射（ｉｖ）感染约氏疟原虫子孢子２ｈ的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，４２ｈ时，２０ｍｇ／ｋｇ和１０ｍｇ／ｋｇＴＰＱ组子孢子发育率（ＳＰＶ）分别为１．２％和２．８％，仅分别为对照组的６％左右和１５％，约有９０％红外期（ＥＥＦ）呈现退变或发育受到明显抑制；２０ｍｇ／ｋｇＰＱ组ＳＰＶ为５．０％，为对照组的２６％，半数以上ＥＥＦ均呈退变或发育受到抑制。昆明株小鼠ｉｖ约氏疟原虫子孢子后２ｈ分别注射药物，ＴＰＱ１０ｍｇ／ｋｇ组和ＰＱ２０ｍｇ／ｋｇ组原虫血症前期较对照组明显后延，尤其是ＴＰＱ１０ｍｇ／ｋｇ组中２只鼠均未出现原虫血症。结果提示ＴＰＱ抗ＥＥＦ药效明显优于ＰＱ。     

当归多糖对免疫性肝损伤小鼠肝中一氧化氮合酶及凋亡相关基因的影响

目的研究免疫性肝损伤中结构型（ｃＮＯＳ）、诱导型（ｉＮＯＳ）一氧化氮合酶及凋亡相关基因Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２表达的变化,在进一步探讨免疫性肝损伤机制的同时观察当归多糖的干预调控作用。方法建立卡介苗和脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,给予当归多糖 ３０ ｍｇ／ｋｇ、 ６０ ｍｇ／ｋｇ,测定血中 ＡＬＴ、 ＧＳＴ活性及肝中 ＮＯ含量;用免疫组织化学方法观察ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ、Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２的表达。结果免疫性肝损伤小鼠ｓＡＬＴ、ｓＧＳＴ及ＮＯ含量明显升高,ｉＮＯＳ含量为正常鼠的１７．８倍,ｃＮＯＳ无明显变化,抗调亡基因Ｂｃｌ－２呈阴性表达,而具有启动凋亡信号、抑制Ｂｃｌ－２表达的 Ｂａｘ增加３１．１％。小剂量当归多糖可使 ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及 ＮＯ含量分别降低 ２４．６％、 ４０．８％、 １８．４％, ｉＮＯＳ、Ｂａｘ表达下降８４．２％、 ３７．１％,并使ｃＮＯＳ表达升高６６．８％, Ｂｃｌ－２表达增加 ３．３８倍;大剂量当归多糖可使ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及ＮＯ含量分别降低３６．６％、３４．５％、１６、９％,对Ｂａｘ表达的降低作用及对ｃＮＯＳ、Ｂｃｌ－２表达的增加作用不及小剂量明显,但能明显地降低ｉＮＯＳ的表达。结...     

雷公藤多甙对大鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨雷公藤多甙（ＧＴＷ）对实验性肝衰竭的保护作用．方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机分为对照组（ｎ＝８），急性肝衰竭（ＡＨＦ）组（ｎ＝８）和ＧＴＷ保护组（ｎ＝８）．ＧＴＷ组在实验前５ｄＧＴＷ２５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）经胃管灌胃，其余两组均以等量生理盐水溶液灌胃．从第６天开始，ＡＨＦ组和ＧＴＷ组均在空腹１２ｈ后ｉｐＤＧａｌＮ１６ｇ／ｋｇ，注射后４０ｈ，以３０ｇ／Ｌ戊巴比妥钠（４０ｍｇ／ｋｇ）ｉｐ麻醉，心脏抽血测定血清ＡＬＴ，ＴＢ和Ｔ淋巴细胞亚群．同时，在光镜和电镜下观察各组肝组织病理变化．结果ＡＨＦ组ＡＬＴ（ＩＵ／Ｌ）和ＴＢ（μｍｏｌ／Ｌ）分别为７８２８±５７６２和１２５６２７±６７０２７；ＯＸ８水平为１４０％±３％．ＧＴＷ组ＡＬＴ和ＴＢ分别为３５９±５４和４７±３５；ＯＸ８为４３％±４％．两组比较有显著统计学差异（Ｐ＜００５或００１）．同时，前者电镜下线粒体和内质网肿胀、破损，核内染色质凝聚，后者细胞器受损明显减轻．结论雷公藤多甙对实验性急性肝衰竭具有保护作用．     

