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1.
本研究探讨再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD34^+细胞表面粒细胞集落刺激因子受体(G—CSFR)和粒-巨噬细胞集落刺激因子受体(GM—CSFR)的表达。分离27例AA患者、45例MDS患者和20例正常对照者的骨髓单个核细胞(BMMNC),用流式细胞术观察BMMNC中CD34^+细胞比率和CD34^+细胞表面G—CSFR、GM—CSFR表达率与外周血中性粒细胞数的关系。结果发现,CD34^+细胞比率在AA组显著低于对照组,MDS组显著高于对照组,AA组显著低于MDS组,骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多(MDS—RAEB)组显著高于骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS—RA)组或对照组,MDSr-RA组显著高于AA组(P均〈0.05);MDS—RA组与对照组无显著性差异(P〉0.05)。各组BMMNC中CD34^+细胞表面G—CSFR表达率在AA组、对照组、MDS组、MDS—RA组及MDS—RAEB组均无显著性差异(P均〉0.05)。各组BMMNC中CD34^+细胞表面的GM—CSFR的表达率在AA组与对照组无显著性差异(P〉0.05),MDS组显著高于对照组或AA组(P均〈0.05),MDS—RA组与MDS—RAEB组无显著性差异(P均〉0.05)。SAA患者BMMNC中CD34^+细胞的比率显著低于CAA患者(P〈0.05),AA患者CD34^+细胞表面的G—CSFR和GM—CSFR表达率与诊断时外周血中性粒细胞计数均无相关性(r=0.058和r=0.044);MDS患者BMMNC中的CD34^+细胞的比率与诊断时外周血中性粒细胞数没有相关性(r=-0.335),其CD34^+细胞表面的G—CSFR和GM—CSFR表达率与诊断时外周血中性粒细胞数亦无相关性(r=0.064和r=0.051)。结论:AA及MDS患者骨髓CD34^+细胞占BMMNC的比率及其表面G—CSFR、GM—CSFR的表达率的测定有助于二者的诊断和鉴别诊断。 相似文献
2.
本研究分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD34^+和CD34-细胞凋亡和增殖情况,探讨MDS的发病机制,并判断其与疾病预后的关系。流式细胞术分析20例高危MDS、20例低危MDS患者及10例正常对照者骨髓CD34^+细胞的比例、CD34^+细胞和CD34-细胞凋亡、增殖的百分率,计算各组中的凋亡/增殖(A/P)比。并用单变量和多变量生存分析法分析CD34^+细胞和CD34-细胞增殖和凋亡对预后的影响。结果表明:①MDS高危组患者骨髓CD34^+细胞的比例明显高于低危组(P〈0.05),而低危组与对照组比较无显著差异;②CD34^+,CD34-细胞的凋亡率在MDS低危组中均为最高,明显高于MDS高危组和对照组。在低危组中,CD34-细胞的凋亡率为(80.36±1.82)%,明显高于CD34^+细胞的(54.75±2.18)%(P〈0.05),而在高危组中,CD34^+,CD34-细胞的凋亡率无显著差异;③CD34^+细胞的增殖率在MDS高危组中最高,明显高于低危组和对照组,而CD34-细胞的增殖率在MDS高危和低危组间无显著差异。高危组CD34^+细胞的增殖率为(50.67±3.37)%,明显高于CD34-细胞的(30.99±1.96)%(P〈0.05);④CD34^+、CD34-细胞的A/P值在MDS低危组均明显高于高危组和正常对照组,而CD34-细胞的A/P值在MDS高、低危组均明显高于CD34^+细胞的A/P值(P〈0.05)。此外,CD34^+细胞的凋亡率与生存及预后明显相关。结论:CD34^+细胞百分率随MDS危险度增加而逐渐增加,在低危组中以CD34-细胞的凋亡占主导,随着病情进展,在高危组中则以CD34^+细胞的增殖占主导,提示异常的凋亡和增殖在MDS的发生和发展中起重要作用。此外,CD34^+细胞的凋亡率可能是独立的预后不良因素,抑制凋亡可能诱导MDS向白血病的转化。 相似文献
3.
