糖尿病足溃疡渗出液中IL-1β动态变化及黄芪提取液外敷治疗

目的：观测糖尿病足部溃疡渗出液中白介素1β（IL-1β）动态变化,探讨用黄芪提取液外敷促进溃疡愈合的可能机理。方法：收集急慢性糖尿病伤口渗出液,用ELISA法检测IL-1β的变化,用酶标仪测定不同剂量IL-1β的变化对成纤维细胞（Fb）增殖能力的影响,观测外敷黄芪提取液治疗过程中IL-1β量的改变,同时观测足部溃疡肉芽开始出现时间（GT）、溃疡愈合时间（HT）、截肢率、病死率的差异。结果：糖尿病足溃疡病人创面渗出液中IL-1β含量为（89.16±38.14）ng/mL,糖尿病急性损伤病人创面渗出液中IL-1β含量为（8.84±7.06）ng/mL,其差异有统计学意义（P〈0.01）;IL-1β在0.5~5 ng/mL浓度范围可明显促进Fb增殖,随着其浓度增加,这种作用逐渐减弱,当IL-1β为50 ng/mL对Fb增殖没有影响,IL-1β再继续增加时对Fb增殖表现为抑制作用;黄芪外敷组与生理盐水外敷组在治疗前伤口渗出液中IL-1β的浓度在两组间无显著性差异（P〉0.05）,第1周末黄芪组IL-1β量低于生理盐水组,但两组间仍无显著性差异（P〉0.05）,自第2周末开始黄芪治疗组伤口渗出液中的IL-1β量均显著低于生理盐水治疗组（P〈0.05）,并且黄芪治疗组GT和HT亦显著短于生理盐水组（P均〈0.01）。黄芪治疗组患者溃疡愈合过程中的GT、HT均与伤口渗出液中IL-1β浓度有显著正相关（P分别为0.7123,0.6866,P均〈0.01）。结论：糖尿病足部溃疡难以治愈的原因与伤口渗出液中IL-1β量过高,成纤维细胞增殖能力明显受抑有关,黄芪多糖外敷可以降低伤口渗出液中IL-1β浓度,显著缩短溃疡GT和HT,降低截肢率。     

人牙龈间充质干细胞条件培养液对人成纤维细胞生物学功能的影响

目的 观察人牙龈间充质干细胞条件培养液（GMSCs-CM）对人成纤维细胞生物学功能的影响。方法 制备GMSCs-CM，将0（空白对照组）、1、5、10、50、100μg/mL浓度的GMSCs-CM作用于成纤维细胞，采用CCK-8法检测成纤维细胞增殖情况，TUNEL法检测成纤维细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测在0（空白对照组）、1、10、100μg/mL浓度的GMSCs-CM作用下成纤维细胞的I型胶原（COL-1）、增殖细胞核抗原（PCNA）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子β（TGF-β）mRNA的表达。结果GMSCs-CM能明显促进成纤维细胞的增殖。当GMSCs-CM浓度为1μg/mL时促进成纤维细胞增殖的作用最为显著，而对细胞凋亡无明显影响。与空白对照组比较，GMSCs-CM浓度为1μg/mL明显提高成纤维细胞COL-1、PCNA、TGF-βmRNA表达水平（均P＜0.05）。结论GMSCs-CM对成纤维细胞的增殖能力有明显的促进作用，而对细胞凋亡无明显影响，有望用于促进皮肤创面愈合治疗。     

