胰腺癌中血管内皮生长因子C、D表达与血管淋巴管新生的关系

目的探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）及血管内皮生长因子D（VEGF-D）的表达与血管淋巴管生成的关系。方法选用63例根治性手术切除的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织,用免疫组织化学（Envi-sion法）检测VEGF-C及VEGF-D在胰腺癌中的表达,并免疫组织化学染色CD31显示计数癌周微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLVD）,进行统计学分析比较胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达和癌周MVD/MLVD的关系。结果 VEGF-C及VEGF-D阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,胰腺癌周围组织中MVD/MLVD明显升高;胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达与癌周MVD/MLVD升高呈正相关（P〈0.05）。结论胰腺癌中VEGF-C与VEGF-D的表达增高,均具有促进胰腺癌的血管淋巴管增生、促进癌细胞转移的能力。选择性阻断VEGF-C或VEGF-D的促血管生成作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择。     

肺腺癌微淋巴管的分布及其临床意义

目的研究肺腺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮生长因子D（VEGF-D）蛋白表达与微淋巴管密度（MLVD）及淋巴结转移之间的关系,探讨癌周淋巴管生成的机制。方法采用逆转录聚合酶链法（RT-PCR）,检测VEGF-C、VEGF-D在48例肺腺癌新鲜组织中的表达;采用免疫组织化学法检测肺腺癌组织周边和内部VEGF-C、VEGF D和MLVD蛋白的表达。结果VEGF-C和VEGF-D mRNA在肺腺癌组织中高表达,在正常肺组织低表达（P＜0.01）;VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为70.8%（34/48）和58.3%（28/48）,其中肿瘤周边部位的表达显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义;在VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性组,MLVD 显著高于阴性组（P＜0.01）,淋巴结转移发生率增加（P=0.042,P=0.012）。结论VEGF-C和VEGF-D的表达可诱导肺腺癌癌周淋巴管的生成,促进肿瘤的经淋巴道转移。     

骨盆漏斗韧带微淋巴管计数在子宫内膜癌中的意义

目的探讨子宫内膜腺癌中骨盆漏斗韧带微淋巴管密度（Micro Lymphatic Vessel Density,MLVD）与淋巴转移之间的关系。推断骨盆漏斗韧带中新生淋巴管在子宫内膜癌淋巴转移中的作用。方法应用免疫组化S-P法,在62例分期不同子宫内膜腺癌患者骨盆漏斗韧带组织标本中用D2-40标记淋巴管,计数微淋巴管密度（MLVD）。结果子宫内膜癌时骨盆漏斗韧带中MLVD与国际妇产科联盟（FIGO）分期Ⅲ/Ⅳ期组比较显著高于FIGO分期Ⅰ/Ⅱ期组,淋巴结转移组LVD高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论骨盆漏斗韧带MLVD与子宫内膜癌的临床分期、细胞分化程度,浸润子宫肌层深度及淋巴结转移有相关性。     

VEGF-C表达和淋巴管生成与胰腺癌淋巴道转移的关系

目的:探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达与淋巴管生成及淋巴道转移之间的关系.方法:用免疫组织化学技术检测了VEGF-C及VEGFR-3在胰腺癌的表达,免疫组织化学双染技术显示并计数了毛细淋巴管密度(LVD),分析比较了胰腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C、VEGFR-3表达和LVD.结果:VEGF-C阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,而VEGFR-3阳性表达产物主要位于癌周组织的淋巴管和微血管内皮细胞胞浆.有淋巴结转移组癌组织VEGF-C、癌周组织VEGFR-3的表达率和LVD高于无淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与LVD相关.结论:胰腺癌VEGF-C与VEGFR-3表达增高,具有促进胰腺癌的淋巴管增生的作用.VEGF-C、VEGFR-3和LVD都与胰腺癌淋巴道转移有关,都可以作为检测胰腺癌有无淋巴结转移的重要指标,选择性阻断VEGF-C或VEGFR-3的作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择.     