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD34^+细胞比率及CD34^+细胞CD95(Fas)表达率并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测26例MDS患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中CD34^+细胞比率及CD34^+细胞Fas表达率。结果MDS患者CD34^+细胞比率RAEB、RAEB—T组较RA组、正常对照组显著增高(P〈0.01);RAEB、RAEB-T组间比较差异有显著性(P〈0.01);RA组与正常对照组之间则无显著性差异(P〉0.05)。CD34^+细胞Fas表达率RA、RAEB、RAEB—T组均较正常对照组显著增高(P〈0.01);RA与RAEB、RAEB—T组间比较差异有显著性(P〈0.01);RAEB与RAEB—T组间比较则无显著性差异(P〉0.05)。结论CD34^+细胞比率进行性升高系提示MDS病情进展的标志;CD34^+细胞Fas表达率在MDS显著增高但于疾病恶性转化过程中其表达率逐渐降低;细胞增殖与凋亡异常可能系MDS主要发病机制之一。 相似文献
4.
本研究探讨abca5、mdr-1、kdr、dapk和irf-1 5个基因在CD7^+急性髓细胞性白血病干/祖细胞的表达。利用实时定量RT—PCR(RQ—PCR)方法检测了15例正常骨髓(NBM)和16例AML患者骨髓单个核细胞(MNC)中5个基因的表达。采用流式细胞仪(FCM)分选8例NBM和21例AML患者骨髓CD34^+CD38^+祖细胞和CD34^+CD38-干细胞,利用微量细胞RQ—PCR方法检测分选细胞中5个基因的表达。结果表明:NBMMNC均表达这5个基因,其中irf-1与dapk表达水平最高,相对表达量分别为4.08和3.86;abca5和mdr-1表达水平较低,为0.49和0.84;kdr表达最低为0.02。在经分选的CD34^+CD38^+祖细胞中,dapk和irf-1表达明显减低(P〈0.05),kdr表达明显增加(P〈0.05),其余2个基因无明显变化。在CD34^+CD38^+Lin-干细胞中,5个基因的表达均高于CD34^+CD38^+祖细胞,普遍增加至近2倍,而kdr增加了3倍,其中kdr和irf-l表达的增加具有统计学差异(P〈0.05)。与NBM相比,AMLMNC中5个基因的表达水平均有不同程度减低,以abca5、mdr-1、kdr和dapk最为显著(P〈0.05)。与AMLMNC相比,AMLCD34^+CD38^+细胞中,irf-1和dapk表达明显减低(P〈0.05),其余3个基因表达增加,以kdr表达增加有统计学意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+与CD34^+CD38^-细胞比较,发现5个基因在CD34^+CD38^+细胞中的表达均增加,尤以kdr和irf-1的表达增加有意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+CD7^+细胞与CD34^+CD38^-CD7-细胞中5个基因的表达均比CD34^+CD38^+细胞中的高,其中只有CD34^+CD38^- CD7^+细胞中KDR和CD34^+CD38^-CD7^-细胞中KDR和irf-1的表达增加并具有统计学差异(P〈0.05)。结论:NBM中kdr主要表达在干/祖细胞中,而dapk和irf-1主要表达在较分化的细胞中。5个基因在干细胞阶段的表达均高于祖细胞阶段。AMLCD34^+CD38^-CD7^+细胞与CD34^+CD38^+CD7^-都具有干/祖细胞的基因表达特点。 相似文献
5.
严波 《全科医学临床与教育》2010,8(2):148-150
目的探讨支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞CD19+CD23+和CD4+CD25+的表达及意义。方法采用流式细胞分析技术及免疫化学发光法分别检测34例哮喘发作期(哮喘发作组)和32例哮喘缓解期(哮喘缓解组)外周血CD19+CD23+表达率、CD4+CD25+表达率和血清总IgE水平,并与25例体检儿童(对照组)进行比较。结果哮喘发作组外周血CD19+CD23+表达率为(19.31±9.08)%分别高于哮喘缓解组(8.63±3.54)%和对照组;哮喘发作组CD4+CD25+表达率为(2.79±1.69)%和哮喘缓解组为(3.36±1.17)%均低于对照组;哮喘发作组IgE水平为(177.01±90.38)IU/ml和哮喘缓解组为(160.76±77.54)IU/ml均高于对照组.三组的差异均有统计学意义(F分别=36.62、24.67、24.35,P均〈0.05)。CD19+CD23+表达率与IgE呈正相关,CD4+CD25+表达率和IgE呈明显负相关,CD19+CD23+表达率和CD4+CD25+表达率亦呈明显负相关,差异均有统计学意义(r分别:0.22、-0.41、-0.34,P均〈0.05)。结论哮喘急性发作时外周血CD19+CD23+和CD4+CD25+改变明显。 相似文献
6.