5味中药对体外培养原代人外阴皮肤成纤维细胞增殖的影响

目的 利用原代培养的人外阴正常皮肤成纤维细胞,观察中药对人外阴皮肤成纤维细胞增殖的影响.方法 胰蛋白酶消化、分离及培养人外阴皮肤成纤维细胞;倒置显微镜下观察成纤维细胞生长状态;HE染色观察细胞爬片下的形态及着色;免疫组织化学染色观察成纤维细胞中间丝波形蛋白;测定细胞生长曲线;MTT法测定莪术、黄芪、丹参、川穹及当归5种中药作用后细胞增殖能力.结果 生长曲线测定结果显示:传6代内以及传6代内复苏人外阴皮肤成纤维细胞增殖能力均很强.MTT检测结果显示:5种药物在特定浓度范围内均能抑制人外阴皮肤成纤维细胞的增殖.分别作用于人外阴皮肤成纤维细胞72 h后,莪术5、10、100 mg/L浓度组,黄芪500、1 000 mg/L浓度组,丹参1 000 mg/L浓度组,川穹500、1 000 mg/L浓度组,当归100、500、1 000 mg/L浓度组均显示抑制增殖作用,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中莪术和川穹的抑制强度呈剂量依赖性.结论 成功建立了体外人外阴皮肤成纤维细胞原代培养及鉴定方法;特定浓度范围内的莪术、黄芪、丹参、川穹和当归能够抑制人外阴皮肤成纤维细胞的体外增殖.     

槟榔提取物体外诱导人口腔黏膜成纤维细胞增殖模型的建立

目的为研究口腔黏膜下纤维化的修复机制,建立体外人口腔黏膜成纤维细胞增殖模型。方法体外培养口腔黏膜成纤维细胞,并用波形蛋白、角蛋白免疫细胞化学方法鉴定;分别用0、5、50、100、150、200μg/mL浓度的槟榔提取液对培养的成纤维细胞诱导,MTT法检测细胞增殖。结果波形蛋白表达阳性,而角蛋白表达阴性;50、100μg/mL槟榔提取物促进口腔黏膜成纤维细胞增殖。结论培养的细胞为纯化的成纤维细胞,槟榔提取物诱导口腔黏膜成纤维细胞增殖的最佳浓度为50～100μg/mL。该模型可为进一步的研究提供实验基础。     

Histatin1 improves proliferation and migration in human human skin fibroblasts

目的 了解富组蛋白1(histatin1,Hst1)对人成纤维细胞增殖和迁移功能的影响.方法 将人成纤维细胞按常规方法传代培养,分为空白对照组(DMEM+1％小牛血清)、A组(100 μg/ml Hst1)、B组(30 μg/ml Hst1)、C组(3μg/mlHst1),细胞计数法观察不同浓度Hst1(3～ 100μg/ml)在不同时相点(24、48、72 h)对人成纤维细胞增殖功能的影响;将已融合的人成纤维细胞分为丝裂霉素C处理组及丝裂霉索C未处理组,各组中再次分为空白对照组(DMEM +1％小牛血清)、Ⅰ组(30 μg/ml Hst1)、Ⅱ组(10 ng/ml rhEGF)、Ⅲ组(30 μg/ml Hst1+ 10 ng/ml rhEGF)、Ⅳ组(15 μg/ml Hst1 +5 ng/ml rhEGF)、Ⅴ组(15 μg/ml Hst1+ 10 ng/ml rhEGF),通过体外细胞划痕实验考察Hst1对人成纤维细胞迁移功能的影响.结果 ①不同浓度的Hst1能够促进人成纤维细胞增殖,与浓度及时间无明显依赖关系,24h时间点A、B组细胞数显著高于其余各组(P ＜0.01);②30μg/ml Hst1能促进细胞划痕创面愈合,8h划痕愈合率约37.7％,与rhEGF联合应用时促划痕愈合率高于单独用药;利用丝裂霉素C排除细胞增殖作用后,30 μg/ml Hst1较空白对照组无促进细胞迁移功能(P＞0.05),划痕愈合率较丝裂霉素C未处理对应组下降,但无统计学意义,且与rhEGF联合应用时促划痕愈合率与单独用药无统计学差异(P＞0.05).结论 Hst1能够促进人成纤维细胞增殖,但促迁移功能不明显.Hst1联合rhEGF使用时对人成纤维细胞划痕创伤愈合具有协同促进作用.     