血管内皮生长因子-C过度表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性

目的探讨临床I期(cI期)非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)过度表达、MLVD计数、淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化S-P法检测67例cI期NSCLC患者癌组织、癌旁组织、20例正常肺组织中VEGF-C蛋白表达和计数D2-40标记的MLVD,结合临床病理淋巴结转移情况进行统计学分析。结果在NSCLC癌组织中,VEGF-C过度表达(阳性率81%),MLVD计数显著增高(23.4±6.9),均较癌旁组织和正常肺组织有显著差异(P0.01);淋巴结转移N2组的癌组织中VEGF-C表达(阳性率100.0%)、MLVD计数(28.5±3.3)明显高于淋巴结阴性组的癌组织[阳性率35.7%,(10.6±2.2),P0.01];另外淋巴结转移数量和程度与VEGF-C表达强度成正相关(rs=0.62,P0.01)。结论VEGF-C在cI期NSCLC癌组织中过度表达与淋巴结转移密切相关,提示VEGF-C过度表达的cI期肺癌患者应该强化手术区域淋巴结清扫和术后必要的化疗、放疗等辅助治疗。     

血管内皮生长因子VEGF-C和VEGF-D在卵巢上皮癌的表达及其预后研究

目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）-C 和 VEGF-D 在卵巢上皮癌组织内的表达情况及其与临床病理特征的关系,为临床抗淋巴管生成治疗肿瘤及评价患者预后提供理论依据。方法收集2011－2013年新疆医科大学第一附属医院和阿克苏地区第一人民医院2004－2014年1月确诊为卵巢癌患者78例的手术切除组织标本,其中淋巴结转移组41例,无淋巴结转移组37例。应用免疫组化技术观察 VEGF-C 和 VEGF-D 在卵巢癌组织内的表达。以 D2-40作为淋巴管内皮特异性标记物。结果无淋巴结转移组的 VEGF-C 和 VEGF-D 表达率和表达强度明显低于淋巴结转移组（P ＜0．01）。D2-40在无淋巴结转移组癌组织内淋巴管数密度明显低于淋巴结转移组（P ＜0．05）。结论VEGF-C 和 VEGF-D 高表达可以促进卵巢上皮癌组织淋巴管生成,进而促进卵巢上皮癌发生淋巴道的侵袭和转移。     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.     

血管内皮生长因子C的表达和微淋巴管密度与食管癌淋巴结转移和预后的关系

目的探讨食管癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达和微淋巴管密度（LVD）与食管癌淋巴结转移和预后的关系,揭示食管癌淋巴转移的可能机制。方法采用免疫组化法定性检测59例食管癌组织中VEGF-C的表达,同时采用淋巴管特异性标记物血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）进行免疫组化染色检测淋巴管密度,以CD34标记血管内皮检测微血管密度作为对比,结合食管癌临床病理参数和预后分析。结果食管癌组织VEGF-C的阳性表达率显著高于正常组织（P=0.05）,食管癌组织淋巴管密度（31.21±11.47）较正常组织（11.71±4.70）明显增高（P〈0.01）。淋巴结转移组VEGF-C/LVD显著高于淋巴结无转移组（P〈0.01,P〈0.05）。淋巴结转移组术后2年生存率（33.42%）显著低于无淋巴结转移组（66.93%）（P〈0.05）,VEGF-C阳性组术后2年生存率（26.69%）显著低于VEGF-C阴性组（66.95%）（P〈0.01）。结论食管癌组织VEGF-C和LVD与淋巴结转移存在显著相关,肿瘤组织可能通过调控VEGF-C促进淋巴管的生成,为肿瘤的淋巴转移提供通道,进而影响食管癌患者的预后。     

甲状腺乳头状癌淋巴管生成与淋巴结转移、血管内皮生长因子C表达的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌淋巴管生成的分布特点及与血管内皮生长因子CCVEGF-C）的表达，淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化方法检测80例甲状腺乳头状癌组织中VEGF-C的表达，并用淋巴管内皮细胞特异性抗体D2-40标记淋巴管，记数肿瘤淋巴管密度（LVD），结合临床病理资料进行分析。结果甲状腺乳头状癌组织中VEGF-C表达阳性及淋巴结有转移者LVD显著增高（均P〈0．05Io结论甲状腺乳头状癌中新生淋巴管主要分布在肿瘤间质组织中。LVD与VEGF-C蛋白表达和淋巴结转移密切相关。     