目的探讨外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率对不同血小板减少性疾病鉴别诊断的价值。方法应用流式细胞术检N28例正常对照者、47例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者、16例再生障碍性贫血(AA)患者、18例骨髓增生异常综合征(MDS)患者、13例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者、37例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者、11例慢性粒细胞白血病(CML)患者、6例慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者和12例自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率。结果ITP组外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率低于正常对照组(P〈0.05);AA组低于正常对照组(P〈0.05),高于MDS(P〈0.05);白血病组较正常对照组明显降低(P〈0.05),ALL组、ANLL组、CML组、CLL组之间无明显差异,白血病患者外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率随病情发展、复发而降低,病情控制缓解而上升;AIHA组与正常对照组相比无明显差异。结论外周血淋巴细胞CD16+CD56表达率的检测对鉴别血小板减少性疾病有重要意义,对患者的疗效及预后判断有一定的参考价值。 相似文献
7.
目的双份脐血移植的植入动力学机制目前尚无定论,推测双份脐血中的淋巴细胞与优势份脐血的产生相关。本实验将双份脐血的CD34^+细胞与CD3^+细胞混合培养,观察CD3^+细胞对CD34^+细胞的增殖分化有无影响。方法建立液体和半固体培养体系,将免疫磁珠分选纯化的双份脐血间的CD34^+细胞和CD3^+细胞混合培养6d和14d。以流式细胞计数观测CD34^+细胞培养后的分化指标(CD33,CD41,CD71);计数集落形成单位(GM—CFU、BFU-E、GEMM—CFU)分析CD34^+细胞的增殖情况。结果液体共培养后各份CD34^+细胞表面分化指标的变化。脐血CD34^+细胞分选富集的纯度为(98.70±0.72)%。3d实验组和对照组的各项分化指标无差异(P〉0.05);6d的CD33、CD71实验组明显低于对照组,而CD41明显高于对照组(P〈0.05)。半固体共培养后CD34^+细胞增殖能力的变化。实验组的红系集落形成单位(BFU—E)及粒单细胞集落形成单位(GM—CFU)数低于对照组(P〈0.05),而混合细胞集落形成数(GEMM—CFU)高于对照组(P〈0.05)。结论将两份脐血的CD34^+细胞和CD3^+细胞体外混合培养对CD34^+细胞的增殖分化能力有影响,推测双份脐血间的相互作用可部分地通过CD3^+细胞介导。 相似文献
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四色流式细胞术分析骨髓增生异常综合征原始细胞免疫表型 总被引:11,自引:2,他引:11
为了研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓原始细胞免疫表型特征,应用四色流式细胞术对常规设门及二次设门策略选取的29例MDS患者的骨髓细胞悬液中,CD34^+细胞进行免疫表型分析。结果表明:①随着MDS的进展(RA/RAS→RAEB→RAEB—T),根据CD45/SSC图中选取的原始细胞群中,CD34^+细胞比例逐渐增高.分别为8.0%、46.4%、76.8%,各亚型之间差别有显著意义(P〈0.05)。②在CD45 vs SSC散点图上,设门所取的原始细胞抗原表达随着RA/RAS→RAEB→RAEBT的进展,HLA—DR、CD13、CD33、CD117表达逐渐增高,CD15表达逐渐减低,差别均有显著意义(P〈0.05)。③在CD45VSCD34散点图上二次设门取CD34^+原始细胞行抗原表达的分析,同样异常表达HLA—DR及髓系抗原CD13、CD33和CD117,比例高于常规分析法(P〈0.05),CD15比例减低,在RA/RAS中CD13、CD33、CD117和HLA—DR的表达较常规分析的原始细胞比例明显增高(P〈0.05),相关抗原的表达率在各亚型间差别无显著意义(P〉0.05)。结论:常规设门法能反映MDS疾病的进展,而二次设门策略则更能反映MDS原始细胞的生物学特征,CD34的异常表达代表原始细胞的不成熟性和异质性,在临床高度怀疑但形态学和细胞遗传学不能诊断时,原始细胞免疫分型对MDS的诊断更具意义。 相似文献
9.