透明质酸酶对眼眶成纤维细胞增殖及分泌透明质酸的影响

目的 探讨透明质酸酶对人眼眶成纤维细胞增殖以及分泌透明质酸的影响,为透明质酸酶用于甲状腺相关眼病患者的治疗提供实验依据.方法 取健康意外死亡者眼眶脂肪组织行眼眶成纤维细胞培养,用不同浓度透明质酸酶(0 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL、200 μg/mL、500 μg/mL)分别处理细胞,在不同时间点(24 h、48 h、72 h)观察细胞形态变化;MTT法检测细胞增殖情况;ELISA法检测透明质酸含量.结果 体外成功培养人眼眶成纤维细胞;各浓度透明质酸酶作用眼眶成纤维细胞后细胞形态密度未见明显差别;MTT测得A值在各时间点上的差异无统计学意义(P值均＞0.05);各浓度实验组分别与在同一时间点的正常对照组相比差异无统计学意义(P0.05);各浓度透明质酸酶组均较空白对照组透明质酸含量减少,随浓度升高透明质酸含量降低,随时间变化实验组与对照组透明质酸含量差值增加.各浓度组在3个时间点分解透明质酸量与空白对照组差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 通过获取人眼眶脂肪结缔组织进行组织块法成功培养、传代获得纯化眼眶成纤维细胞;实验设定浓度范围的透明质酸酶对眼眶成纤维细胞的增殖无明显影响;眼眶成纤维细胞能分泌透明质酸,不同浓度透明质酸酶均对其有分解作用,且呈剂量和时间依赖性.     

人釉原蛋白基因转染对人牙龈成纤维细胞生物学活性的影响

[目的]分析釉原蛋白基因转染对牙龈成纤维细胞生物学活性的影响,为其进一步应用于基因增强牙周组织工程奠定实验基础.[方法]脂质体转染法将人釉原蛋白基因转入人牙龈成纤维细胞内,Zeoin筛选获得阳性克隆.以ELISA法检测重组釉原蛋白在转染细胞内以及培养上清液中的表达;进一步以MTT比色法分析基因转染对细胞增殖和分化的影响.[结果]釉原蛋白基因转染后,人牙龈成纤维细胞可以在胞内合成重组人釉原蛋白并将其分泌至胞外,表达浓度分别为0.277μg/mL和0.147μg/mL;与未转染组相比,釉原蛋白基因转染可显著促进牙龈成纤维细胞增殖(P＜0.05),并且差异随时间增大.转染后的牙龈成纤维细胞碱性磷酸酶活性也较对照组有显著提高(P＜0.05).[结论]外源性釉原蛋白基因能够在人牙龈成纤维细胞获得表达,并显著促进其增殖以及向成骨细胞方向转化,可以应用于基因增强牙周组织工程.     

大鼠肺成纤维细胞的体外培养及急性炎症模型的建立

目的:探讨大鼠肺成纤维细胞体外培养及急性炎症模型建立的方法.方法:采用胰酶消化法、差速贴壁法,分离、纯化肺成纤维细胞,然后采用H-DMEM培养液进行细胞培养.采用免疫荧光法对所分离的细胞进行鉴定.采用脂多糖(LPS)干预建立成纤维细胞体外急性炎症模型,实验分组:空白组、0.1 μg/mL LPS组、1μg/mL LPS组、10 μg/mL LPS组,并利用细胞增殖/毒性检测试剂(MTT)在干预后3、6、9 h分别测定吸光度(OD)值.结果:成纤维细胞体外培养24 h后,镜下可见组织块周边有长梭型细胞爬出,72 h后生长迅速,4d接近融合.经免疫荧光测定,肺成纤维细胞波形蛋白(vimentin)阳性,CD31阴性.在干预后各时间段中,1 μg/mL LPS组测得的OD值高于其他各组,在1μg/mL LPS组中,干预后6h测得的OD值高于其他各时间段,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:该法可以体外培养出大鼠肺成纤维细胞,用浓度为1 μg/mL的LPS干预体外培养的成纤维细胞6h能建立较为合理的急性炎症模型.     

骨碎补对人牙龈成纤维细胞增殖分化的影响

目的 探讨中药骨碎补对体外培养的人牙龈成纤维细胞增殖分化的影响.方法 将体外培养的人牙龈成纤维细胞与10×103、50×102、100×103、500×103与1000×10μg/mL浓度骨碎补共孵育后,测定碱性磷酸酶活性,将最佳浓度骨碎补作用于培养细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果 在骨碎补各浓度范围内,实验组的OD值均高于对照组(P<0.05),且浓度为100 μg/mL时其碱性磷酸酶活性最高,G1期细胞减少,S期和G2M期细胞增多,增殖指数值高于对照组(P<0.05).结论 骨碎补在一定浓度范围内,使体外培养的人牙龈成纤维细胞的碱性磷酸酶活性增强,更多的细胞进入增殖状态.     