单克隆抗体和吡喹酮协同杀伤日本血吸虫的初步研究

昆明系小白鼠人工感染日本血吸虫尾蚴前２ｈ，４组口服低剂量吡喹酮（吡２０ｍｇ／ｋｇ或吡５０ｍｇ／ｋｇ），并被动免疫转移抗日本血吸虫单抗（ＭｃＡｂ１４或ＭｃＡｂ２４），其减虫率分别为４５．４０％（ＭｃＡｂ１４＋吡２０ｍｇ／ｋｇ）、４４．１５％（ＭｃＡｂ１４＋吡５０ｍｇ／ｋｇ）、４５．７４％（ＭｃＡｂ２４＋吡２０ｍｇ／ｋｇ）和６５．８７％（ＭｃＡｂ２４＋吡５０ｍｇ／ｋｇ），均高于２组被动免疫转移单抗组的减虫率［２９．８８％（ＭｃＡｂ１４）、４０．０１％（ＭｃＡｂ２４）］和２组单剂吡喹酮组的减虫率［１３．８５％（吡２０ｍｇ／ｋｇ）、３１．５０％（吡５０ｍｇ／ｋｇ）］。实验结果提示，单抗协同吡喹酮，可提高减虫率，对预防日本血吸虫病具有一定意义。     

大鼠肝再生增强因子mRNA在损伤肝组织的表达

我们通过复制ＣＣ１４诱导的大鼠急性肝损伤模型,利用半定量ＲＴ－ＰＣＲ法研究损伤肝组织肝再生增强因子（ＡＬＲ）ｍＲＮＡ的表达变化,为从分子水平研究ＡＬＲ在肝损伤修复过程中的保护作用提供实验依据。 １、材料与方法：将２０只成年健康ＳＤ大鼠随机分为两组,正常对照组５只,不予任何处理;实验组１５只,行一次性腹腔注射 ５０％ ＣＣｌ４ ４ ｍｌ／ｋｇ,复制急性肝损伤模型。分别于染毒后的６、１２、２４ ｈ从实验组随机选取５只大鼠,与正常对照组一起抽提肝组织总ＲＮＡ。按大鼠ＡＬＲｃＤＮＡ序列及β－ａｃｔｉｎ ｃＤＮ…     

一氧化氮在肝损伤中作用的实验研究

材料与方法：１．动物模型的复制及分组：雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分成六组。除正常对照组外,各组均给予１０％Ｄ－半乳糖胺（Ｄ－Ｇａ１Ｎ）０．６ｇ／ｋｇ及大肠杆菌Ｏ１１１Ｂ４脂多糖（ＬＰＳ）０．１ｍｇ／ｋｇ腹腔注射,造成大鼠急性肝损伤模型。并分别于给Ｄ－ＧａｌＮ前２０分钟及后６小时、１１小时,精氨酸（Ａｒｓ）组给子Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ腹腔注射;Ａｒｇ一硝基精氨酸甲酯（ＮＡＭＥ）组给予Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ加Ｌ一ＮＡＭＥ５０ｍｇ／ｋｇ;ＮＡＭＥ组给予Ｌ－ＮＡＭＥ１０ｍｇ／ｋｇ;地塞米松（Ｄｅｘ）…     

甘利欣在实验性肝损伤中的保护作用

我们从肝功能、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化，来探讨甘利欣保护Ｄ－氨基半乳精（Ｄ－ＧａＬＮ）造成肝损伤的作用机理。１．材料与方法：动物模型：选用体重２．０～３．０ｋｇ新西兰纯种兔３６只，随机分为三组，即Ｄ－ＧａＬＮ肝损伤组（Ａ组），甘利欣治疗组（Ｂ组）及对照组（Ｃ组），每组各为１２只。Ａ组兔腹腔内注射Ｄ－ＧａＬＮ（重庆医科大学化学教研室提供，批号：９１４２０）６００ｍｍ／ｋｍ（配成１０％溶液，ｐＨ值为７．０）腹腔注射，同时每８ｈ耳静脉注射生理盐水１０ｍｌ共９次；Ｂ组腹腔内注射同量Ｄ－ＧａＬＮ，…     