本研究探讨CD123在成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia,Ph+ ALL)患者CD34+ CD19+细胞上的表达特点及其在复发预测中的作用.2010年1月-2012年4月北京大学血液病研究所经规范化诊治的49例18-60岁初诊Ph+ ALL患者纳入本研究,在初诊及治疗后不同时间点通过多色流式细胞术监测CD34+ CD19+细胞上CD123的荧光强度及表达比例,同时利用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RQ-PCR)监测BCR-ABL1融合基因变化.与正常B祖细胞相比,获得完全缓解后任意时间点骨髓标本中异常高表达CD123的CD34+ CD19+细胞大于10个定义为免疫残留阳性(FCM阳性).结果表明,①初诊及复发Ph+ ALL患者CD34+ CD19+细胞上CD123的平均荧光强度(mean fluoresce intensity,MFI)[8.52(3.71-32.35)vs8.93 (4.79-29.74)vs1.31(0.21-1.75),P<0.05],以及异常高表达CD123的CD34+ CD19+细胞比例(84.63%(55.07%-99.96%)vs 84.50%(57.68%-99.80%)vs0.99% (0.45%-1.83%),P<0.05]均显著高于健康供者的正常B祖细胞.入组的全部初诊及复发Ph+ ALL患者的CD34+CD19+细胞均高表达CD123.②多色流式细胞术监测异常高表达CD123的CD34+ CD19+细胞和RQ-PCR检测BCR-ABL1融合基因的结果之间具有良好的相关性(n=49例,360对,Spearmanr=0.90,P<0.0001).③13例复发患者中有11例在复发前3个月MRD监测表明,在复发前中位时间60(30-73)天均检出FCM阳性.结论:通过多色流式细胞术检测异常高表达CD123的CD34+ CD19+细胞可与RQ-PCR检测BCR-ABL1融合基因互为补充,共同应用于Ph+ ALL患者的MRD监测以及复发预测. 相似文献
10.
摘要本研究检测再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)患者细胞毒T细胞亚群平衡及其活性的改变,探讨三种疾病造血异常的细胞免疫机制,为临床治疗选择提供实验室依据。采用流式细胞术检测AA组17例、MDS组35例(其中RA19例,RAEB16例)、AML组15例和正常对照组10例的细胞毒性T细胞(Tc1、Tc2)以及部分T细胞亚群比例并进行对比分析。结果表明:与正常对照组相比,AA组、MDS-RA组Tc1、Tc1/Tc2、CD8+HLA-DR+、CD3+CD8+CD28+、CD8+CIM5RO+显著升高,Tc2无明显统计学差异,CD8+CD45RA+显著减低;MDS-RAEB组Tc1、CD3+CD8+CD28+、CD8+HLA.DR+比例显著减低,Tc、Tc1/Tc2无明显变化,CD8+CD45RA+减低但差异不明显,CD8+CD45RO+显著升高;AML组Tcl、CD3+CD8+CD28+、CD8+CD45RA+、CD8+CD45RO+、CD8+HLA。DR+,Tc1/Tc2显著减低,Tc2显著上升。结论:AA、MDS不同阶段、AML患者的细胞免疫状态不同,在AA和MDS早期阶段,Tc1/Tc2的平衡向Tcl偏移,且伴有T细胞亚群活性增加;而在MDS晚期和AML阶段,则向Tc2偏移,T细胞亚群活性减低。前者可能与骨髓造血衰竭密切相关,而后者可能是恶性克隆免疫挑挽的重要机制之一. 相似文献