黄芪对糖尿病足溃疡处成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病足溃疡处成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌的影响.方法 用含/未含黄芪的培养液培养糖尿病足溃疡处成纤维细胞,RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,放免法检测培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量.结果 用含黄芪的培养液培养的糖尿病足溃疡处成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达及培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量高于未含黄芪的培养液培养的细胞,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪能上调糖尿病足溃疡处成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达和促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成.     

藻酸双脂钠治疗糖尿病周围神经病变疗效研究

目的观察藻酸双脂钠(PSS)治疗糖尿病(DM)周围神经病变(DPN)的疗效及不良反应。方法68例DM并发DPN患者,随机分为PSS组35例和对照组33例。两组均给予VitB1100mg、VitB12250μg肌注,每日1次,PSS组再用PSS100mg加入生理盐水500mL中静注,每日1次。2周为1疗程,隔5～7d进行第2个疗程。结果PSS组与对照组有效率分别为91%和33%。两组比较有显著性差异(P0.01);PSS组治疗前后,血液流变学各指标除纤维蛋白原外均有明显下降,神经传导速度明显增快,有显著性差异(P0.01),而对照组则无明显变化。PSS组不良反应轻微。结论PSS能明显改善DM病人血液流变学,并有降血糖作用,是治疗DM并发DPN的良好药物,且很安全。     

苯对细胞增殖抑制率的影响及保护因素探讨

目的 探讨苯对骨髓单个核细胞增殖抑制率的影响,同时了解血清及氨磷汀能否作为保护因素减轻苯对细胞的影响.方法 实验分四组:空白对照组、(0.25、3.5、20μmol/L)苯组、(0.25、3.5、20μmol/L)苯+(2、10、50μg/mL)氨磷汀组、(0.25、3.5、20μmol/L)苯+血清组,通过细胞增殖检测(CCK-8法)并计算骨髓单个核细胞增殖抑制率.结果 高浓度苯组较低、中浓度苯组更能抑制细胞增殖(P＜0.01);(3.5、0.25μmol/L)苯+血清组细胞增殖抑制率均较相对应浓度的苯组减少(P＜0.05或P＜0.01);但20μmol/L苯+血清组与苯组间细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P＞0.05).(0.25、3.5、20μmol/L)苯+(50、10、2μg/ml)氨磷汀,细胞增殖抑制率与相应浓度苯组比较,结果均具有显著性差异(P＜0.01或R＜0.05).结论 细胞增殖抑制率随苯剂浓度的增加而增加,苯毒性存在剂量依赖效应;血清及氨磷汀均能减轻苯对细胞的增殖毒性,可能可以作为苯中毒细胞的保护剂.     

靶向OPN的miRNA对人肺腺癌细胞株A549顺铂敏感性的影响

目的通过miRNA介导RNAi沉默OPN表达探讨其对人肺腺癌细胞株A549顺铂(DDP)敏感性的影响。方法利用体外构建的靶向OPN的miRNA表达质粒瞬时转染A549,酶联免疫吸咐法(ELISA)检测转染后48h细胞OPN蛋白表达;转染后24、48、72、96h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测转染细胞和转染联合5μg/mL顺铂作用后细胞的增殖;于转染后24h联合不同浓度的顺铂作用48h,MTT法检测细胞增殖抑制率。结果(1)转染后48h,OPN蛋白表达水平下调了47.34%(P0.01)。(2)转染后24h细胞增殖开始受抑制(P0.05),48、72、96h细胞增殖被明显抑制,细胞增殖活性差异均有统计学意义(P0.01)。(3)转染联合顺铂作用24h细胞增殖开始受抑(P0.05),48、72、96h细胞增殖明显受抑,细胞增殖活性转染组与未转染组及非特异性转染组差异均有统计学意义(P0.01)。转染后24h联合不同浓度的顺铂作用48h,当顺铂浓度为2.5、5、10、20μg/mL时,细胞增殖被明显抑制,细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P0.01)。结论靶向OPN的miR-NA抑制人肺腺癌细胞A549增殖,增强细胞对DDP的敏感性。     

