川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用。方法选用健康W istar大鼠24只,随机分成3组(每组8只):假手术对照组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组。夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)60 m in造成缺血,再灌注2 h后取出肝组织制成匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量及肝形态细胞学变化。结果川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATPase功能,减轻大鼠肠缺血再灌注所致肝脏损伤。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的 :观察川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法 :采用大鼠常温小肠缺血 60m in—再灌注 (I/R)模型 ,治疗组动物于再灌注前 2 0 min尾静脉给予川芎嗪 8mg/kg,再灌注后立即再次注入同等剂量的川芎嗪。观察动物血压 ,肺、肠含水量 ,肺、肠 EB含量及再灌注 10 0 min死亡率等指标。结果 :1再灌后 80m in和 10 0 min时 ,I/R组血压趋于 0 ,而治疗组血压仍近于正常水平 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 2 I/R组肺、肠水肿明显 ,治疗组肺、肠水肿明显减轻 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 3 I/R组肺、肠毛细血管通透性升高 ,治疗组肺、肠毛细血管通透性降低 ,与 I/R组比较 P<0 .0 5。 4再灌注 10 0 min后 ,I/R组死亡率为 10 0 % ,而治疗组死亡率为 0 ,两组比较 P<0 .0 5。结论 :川芎嗪可明显减轻大鼠小肠缺血 /再灌注损伤 ,这与川芎嗪的钙拮抗作用、自由基清除作用以及抗氧化作用有关。     

川芎嗪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

川芎嗪 2 0mg/kg和 40mg/kg于冠状动脉结扎前连续静脉给药 5分钟 ,能降低麻醉家兔缺血再灌注时室颤 (VF)和室速 (VT)的发生率及心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶 (LDH)增高的程度 ,可使缺血再灌注后的左室内压 (LSVP)、左室压最大上升及下降速率 (±dp/dtmax)升高 ,这种保护作用与预适应产生的结果一致 ,表明川芎嗪对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤和心肌顿抑具有保护作用     

川芎嗪防治缺血再灌注损伤作用机理的研究进展

缺血再灌注损伤与NF-κB活化、NOS表达,Bcl-2表达不足、Fas-L表达过度,c-Fos、c-jun表达活跃,ICAM-1、TNF-α表达活跃,IL-6表达相对不足等机制有关.川芎嗪能减少CK、TNF含量,提高SOD活性,上调Bcl-2表达,抑制Fas-L表达,抑制c-jun的高表达,下调c-Fos、ICAM-1的表达,提高IL-6表达,能有效防治缺血再灌注损伤.其对NF-κB、NOS的影响作用研究尚属空白,作用位点、环节等有待进一步阐明;不良反应研究尚需加强,配伍用药的作用机制研究有待开展;与介入治疗结合,以提高局部血药浓度,增强疗效也是一个值得探讨的课题.     

大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果:大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论:大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将60例经脑血管造影证实的早期大脑中动脉(MCA)闭塞患者随机分为实验组和对照组各30例,2组均经右侧股动脉行介入溶栓及相同的常规辅助治疗,实验组同时给予川芎嗪静滴,疗程2周。术后2周查脑CT,观察是否存在脑梗死及测量脑梗死体积,并进行神经功能缺损评分。结果治疗2周后,实验组神经功能缺损评分与对照组相比有显著性差异(P<0.05),脑梗死体积小于对照组(P<0.05);2组在治疗过程中均未出现严重并发症。结论川芎嗪可有效对抗脑缺血再灌注损伤,其机制可能与川芎嗪具有抗氧化、减轻钙超载、抑制炎性反应作用有关。     

川芎嗪抗缺血再灌注损伤研究进展

缺血再灌注损伤发生在溶栓治疗、动脉搭桥术、体外循环心脏手术、器官移植和休克治疗进程中.它可引起再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍及脑功能、肾功能、肠功能等许多脏器损伤,是影响缺血治疗效果的一个重要因素.川芎嗪(Ligustrazine, LT)是伞形科植物川芎根茎中的主要化学成分之一,化学名为四甲基吡嗪.近年来研究发现,川芎嗪能有效地对抗脏器缺血再灌注损伤.笔者现总结如下.     

川芎嗪防治肝缺血再灌注损伤的实验研究进展

随着肝脏手术的剧增,肝脏缺血再灌注损伤带来的危害已成为需要解决的医学难题,研究已证实川芎嗪可通过多途径防治肝缺血再灌注损伤,故川芎嗪防治肝缺血再灌注损伤已成为重要的研究方向之一,就川芎嗪防治肝缺血再灌注损伤进行综述。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的 观察川芎嗪(TMP)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar大鼠30只随机分为Sham组、I/R组和L/R+ TMP组.用夹闭双侧肾蒂45 min再灌注24h方法制备肾I/R模型.L/R+ TMP组在手术前1h按20 mg/kg腹腔注射TMP液,余操作同I/R组.检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜和电镜观察肾小管组织结构变化,免疫组化检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠血BUN,Cr水平显著增高,肾组织结构损伤严重,GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达显著增高(P＜0.01);与I/R组比较,I/R+TMP组血BUN,Cr水平及GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达均有显著性下降(P＜0.01),肾组织结构损伤明显较轻.结论 川芎嗪对大鼠肾I/R损伤有较好的拮抗作用,其机制可能是下调内质网应激相关蛋白表达及其活性.     