粒细胞集落刺激因子在急性肺损伤发病机制中作用的初步 …

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）发病过程中的作用。方法通过大鼠腹腔内注射内毒素建立ＡＬＩ模型。建立３０只大鼠分为５组：正常对照组及内毒素注射后２ｈ、４ｈ、６ｈ、８ｈ４个时相组,采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）的方法检测肺组织内Ｇ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达水平及相关指标。结果内毒素腹腔注射２ｈ组肺内Ｇ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达明显高于正常对照组,４ｈ组达到最高值,２ｈ组     

单克隆抗体和吡喹酮协同杀伤日本血吸虫的初步研究

昆明系小白鼠人工感染日本血吸虫尾蚴前２ｈ，４组口服低剂量吡喹酮（吡２０ｍｇ／ｋｇ或吡５０ｍｇ／ｋｇ），并被动免疫转移抗日本血吸虫单抗（ＭｃＡｂ１４或ＭｃＡｂ２４），其减虫率分别为４５．４０％（ＭｃＡｂ１４＋吡２０ｍｇ／ｋｇ）４５．７４％（ＭｃＡｂ＋吡２０ｍｇ／ｋｇ）和６５．８７％（ＭｃＡｂ２４＋吡５０ｍｇ／ｋｇ），均高于２组被动免疫转移单抗组的减虫率［２９．８８％（ＭｃＡｂ１４），４０．０１％（Ｍ     

兔内毒素休克模型中秋水仙碱对血清肿瘤坏死因子活性的影响

目的观察秋水仙碱（Ｃｏｌ）对兔受内毒素（ＬＰＳ）刺激后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性改变的影响。方法将１２只新西兰兔随机分为Ａ、Ｂ两组,Ａ组动物分别于ＬＰＳ注射前６７小时起腹腔注射生理盐水（ＮＳ）０．２ｍｌ／ｋｇ作为空白对照,Ｂ组则按相同时间间隔腹腔注射Ｃｏｌ０．５ｍｇ／ｋｇ。所有动物经卡介苗（ＢＣＧ）致敏后静脉注射ＬＰＳ２μｇ／ｋｇ诱发休克。结果预先注射Ｃｏｌ能显著降低动物血清ＴＮＦ峰值浓度（Ｐ＜０．０５）;治疗组平均动脉压（ＭＡＰ）和全血白细胞数（ＷＢＣ）下降程度也较对照组明显减轻。结论Ｃｏｌ对动物体内ＴＮＦ的合成或分泌具有抑制作用     

哌唑嗪对急性内毒素性肝损害的保护作用及机制

研究ｏｆ一肾上腺素受体（０１－＊以桔抗剂赈哇嗓对内毒素诱导的急性肝损害的保护作用,并探讨其抗损害作用机制。１．材料与方法：（１）动物处置：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分为４组,腹腔注射磷酸盐缓冲液（ＰＢＳ）作为对照组（ＰＢＳ组）;腹腔注射脂多糖（ＬＰＳ）２ｍｇ／ｋｇ作为损伤对照组;先用５ｍｇ／ｋ抓哩味（ＰＲＡ）灌胃,ｌ小时后腹腔注射ＬＰＳＺｉｎｇ／ｋｇｇ于１２／Ｊ’时后补灌ＰＲｘ一次作为保护组;用ｓｍｍ／ｘｍＰＲＡ灌胃作ＰＲＡ对照组。（２）肝细胞分离及［ＣａＺ”ｈ测定：以上各组处理６／Ｊ’时后,按…     

拉西地平对高血压大鼠的降压作用

目的：观察新的钙拮抗剂拉西地平的降压作用。方法：急性降压实验：将５个月龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ（分别经管饲给药１次，拉西地平剂量１ｍｇ／ｋｇ，０．５ｍｇ／ｋｇ，０．２５ｍｇ／ｋｇ）、Ｄ（尼群地平１０ｍｇ／ｋｇ）、Ｅ（溶媒对照）组，每组１１只，于用药后１、３、５、９、１２、２４小时各测１次收缩压及心率（尾套法）。慢性降压实验：将３个月龄ＳＨＲｓｐ分为Ａ、Ｂ、Ｄ、Ｅ组（剂量同急性降压实验），每组１０只，治疗１４天，于治疗后第２、４、６、８、１０、１２、１４天各测１次收缩压及心率。结果：拉西地平１ｍｇ／ｋｇ和０．５ｍｇ／ｋｇ均可显著降低ＳＨＲｓｐ血压，降压作用分别持续１２～２４小时和９～１２小时，降压作用均强于尼群地平１０ｍｇ／ｋｇ，仅轻度增加了心率。结论：拉西地平对ＳＨＲｓｐ降压作用明确，持续时间长。     