实时定量PCR检测VEGFs在宫颈癌的表达以及与淋巴结转移的关系简

目的研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）A,C,D以及淋巴管内皮细胞标记物Prox-1在宫颈癌组织中的表达情况,分析其与宫颈癌临床分期和淋巴转移的关系,以及VEGF-C／VEGF-D／VEGFR-3信号途径之间的相互关系。方法采用逆转录酶-聚合酶链反应（reverse transcri ptase-polymerase chain,RT-PCR）及Real-time RT-PCR法分析100例宫颈癌组织和20例正常宫颈组织中VEGF-A,C,D以及Proxq的表达情况。结果VEGF-A,D和Prox-1的表达水平在淋巴转移组织和未发生淋巴转移的组织中有统计学差异,VEGF-C在癌症组织的表达低于正常组织,但随着临床分期的增加,呈一定的增高趋势。结论VEGF-A,C,D在淋巴结转移过程中发挥了重要作用,可能从多方面影响宫颈癌的发生、发展和转移。     

CXCR4、VEGF—C和VEGFR-3在宫颈癌原位灶和淋巴结中的表达及相互关系

目的：探讨CXCR4、血管内皮生长因子-c（VEGF—C）及受体VEGFR-3在原位灶及淋巴结组织中的表达与宫颈癌转移之间的关系。并探讨这几个因子之间的关系。方法：采用实时荧光定量聚合酶链反应技术（RealTimePCR）,对40例宫颈癌病人的原位灶组织中的CXCR4基因和10例正常宫颈组织中的CXCR4基因进行定量检测。用免疫组化方法（SP法）检测40例宫颈癌病人的原位灶组织中及淋巴结组织中的VEGF—C及受体VEGFR-3的表达。结果：CXCR4基因的表达与分化程度、病理类型、年龄无关,与临床分期、淋巴结转移有关。VEGF—C阳性表达率与宫颈癌分期、分化程度、病理类型、年龄无相关。与淋巴结转移有相关,VEGF—C和VEGFR-3表达有显著相关性（P=0．022）。但VEGFR-3阳性表达率与淋巴结转移无相关。结论：CXCR4基因和VEGF—C、VEGFR-3两种蛋白表达均与宫颈癌的发生发展相关,VEGF—C和VEGFR-3表达有显著相关性。     

VEGF-C与PDGF-BB在结肠癌组织中的表达

目的探讨结肠癌组织中血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达,及其与肿瘤临床病理参数之间的关系;分析在结肠原发癌与相应淋巴结转移癌中VEGF-C、PDGF-BB表达是否存在差异。方法收集结肠癌组织50例、淋巴结转移癌30例及癌旁正常组织15例,应用免疫组化SP法检测VEGF-C,PDGF-BB在癌旁正常组织、结肠癌和淋巴结转移癌中的表达。结果结肠癌组织中VEGF-C阳性表达率显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）;VEGF-C的表达与结肠癌的浸润深度、淋巴结转移有关（均P〈0.05）,与病人性别、肿瘤大小及分化程度无关（P〉0.05）。PDGF-BB在结肠癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）;PDGF-BB的表达与肿瘤的浸润深度有关（P〈0.05）,与病人的性别、肿瘤的大小、分化程度及淋巴结转移无关（P〉0.05）。PDGF-BB、VEGF-C2者之间的表达呈显著正相关（r=0.572,P〈0.05）。PDGF-BB、VEGF-C在淋巴结转移癌中的表达率均高于其相应的原发癌组织,但无统计学意义（均P〉0.05）。结论VEGF-C表达与结肠癌的浸润及淋巴结转移有关;PDGF-BB的表达与结肠癌浸润有关。PDGF-BB、VEGF-C在结肠癌中的表达呈正相关。肿瘤原发癌与淋巴结转移癌中VEGF-C、PDGF-BB的表达无异质性。     

LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌中的表达及与肿瘤转移的相关性研究

目的本研究探讨LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及其与肿瘤转移的关系．方法采用EnVision显色系统免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织和40例癌周组织LYVE-1和CD31的表达,并计数LYVE-1和CD31标记的癌组织及癌旁组织中的微淋巴管（MLVD）和微血管密度（MVD）．结果NSCLC癌组织与正常肺组织和癌旁组织中MLVD差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVD在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVDⅠ期＋Ⅱ期与Ⅲ期＋Ⅳ期比较差异有统计学意义（P〈0．001）;但NSCLC癌组织中MLVD与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）．NSCLC癌旁组织MVD显著高于癌组织MVD,差异有统计学意义（P〈0．001）;NSCLC有淋巴转移组MVD高于无淋巴转移组,比较无统计学意义（P〉0．05）;NSCLCⅢ期＋Ⅳ期MVD高于Ⅰ期＋Ⅱ期,比较无统计学意义（P〉0．05）．相关性分析统计表明,MLVD／MVD在NSCLC癌周组织中的表达无相关性（r=0．034,P〉0．05）．结论NSCLC中LYVE-1和CD31表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一．     

