蝙蝠葛碱抗缺血/再灌注性室颤及其机制

目的：探讨蝙蝠葛碱抗缺血／再灌注性室颤的机理。方法：用高效液相色谱－电化学法测定豚鼠离体心脏灌注液中去甲肾上腺素（NE）含量。结果：蝙蝠葛碱组和维拉帕米组在停止灌注时心脏NE释放量明显低于对照组（P＜0．01），缺血／再灌注性室颤发生率显著低于对照组（P＜0．05）。发生缺血／再灌注性室颤的心脏NE释放量明显高于无缺血／再灌注性室颤心脏（P＜0．01）。停止灌注时心脏NE释放量和缺血／再灌注性室颤发生率，在蝙蝠葛碱组与维拉帕米组之间无显著差异（P＞0．05）。结论：蝙蝠葛碱抑制缺血心肌NE释放为其抗缺血／再灌注性室颤的机理之一。     

参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的 :研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法 :采用Langendorff离体大鼠心脏模型 ,以停灌的方式造成全心缺血2 5min ,然后复灌 30min ,药物于缺血前 10min给予并持续到复灌末。观察 5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼及其与纳洛酮和L NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响 ,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量。结果 :(1)在非缺血情况下 ,10 0 μg·L- 1阿芬太尼能使HR减慢 ,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和CF无明显影响 ;(2 )5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复 ,且 10 0 μg·L- 1阿芬太尼比 5 0 μg·L- 1阿芬太尼作用更明显 ;(3)2 0 0 μg·L- 1纳洛酮和 10 0 μmol·L- 1L NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论 :阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复 ,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

氯氨酮对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas蛋白、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨氯胺酮作用下大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Bcl-2蛋白表达的变化及与心肌组织损伤的关系,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4h)及高剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注个4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与Bcl-2蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与Bcl-2蛋白阳性染色指数均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少Fas和Bcl-2蛋白阳性细胞表达;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与Bcl-2蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和Bcl-2蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。     

内源性抗氧化酶在异氟烷预处理离体大鼠心肌保护作用中的变化

目的观察不同浓度异氟烷预处理离体大鼠心肌的保护作用及其与内源性抗氧化酶变化的关系。方法建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为6组(n=14):空白对照组(CON组)、1.44MAC异氟烷对照组(ISO组)、缺血/再灌注组(I/R组)、0.72MAC(I1组)、1.08MAC(I2组)和1.44MAC(I3组)异氟烷处理组。除CON组和ISO组外,其余各组大鼠心脏均缺血30min,再灌注60min。异氟烷预处理在心脏缺血前25min时进行,用不同浓度异氟烷充分饱和的K-H液预处理20min,冲洗5min。记录平衡末,缺血前即刻,再灌注30、60min时的心功能指标,测定再灌注末心肌组织中内源性抗氧化酶的活性,计算心肌梗死面积。并检测I2组大鼠心肌在平衡末,缺血前即刻,缺血后即刻及再灌30min组织中内源性抗氧化酶的活力。结果心肌缺血/再灌注使离体大鼠心脏的LVEDP明显升高,HR、LVDP、dp/dtmin及dp/dtmax明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,再灌注末,I2组和I3组LVEDP和心肌梗死面积均明显降低,HR、dp/dtmin、dp/dtmax以及各抗氧化酶活性明显升高(P<0.05)。与平衡末相比,在缺血后即刻心肌组织各内源性抗氧化酶的活性明显降低;而在再灌注30和60min时,其活性较缺血后即刻升高(P<0.05),但仍未达到平衡末水平。结论异氟烷预处理可以增强内源性抗氧化酶的活性,明显改善心功能,并减少心肌梗死面积,对大鼠离体缺血/再灌注心肌有保护作用。     