糖尿病鼠胰岛素治疗后血压升高机制及探讨

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠以含０．３％氯化钠饲料喂养，用ＳＴＺ６５ｍｇ／ｋｇ制成ＤＭ模型，予胰岛素８～１２Ｕ／ｄ治疗，使血糖控制在正常水平，这时糖尿病组血浆胰岛素水平（３８．６±２．４Ｕ／Ｌ）明显高于对照组（１５．４±１．８Ｕ／ｕ），表明ＤＭ鼠模型已产生医源性高胰岛素血症，测血压、心率、血去甲肾上腺素、２４小时尿ＶＭＡ（三甲基四羟基苦杏仁酸）均明显高于对照组（２１．３±２．７ｋＰａ，４４５±１５次／分，０．５２±０．０３ｎｍｏｌ／２４ｈ，１．４７±０．０３μｍｏｌ／２４ｈ对１４．１±２．０ｋＰａ，３６０±１５次／分，０．３１±０．０２ｎｍｏｌ／２４ｈ，０．５４±０．０４μｍｏｌ／２４ｈ），但２４小时尿钠（０．５０±０．０８ｍｍｏｌ，ｋｇ－１／２４ｈ）明显低于对照组（１．２０±０．１２ｍｍｏｌ·ｋｇ－２／２４ｈ），二组间血醛固酮无差异，表明高胰岛素能引起血压升高，可能与体内钠潴留和交感神经活性增强有关，而与醛固酮关系不明显。     

亚剂量吡喹酮对慢性血吸虫病患者循环抗原水平的影响

目的观察不同亚治疗剂量吡喹酮对慢性血吸虫病患者血清血吸虫肠相关趋阴极抗原（ＧＡＣＡ）水平的影响。方法ＫａｔｏＫａｔｚ法粪检确定１０８例慢性血吸虫病患者，随机分成４组，分别给予口服５ｍｇ／ｋｇ、１０ｍｇ／ｋｇ、２０ｍｇ／ｋｇ剂量吡喹酮和安慰剂。采用单克隆抗体酶联免疫吸附试验（ＭｃＡｂＤｏｔＥＬＩＳＡ）分别检测服药前、后２、８、２４和４８小时患者血清ＧＡＣＡ水平。服药前、后检出率变化采用χ２检验。结果３个实验组服药后２小时检测血清ＧＡＣＡ水平，平均较服药前上升３个滴度，后渐下降；至服药后４８小时，血清ＧＡＣＡ水平仍高于服药前１个滴度。血清ＧＡＣＡ检测敏感性，可由服药前的８２．７％提高到服药后２小时的１００．０％（Ｐ＜０．０５）。对照组４８小时观察期内，血清ＧＡＣＡ水平波动在１个滴度范围内，检测敏感性无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论口服不同亚治疗剂量吡喹酮均能有效升高慢性血吸虫病患者血清血吸虫ＧＡＣＡ水平，并显著提高血清ＧＡＣＡ检测敏感性。     

肠缺血再灌注损伤后大鼠肝和肺组织bFGF和TGFβ基因表达的变化

目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肝和肺的损伤程度与内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量的变化规律，探讨两类生长因子在内脏损伤与修复中的作用．方法采用大鼠（ｎ＝１６）肠系膜上动脉夹闭模型，（缺血４５ｍｉｎ，再灌注６ｈ和２４ｈ）用原位杂交方法检测内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平．结果肠缺血４５ｍｉｎ再灌注６ｈ时，对肝、肺的损伤最严重，而此时内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平显著增高，达峰值；再灌注２４ｈ，肝，肺的损伤已基本恢复，内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量也基本恢复至正常水平．结论内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平的变化与肝、肺的损伤程度呈正相关，表明这两类生长因子在内脏损伤后可能存在促进修复的作用．     