当归、川芎嗪对家兔骨骼肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的：观察当归和川芎嗪注射液对家兔骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法：制备家兔右后肢缺血再灌注模型，缺血时间5h后，实验组分别由股动脉注射当归注射液2ml/kg（含原药材1g/ml）或川芎嗪注射液2ml/kg(20mg/ml），对照组则由股动脉注射等容生理盐水。再灌注1h，测定患肢静脉血中丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）；光镜下观察缺血组织的病理变化。结果：单纯应用当归或川芎嗪可使MDA芩降低，CPK、AST和LDH升高，可加重家兔缺血再灌注对骨骼肌组织的损伤。结论；当归、川芎嗪注射液可加重家兔缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

<正> 本文以沙鼠脑缺血再灌注为模型,观察川芎嗪(TMP)对脑缺血、缺氧损伤的保护作用,探讨部分可能的作用机理。方法沙鼠随机分为TMP组、生理盐水(NS)组、假手术空白(KB)组。结扎双侧颈总动脉造成急     

黄芪注射液治疗小儿急性肠梗阻的疗效及对缺血再灌注肠损伤的保护作用

目的观察黄芪注射液治疗小儿急性肠梗阻的疗效及对缺血再灌注肠损伤的保护作用。方法根据患儿家长意愿将232例急性肠梗阻患儿分为观察组和对照组各116例,2组均行手术治疗,术后对照组予以常规西医综合对症治疗,观察组在此基础上予以黄芪注射液治疗,观察记录2组临床疗效及对缺血再灌注肠损伤的保护作用。结果观察组治疗后的心率、体温及白细胞计数均明显低于对照组(P均<0.05),胃肠功能恢复时间明显短于对照组(P<0.05)。观察组治疗后的血清SOD活性、DAO活性明显高于对照组,PMN活性明显低于对照组(P均<0.05)。2组均未发生严重药物不良反应。结论小儿急性肠梗阻术后及时予以黄芪注射液治疗有助于进一步提高临床疗效,促进胃肠功能恢复,且对缺血再灌注肠损伤有积极的保护作用。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

川芎嗪对肾缺血—再灌注家兔心功能的改善作用研究

肾脏缺血再灌注会导致再灌注损伤,可能与氧自由基、钙超载、白细胞激活和血小板聚集等有关.川芎嗪是中药川芎的有效成分,具有加速血氧自由基清除,抑制血小板聚集、改善微循环等功能.目的:观察川芎嗪注射液对肾脏缺血再灌注损伤家兔心功能的影响.方法:健康家兔14只,复制肾缺血-再灌注损伤模型.随机分为生理盐水对照组(NS,n=8)和川芎嗪治疗组(LGT,n=6).通过四道生理记录仪连续观察缺血前、缺血后1h内和再灌注后1h内不同时间点心功能的动态变化.结果:对照组家兔左心室内压最大变化速率(LV±dp/dtmax)、左心室内压力峰值(LVSP)、MAP(平均动脉压)和HR(心率)明显下降,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高,川芎嗪治疗组上述指标的异常变化均明显减轻.结论:川芎嗪注射液对家兔急性肾脏缺血再灌注损伤时的心功能具有良好的保护作用.     

中医药对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用

机体组织器官正常代谢、功能的维持,有赖于良好的血液循环。各种原因造成的局部组织器官的缺血,常常使组织细胞发生缺血性损伤。但在动物试验和临床观察中也发现,在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。凡能使组织或器官     

荷叶黄酮治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的研究

目的:研究荷叶黄酮对大鼠肠缺血-再灌注损伤(I/R)的影响,并探讨其保护作用机制。方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组及荷叶低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,试剂盒测定血清和肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,荷叶黄酮预处理组MDA和NO含量显著降低(P0.05);荷叶黄酮剂量依赖性地抑制肠缺血-再灌注所致的血清和肠SOD活性下降(P0.05),并降低肠缺血-再灌注所致的NOS活性(P0.05)。结论:荷叶黄酮具有潜在治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的应用价值,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

大黄素对小鼠肠缺血／再灌注肺损伤的保护作用

目的：探讨大黄素对肠缺血/再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法：40只小鼠随机分为4组,各10只：A组（假手术组）、B组（模型组）、D1组及D2组（在手术前3天开始,分别予大黄素60mg/天、120mg/天灌胃）。再灌注3h后处死动物,测定肺组织匀浆组胺、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞因子-6（IL-6）、细胞因子-10（IL-10）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度。结果：与A组比较,B组组胺及TNF-α、IL-6浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10浓度显著降低（P〈0.05）;D1组及D2组组胺浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10、SOD浓度显著降低（P〈0.01）。与B组比较,D2组TNF-α浓度显著下降（P〈0.05）。与D1组比较,D2组IL-10浓度显著下降（P〈0.05）。结论：大黄通过抗氧化作用并减少TNF-α及IL-6的释放,从而减轻肠缺血/再灌注所导致的肺损伤。