不同浓度的L-精氨酸在心肌缺血再灌注损伤中的不同效应

目的 观察L-精氨酸-一氧化氮途径（L-Arg-NO)是否对心肌再灌注损伤有影响，以及不同浓度的L-精氨酸（L-Arg)的不同效应，方法 将48只雄性SD大鼠随机分为6组。缺血对照组，1mM组，3mM组，10mM组，30mM组，100mM组，进行离体心脏灌流实验观察缺血前及再灌注后左心功能，冠脉流出液中乳酸脱氢酶，心肌TP含量，结果 1mM组，3mM组再灌注后心功能指标，心肌酶溢出量，心肌组织ATP含量，以及心肌细胞超微结构均较对照组为佳。10mM组，30mM组再灌注后心功能恢复率，心肌组织ATP含量，电镜超微结构与对照组相比无明显差异。100mM组再灌注后心肌酶溢出量较对照组明显增高。结论 （1）在缺血前予1mM,3mM的L-Arg能减轻再灌注损伤；（2）而给予高于3mM的L-Arg并不能减轻再灌注损伤，100mM组甚至加重了再灌注损伤，说明L-Arg在缺血再灌注损伤中发挥双重作用。     

黄芪甲苷保护大鼠缺血/再灌注心脏的内质网应激机制研究

目的研究黄芪甲苷保护缺血/再灌注心脏的内质网应激(ERS)机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,♂Wistar大鼠结扎冠状动脉进行心肌缺血30 min/再灌注120 min,随机分成假手术组、缺血/再灌注组、ERS抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)组、黄芪甲苷组;Western blot检测缺血期及再灌注期ERS分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达;激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光化学染色法检测GRP78的表达;TTC法测定心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织形态学改变。结果与假手术组相比,缺血期GRP78表达没有明显增加,再灌注期GRP78表达明显增加,黄芪甲苷能够模拟TUDCA明显抑制再灌注期GRP78的表达、减少心肌梗死面积、改善心肌组织的形态,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 ERS发生于再灌注期而不是缺血期,黄芪甲苷通过抑制ERS保护大鼠缺血/再灌注心脏。     

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌丙二醛和含水量的影响

目的 :探讨异丙酚对离体大鼠缺血 /再灌注心肌丙二醛 (MDA)和水肿程度的影响。方法 :采用改良Langendorff离体大鼠心脏模型 ,将 2 4只大鼠随机分成 4组。正常对照组 :用K H液持续灌注 80min ;缺血 /再灌注模型组 :用K H液预灌 30min ,然后用4℃的St.Thomas停搏液使心脏停跳 ,常温下全心停灌 2 0min ,K H液再灌注 30min ;异丙酚组和异丙酚 +格列本脲组 :从预灌第 15min改用含相应药液的K H液灌注 ,停灌同缺血 /再灌注模型组 ,然后用含相应药液的K H液再灌注 30min。测定心肌含水量、MDA含量和冠脉流出液肌酸激酶 (CK)活性。结果 :缺血再灌注可使心肌含水量、MDA含量和CK活性明显增高 (P <0 .0 1) ,30 μmol·L- 1异丙酚能显著减轻上述损伤性变化 ,格列本脲对异丙酚的心肌保护作用无影响 (P >0 .0 5 )。结论 :心肌缺血 /再灌注可致心肌水肿 ,异丙酚减轻水肿作用与其抗氧化有关 ,而与ATP 敏感性钾通道的开放无关     

肌钙蛋白Ⅰ在先心病手术心肌再灌注损伤中的变化

目的　研究肌钙蛋白 (cTnI)在小儿先心病矫治术心肌细胞缺血再灌注损伤中的变化。方法　 6 0例先天性心脏畸形矫治术患儿中 ,男 4 5例 ,女 15例 ,随机分为 3组 ,每组 2 0例 ,Ⅰ组为心肌未缺血组 ;Ⅱ组心肌缺血时间小于 6 0min组 ;Ⅲ组为心肌缺血时间大于 6 0min。分别于切皮前、开放循环后 (Ⅰ组为手术结束后 ) 30min、6、12、2 4、4 8、72、96、12 0h取患儿静脉血 ,检测CTnI浓度 ,Ⅱ、Ⅲ组患儿应用电镜检测 ,观察开放循环后 ,心肌组织超微结构的变化。结果　cTnI活性随心肌缺血时间延长而明显增加 ,P <0 .0 5 ;而在心肌无缺血损伤时变化不明显 ;电镜下观察 ,随着缺血时间延长 ,心肌超微结构明显改变 ,肌原纤维不清 ,横纹消失 ,肌浆凝聚、断裂 ,形成不规则颗粒、团块和收缩带 ,核轻微浓缩。结论　cTnI可以作为小儿先心病畸形矫治术中评价缺血再灌注损伤的敏感的指标 ,其血浆浓度的改变与心肌缺血再灌注损伤程度呈正相关。     