VEGF-C表达与微血管、淋巴管的关系及在直肠癌转移中的作用

目的探讨直肠癌组织中VEGF-C的mRNA表达与微血管、淋巴管密度的关系以及在直肠癌转移中的作用。方法取60例直肠癌标本的癌块组织,用RT-PCR法检测VEGF-C的mRNA表达;用免疫组织化学SP法染色CD105和VEGF-3,计算新生微血管和淋巴管的密度。结果VEGF-C mRNA表达阳性组淋巴管密度（5．99±1．88）,高于阴性组的（4．12±1．69）（P〈0．05）;而新生微血管密度在两组间差异无统计学意义。淋巴结转移组中VEGF-C mRNA阳性表达88％、淋巴管密度（6．14±1．62）,高于无淋巴结转移组的15％、（3．83±1．78）（P均〈0．05）;新生微血管密度在两组间差异无统计学意义。结论VECF-C能促进癌块淋巴管增生、提高直肠癌侵袭力,并促进癌细胞通过淋巴管向全身转移,是影响直肠癌预后、危害患者生命的重要因素。     

乳腺癌组织HIF-1α和Sema 4D表达及其与淋巴管密度和各临床病理指标的关系

目的通过检测HIF-1α和Sema 4D在乳腺癌组织表达,探讨其与淋巴管密度（LVD）和临床病理指标的关系。方法采用免疫组化SP法检测110例乳腺癌组织标本HIF-1α和Sema 4D表达,检测微淋巴管密度（LVD）,依据不同临床病理特征分组并进行组间比较,并与乳腺纤维腺瘤组织标本对照。结果乳腺癌组织HIF-1α和Sema 4D阳性表达率分别为72.72%（80/110）和77.27%（85/110）;HIF-1α与Sema 4D表达呈正相关性（r=0.691,P〈0.01）。乳腺癌组织LVD显著高于纤维腺瘤组（P〈0.01）,淋巴结转移组LVD显著高于无淋巴结转移组（P〈0.01）;p TNMⅠ~Ⅱ期组、淋巴结无转移组癌组织HIF-1α和Sema 4D表达阳性率明显低于p TNMⅢ期组、有淋巴结转移组（P〈0.05,P〈0.01）,不同年龄、组织学分级、肿块大小组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乳腺癌组织HIF-1α、Sema 4D高表达,可能与淋巴管的增生、转移侵袭有密切关系。     

VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达 与淋巴结转移的关系

目的：探讨胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D, VEGF-C and VEGF -D)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法及Real-time PCR法检测32例胃癌组织和32例正常胃组织中VEGF-C,VEGF-D蛋白及其mRNA的表达。 结果：胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织（P<0.01）, 其中淋巴结转移组VEGF-C,VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义（P<0.05）。VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P<0.01)。VEGF-C和VEGF-D的表达在高分化癌、中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和VEGF-D 在胃癌细胞中的表达与患者年龄、 性别和淋巴结远处转移无关（P>0.05）。结论：胃癌细胞非摄入性高表达的VEGF-C和VEGF-D与淋巴结转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重?慰贾副辍?     

VEGF-C、LN-R和nm23在喉癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的：以VEGF—C、LN—R和nm23为指标，研究喉癌淋巴结转移的机制。方法：用免疫组化SP法对60例喉癌及9例声带息肉组织的VEGF—C、LN—R和nm23表达及分布进行研究。结果：VEGF—C和LN—R表达与喉癌颈淋巴结转移呈正相关。喉癌中nm23表达与颈淋巴结转移呈负相关。结论：VEGF—C、LN—R基因阳性表达和nm23基因阴性表达的喉癌易发生颈淋巴结转移。VEGF—C、LN—R和nm23可能在喉癌转移的发生机制中起一定的作用。它们可作为喉癌浸润、转移的分子学指标，对预测淋巴道转移及预后判断有一定的参考价值。