BNP在糖尿病肾病患者血浆中的变化

[目的]研究糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者血浆脑利钠肽（BNP）水平及其与糖尿病肾病的关系。[方法]随机选择2型糖尿病患者106例,按尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为大量蛋白尿组（UAER〉200μg/min36例）,微量白蛋白尿组（UAER 20-200μg/min 38例）,非白蛋白尿组（UAER〈20μg/min 32例）,健康成人30例作为对照组。应用电化学发光法测定各组BNP水平。[结果]微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组血浆BNP水平明显高于非白蛋白尿组（分别为（192.1±72.5）pg/mL、（429.9±165/3）pg/mL、（101.3±46.7）pg/mL,P〈0.01）,后者高于正常对照组,（57.6±43.4）pg/mL,P〈0.01,且与UAER呈明显正相关（r=0.83.P〈0.01）。[结论]糖尿病肾病患者血浆BNP水平明显升高,可能在糖尿病肾病发生、发展过程中发挥重要作用。     

良性前列腺增生患者血清PSA与年龄、前列腺体积关系分析

目的：探讨良性前列腺增生（BPH）患者的年龄、前列腺体积、血清前列腺特异性抗原（PSA）之间的关系。方法回顾性分析220例BPH人员资料,分析年龄、前列腺体积、血清PSA的关系。结果220例查体人员中,50~59岁组、60~69岁组、70~79岁组、＞80岁组患者前列腺体积分别为（44.0±26.13）mL、（56.9±34.25）mL、（57.1±29.11）mL、（84.9±57.35）mL,血清PSA值分别为（7.33±5.35）μg/L、（6.77±4.55）μg/L、（6.38±5.66）μg/L、（11.89±10.56）μg/L,前列腺体积及PSA值均与年龄呈显著正相关（r=0.19, P＜0.01;r=0.21,P＜0.01）,血清PSA值与前列腺体积呈显著正相关（r=0.18,P〈0.01）,对年龄因素进行控制后,前列腺体积＜30 mL组、30~49 mL 组、50~99 mL 组、≥100 mL 组患者 PSA 值分别为（3.92±2.77）μg/L、（4.72±3.77）μg/L、（9.23±8.51）μg/L、（11.60±8.43）μg/L,血清PSA与前列腺体积呈显著正相关（r=0.31,P〈0.01）。结论良性前列腺增生患者血清PSA值与前列腺体积、年龄呈正相关,对于血清PSA轻度升高的BPH患者,应同时结合患者年龄、前列腺体积大小及相关临床症状体征给出准确诊断。     

黄芪皂苷和黄芪多糖对乳鼠肥大心肌细胞线粒体膜电位的影响

目的观察黄芪皂苷和黄芪多糖对心肌细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）的干预作用,初步探讨黄芪防治心衰的机理。方法将体外培养乳鼠心肌细胞分为对照组、模型组、黄芪皂苷组、黄芪多糖组、黄芪皂苷＋多糖组。除对照组外各组加血管紧张素Ⅱ（Angn）造成肥大细胞模型,给药组予黄芪皂苷、黄芪多糖干预,分别测定各组24h、48h时心肌细胞MMP。结果24h时MMP比较：模型组较对照组下降,有显著性差异（P〈0．01）;3个给药组较模型组升高,有显著性差异（P〈0．01）;黄芪皂苷组较对照组升高,有显著差异（P〈0．01）。48h时MMP比较：模型组较对照组下降明显（P〈0．01）;3个给药组较模型组升高,以黄芪皂苷组、黄芪皂苷＋多糖组明显,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论AngⅡ使心肌细胞MMP下降,黄芪皂苷和黄芪多糖使MMP趋于正常,黄芪皂苷和黄芪多糖可拮抗AngⅡ减低心肌细胞MMP的作用,这可能是黄芪防治心衰的机理之一。     