宫内急性缺血及再灌注对胎鼠肾SOD和MDA的影响

目的利用大鼠宫内急性缺血及再灌注模型检测胎龄21d鼠肾损伤后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,以探讨宫内缺血/再灌注时肾损伤的发病机制。方法选取孕21dWistar大鼠,腹腔麻醉后,暴露双角子宫及供应子宫和卵巢的动静脉血管,钳夹其双角子宫一侧动静脉血管,钳夹时间分别为10、30min,达要求时间后取下动脉夹行再灌注,再灌注时间分别为0.5、2、6、24h,对侧未钳夹宫角内的胎鼠为对照组,每个时间点留取7份标本。分别检测各个时间点胎鼠肾SOD、MDA的含量。结果①SOD活性:缺血10min时SOD活性开始降低(P>0.05),缺血30min时SOD活性下降明显(P<0.05),随再灌注时间的延长,SOD活性逐渐降低,于再灌注6h时达最低(P<0.01),而后SOD活性开始升高,再灌注24h时虽未恢复正常,但与假手术组无差异(P>0.05);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显低于前组,尤为再灌注0.5h和再灌注6h(P<0.01);②MDA含量:缺血10minMDA含量即开始升高(P>0.05),缺血30min时MDA含量升高明显(P<0.05);随再灌注时间的延长,MDA含量逐渐升高,尤为再灌注2、6、24h(P<0.01);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显高于前组,尤为再灌注6h(P<0.01)。结论宫内缺血无再灌注时即有自由基损伤的存在;自由基损伤可能是宫内缺血再灌注肾损伤的发病机制之一。     

重组葡激酶对实验性猫冠状动脉血栓的影响

目的　研究重组葡激酶对实验性冠状动脉血栓的溶栓作用。方法　采用实验性猫冠状动脉血栓形成模型。结果　重组葡激酶显著降低猫冠脉血栓切面与冠脉管腔比值 ,减少心肌缺血范围 ,给药后对心电图也有一定程度的改善。结论　重组葡激酶具有极显著溶解猫冠状动脉血栓的作用     

白介素—1受体相关激酶—2反义寡核苷酸对白介素—1和肿瘤坏 …

目的 研究白介素－１受体相关激酶０２（ＩＲＡＫ－２）在白介素－１（ＩＬ－１）与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）激活核因子０ｋＢ（ＮＦｋＢ）过程中的作用。方法 ＩＲＡＫ－２反义胡核苷酸转染人胚在子刺激细胞后,用夹心ＥＬＩＳＡ方法检测ＮＦ－ｋＢ活性。结果以ＩＢＡＫ－２反义寡核苷酸预处理可明显减弱ＩＬ－１诱导的ＮＦ－ｋＢ活性,此效应强度存在时间和浓度依赖性,但ＩＲＡＫ－２反义;寡核苷酸对肿瘤坏死因子话导的ＮＦ－     

裉黑素对小鼠视交叉上核c—fos基因表达的影响

目的 观察裉黑素对幼龄、老龄及光制颠倒条件下小鼠交叉上核内ｃ－ｆｏｓ基因蛋白和ｍＲＮＡ水平的影响。方法 采用冰冻切片免疫组织化学染色法,观察裉黑素对小鼠视交叉上核ｃ－ｆｏｓ蛋白水平的影响,采用ＲＴ－ＰＣＲ法,扩增视交叉上核内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ,用琼脂糖凝胶电泳法检测扩增产物。结果 幼禽鼠ｃ－ｆｏｓ蛋白水平及ｍＲＮＡ水平均高于老龄鼠,光制颠倒条件下。ｃ－ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平均提高。结论     