CCl4急性肝损伤肝SOD,MDA的动态变化及扶正化瘀方对其影响

目的：观察急性肝损伤时肝ＳＯＤ、ＭＤＡ的动态变化及扶正化瘀方（３１９方）抗肝损伤作用。方法：四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤，检测各组损伤后２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ的肝组织ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量及血肖ＡＬＴ、ＡＳＴ活性。结果：（１）损伤后ＳＯＤ活性下降，以４８ｈ为最低点，与ＡＬＴ呈负相关；（２）ＭＤＡ含量呈先低后高的变化；（３）扶正化瘀方可提高ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ含量。结论：生肝损伤时肝ＳＯＤ、ＭＤＡ水     

环孢素A治疗难治性肾病综合征

目的研究环孢素Ａ（ＣｓＡ）治疗难治性肾病综合征的临床疗效并探讨其机制。方法对３０例肾上腺皮质激素依赖或抵抗的肾病综合征（ＮＳ）患者联合使用了（ＣｓＡ，５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和泼尼松（３０ｍｇ／ｄ）治疗，并测定了ＣｓＡ治疗前后病人的血生化指标、免疫指标及２４小时尿蛋白排出量。结果２４小时尿蛋白排出量由治疗前的平均７．６７±３．００ｇ／２４ｈ降至治疗后第１、２、３个月的４．９３±３．６４ｇ／２４ｈ、３．５２±２．９４ｇ／２４ｈ、２．２３±１．６０ｇ／２４ｈ；血浆白蛋白由治疗前２７．３±６．４ｇ／Ｌ升至３０．９±８．８ｇ／Ｌ、３４．３±７．６ｇ／Ｌ、３６．０±７．２ｇ／Ｌ；治疗前后血肌酐、ＢＵＮ、尿酸、ＣＤ４／ＣＤ８和可溶性白细胞介素２（ＩＬ２）受体无明显变化，而治疗２个月后外周血单个核细胞产生血清ＩＬ２显著下降。治疗后激素抵抗组ＮＳ完全缓解、部分缓解和无效分别为２２．７％，５０．０％和２７．３％；在激素依赖组分别为５７．１％，４２９％和０。有５例患者因肝肾功能损害或严重腹泻而停用ＣｓＡ。结论本研究提示ＣｓＡ联合小剂量皮质激素治疗难治性肾病综合征，尤其是激素依赖的患者是安全和有效的。     

缺锌对衰老大鼠海马生长抑素mRNA神经元影响的原位杂交组织化…

目的：为探索缺锌对衰老大鼠海马结构内ＳＳ神经元影响的可能机制，研究缺锌和衰老大鼠海马ＳＳｍＲＮＡ神经元的变化。方法 选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺锌组（７月龄）、老龄组（２４月龄）和对照组（７月龄），每组各８只，缺锌组以含１０ｍｇ／ｋｇ双硫腙的普食喂养，２ｗ后，采用原位杂交组织化学技术显示海马结构内ＳＳｍＲＮＡ神经元，光镜下计数各组海马内ＳＳｍＲＮＡ神经元的数目，采用图像分析技术测定其灰度     

开博通在溶栓治疗中对血管内皮细胞功能的影响

为探讨开博通在急性心肌梗塞患者溶栓治疗过程中对血管内皮细胞功能的影响,观察了６８例发病后１２ｈ内入院的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者,在溶栓治疗后随机分为开博通组和安慰剂组,开博通组在溶栓后立刻给予开博通,首剂６．２５ｍｇ／次,此后１２．５ｍｇ／次,２次／天;于口服开博通前即刻及之后第２４ｈ和４８ｈ测定内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）的代谢产物６－酮－前列腺素－Ｆｌａ（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦＩａ）和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的浓度,并计算６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２的比值,设安慰剂组作为对照。结果发现开博通可明显降低未通患者ＥＴ浓度,而再通患者的ＥＴ水平不受影响,明显地降低ＴＸＢ２（Ｐ＜０．０５）的水平,轻度降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平（Ｐ＞０．０５）,使６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２（Ｋ／Ｔ）比值明显增高（Ｐ＜０．０５）。提示在ＡＭＩ患者溶栓治疗同时应用开博通,可纠正Ｋ／Ｔ比例失调,对ＡＭＩ产生治疗作用。