黄芪多糖与总黄酮抗小鼠四环素肝毒性的比较研究

目的 比较黄芪多糖与总黄酮对四环素所致小鼠肝毒性的保护作用.方法 将ICR小鼠分为5组,给药组分别给予黄芪多糖（500 mg/kg）、总黄酮（500 mg/kg）和联苯双酯（150 mg/kg）,各组连续灌胃相应药物10 d,末次给药1h后腹腔注射四环素200 mg/kg进行造模.24h后利用生化法测定血清ALT、AST、TG和CHO,肝组织TG和CHO水平,以及MDA、SOD、GSH的含量;采用HE染色法检测肝组织病理组织学改变.结果 黄芪多糖可抑制四环素所致小鼠血清ALT、AST和肝组织CHO的升高,以及血清TG和CHO的下降（P＜0.01,P＜0.05）;而总黄酮只抑制血清ALT和肝组织CHO的异常升高（P＜0.01）,对血清AST、TG、CHO以及肝组织TG无明显作用,但可进一步升高GSH水平（P＜0.05）.且二者均可明显减轻肝细胞脂肪变性、水肿及坏死.结论 黄芪多糖和总黄酮对四环素所致小鼠肝毒性具有明显的保护作用,多糖作用明显强于总黄酮,其机制可能与抗氧化作用相关.     

地黄多糖对 SD大鼠骨髓间充质干细胞骨向诱导的实验研究

目的：观察地黄多糖对 SD 大鼠骨髓间充质干细胞（ bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）增殖及骨向分化的影响。方法：采用全骨髓贴壁法分离培养SD 大鼠骨髓间充质干细胞;MTT 法检测不同浓度地黄多糖在不同时间点（1、3、5、7、9,、11 d）对大鼠 BMSCs 增殖情况的影响;对硝基苯磷酸盐（pNPP）法检测不同浓度地黄多糖在不同时间点（3、7、14 d）对细胞上清中 ALP 活性的影响;茜素红染色法检测不同浓度地黄多糖对 BMSCs 矿化能力的影响。结果：地黄多糖可以促进BMSCs 增殖,其最佳浓度为50μg/mL, P＜0.05;同时可以促进 BMSCs向成骨分化,其最佳浓度也为50μg/mL,P＜0.05。结论：地黄多糖具有促 BMSCs 增殖及骨向分化的作用。     

sCD14在内毒素诱导巨噬细胞活化中的调节机制

目的 观察不同浓度的sCD14和脂多糖（LPS）经过孵育和不孵育同时刺激佛波醇酯（PMA）诱导分化的THP-1细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,以研究sCD14在LPS转运和活化过程中的重要调节作用.方法 通过细胞培养,实验细胞为PMA诱导分化的THP-1细胞;同时将实验分为sCD14组（终浓度分别为1、0.5、0.1、0.01μg/ml）、sCD14～LPS混合物预孵育组（LPS终浓度分别为10、1ng/ml;sCD14终浓度为分别1、0.5、0.1、0.01μg/m1）、sCD14-LPS不孵育组（LPS终浓度分别为10、1ng/ml;sCD14终浓度为1、0.5、0.1、0.01μg/ml）,并分别培养4h后,吸出上清液至1.5ml的离心管中,于-70℃内保存并采用化学发光法检测TNF-α.结果 sCD14本身不能刺激单核细胞分泌TNF-α;LPS浓度为1ng/ml、sCD14浓度为0.01μg/ml和0.1μg/ml时,与LPS单独刺激TNF-α分泌量的差异均无统计学意义（均P＞0.05）;sCD14浓度为0.5μg/ml和1μg/ml时,TNF-α分泌量的差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）.在LPS浓度为10ng/ml、sCD14浓度为0.5μg/ml和1μg/ml时,与LPS单独作用TNF-α分泌量均有显著性差异（均P＜0.01）.sCD14/LPS混合物预孵育组曲线低平,无明显分泌高峰.结论 适当浓度的sCD14可明显增强LPS对单核巨噬细胞的活化作用,且在LPS高浓度时尤为明显,而将sCD14和LPS混合孵育可使上述效应减少甚至消失.