利培酮,氯丙嗪治疗精神分裂症阴性症状对照研究

目的：评价利培酮、氯丙嗪对精神分裂症阴性症状的疗效。方法：采用前瞻性单盲对照研究方法,以阴性症状评定量表（ＳＡＮＳ）的得分结果来评价。结果：利培酮组治疗前后ＳＡＮＳ总分及各分量表的综合评分均显著降低（Ｐ〈０．０５或０．０１）而氯丙嗪组降低不明显。结论：利培酮对阴性症状的疗效显著优于氯丙嗪。     

氟西汀治疗脑卒中后抑郁20例

目的：探讨氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效。方法：将４０例患者随机分为两组各２０例,对照组用常规治疗及心理治疗,氟西汀组在此基础上加用氟西汀２０ｍｇ／ｄ,ｐｏ。结果：氟西汀组ＨＡＭＤ分值明显下降,有效率９０．０％。结论：氯西汀对脑卒中后抑郁有良好疗效。     

抗抑郁剂撤药反应的临床表现及机制

目的：概述临床常用的抗抑郁药撤药反应的临床表现,并探讨其机制。方法：对国外最近对抗抑郁剂研究的文献进行综述。结果：抗抑郁剂撤药反应多表现为思维、情绪、行为、运动、感觉、睡眠障碍;是否发生撤药反应与抗抑郁药的半衰期、活性代谢产物有关;撤药反应的出现可能与药物对中枢神经系统中血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、ＧＡＢＡ、胆碱能类递质系统的影响有关。结论：抗抑郁剂撤药反应表现多样,可能涉及多个神经递质系统。     

胰岛素昏迷治疗精神分裂症致精神衰退100例

目的：研究影响精神衰退的相关因素。方法：对曾用正规胰岛素昏迷疗法治疗的１００例精神分裂症患者的临床疗效进行评估,并设对照组进行对比分析研究。结果：精神病的精神衰退与胰岛素昏迷疗法相关。临床资料,胰岛素昏迷治疗衰退比例８６．０％,服用抗精神病药物治疗的衰退比例为１２．０％,经ｔ检验差异极显著（Ｐ〈０．０１）。结论：胰岛素昏迷治疗加速加重精神分裂症的精神衰退,对照组中单纯型、青春型患者由于未能长期服药     

糖皮质激素诱发肺结核23例

目的：分析肾上腺糖皮质激素与结核病的关系。方法：采用回顾性分析方法。结果：激素诱发肺结核２３例中治愈１５例（６５．２％）,好转６例（２６．１％）,死亡２例（８．７％）。结论：激素诱发结核病很大程度上与激素使用的时间及剂量密切相关。长期应用激素伴发热者应高度怀疑结核病可能。     

APP17肽对D-半乳糖脑老化模型小鼠海马超微结构的影响

目的　观察APP17肽 (App17p)对D 半乳糖 (D gal)脑老化模型小鼠海马超微结构的影响。方法　用D gal制造小鼠脑老化模型 ,并皮下注射APP17p ,8wk后取小鼠海马CA1区进行电镜观察。结果　①D gal组小鼠海马神经元轴索微管结构出现明显溶解 ;线粒体数量多于APP17p +D组 ,但差异无显著性 ;线粒体肿胀并有空泡变性 ,电子密度增高 ;核糖体及粗面内质网明显减少 ;神经毡中突触明显减少 ,与APP17p +D组相比 (P <0 0 5 ) ;海马神经元的结构未发现异常变化。②APP17p +D组小鼠海马神经元轴索中微管结构正常 ,微丝清晰 ;线粒体膜及结构正常 ,线粒体脊清晰 ;粗面内质网、核糖体丰富 ;神经毡中突触增多 ,突触内可见大量清亮突触小泡。结论　D gal能引起小鼠海马超微结构异常 ;APP17p对此有防治作用     

氟西汀治疗脑卒中后抑郁40例

目的：观察氟西汀片治疗脑卒中后抑郁的疗效。方法：４０例患者随机分为两组各２０例,原神经内科治疗方案不变,分别用氟西汀和安慰剂治疗,采用ＨＡＭＤ、ＴＥＳＳ量表于治疗前、后共４周进行疗效和副作用观察。结果：氯西汀对脑卒中后抑郁的疗效明显优于安慰剂。结论：氟西汀治疗该症疗效好,副作用轻微,值得临床推广。