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卡介苗免疫大鼠的抗结核发病和CD4^+CD8^+双阳T细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨卡介苗(BCG)对大鼠结核感染及CD4^+CD8^+双阳(DP)T细胞的影响。方法:60只PPD皮试阴性SD大鼠随机分成(1)卡介苗免疫(BCG)组、(2)BCG免疫后结核分枝杆菌(Mtb)攻击(BCG-TB)组、(3)Mtb攻击后不化疗(TB)组。BCG组、BCG-TB组于观察开始接种BCG。BCG-TB组、TB组于3个月末接受Mtb攻击。比较全部大鼠接种Mtb后的死亡率;实验开始和其后3、4、5、6、8个月末检测外周血中T细胞亚群。结果:BCG组、BCG-TB组无死亡;TB组感染后5个月内死亡率45%(9/20)。TB组死亡率高于BCG组和BCG-TB组,P〈O.01。实验开始时3个组组间对应参数比较差异均无显著性(P〉0.05);3个月末BCG组、BCG-TB组之间各对应参数比较差异均无显著性(P〉O.05);BCG组和BCG-TB组第3个月末与接种前比较,CD8^+、DP升高,且显著高于TB组(Mtb干预之前),P〈0.01或P〈0.05。BCG组DP细胞于接种BCG后第6个月后开始回落,但仍显著高于接种前;BCG-TB组于Mtb攻击1个月后CD8^+、DP继续升高,观察的第8个月CD8^+、DP回落,但仍显著高于BCG接种前;TB组Mtb攻击后1个月末CD8^+、DP有升高但低于BCG组和BCG-TB组,同时伴有CD3^+、CD4^+降低,差异均有显著性,P〈0.05或P〈0.01,此后维持在相近水平。Mtb攻击2个月末BCG-TB组DP高于BCG组和TB组,P〈0.05或P〈0.01。Mtb攻击5个月后3个组间DP差异无显著性(P〉0.05)。结论:BCG预防接种可保护Mtb感染宿主免于发病和死亡,增强抗结核保护性细胞免疫力表现之一为DP细胞升高,DP细胞是抗结核保护性免疫相关T细胞。DP细胞的形成与CD4^+SP细胞上CD8^+抗原表达有关。 相似文献
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为探讨rhG—CSF动员健康供者年龄、性别等因素对采集物CD34^+细胞产率的影响,分析61例健康供者外周血采集物CD34^+细胞数量与自身特点的相关性,并进行多因素回归分析。以供者性别、年龄、身高、体重、体重指数(BMI)和采集时间作为研究参数,外周血采集物单核细胞计数、CD34^+细胞占有核细胞百分比、CD34^+细胞计数、CD34^+细胞每公斤体重(供者)计数的均值作为研究变量。结果表明,供者年龄是影响CD34^+细胞产率主要因素,呈中等负相关(-0.60〈r〈-0.45,P〈0.005)。偏相关分析排除身高、体重、BMI的影响,年龄仍和CD34^+细胞产率呈中等负相关(-0.50〈r〈-0.35,P〈0.02)。BMI仅与CD34^+细胞每公斤体重计数呈微弱负相关(r=-0.297,P〈0.05),性别对CD34^+细胞产率无明显影响,CD34^+细胞计数的差别仅出现在男性和女性低龄组(年龄〈35岁)间,男性身高、体重、BMI为CD34^+细胞计数增加的有利因素。供者采集时间为给药后第4天采集,70%供者CD34^+细胞产率达峰值。结论:年龄应作为供者选择的首要因素,性别、身高、体重和BMI对CD34^+细胞产率的影响是次要的。 相似文献
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目前普遍认为,再生障碍性贫血(AA)是一类T淋巴细胞功能亢进引起的造血功能衰竭性自身免疫性疾病,而骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于CD34^+造血干/祖细胞的造血系统恶性肿瘤,尽管二者发病机制不同,但均可表现为全血细胞减少。为了深入揭示AA和MDS本质,我们用流式细胞术(FCM)对AA和MDS患者CD34^+细胞占骨髓单个核细胞(BMMNC)的比例及其表面的G—CSF受体(G—CS—FR)表达水平进行研究,现将结果报道如下。 相似文献
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目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD4^+ CD25^+调节性T细胞(CD4^+ CD25^+ Treg细胞)和调控基因FOXP3的表达及意义。方法分离22例MDS患者[MDS组,根据MDS分型标准分为:难治性贫血组(RA组)6例、难治性血细胞减少伴有多系发育异常组(RCMD组)11例、难治性贫血伴原始细胞增多组(RAEB组)5例]和8例正常健康者骨髓单个核细胞,采用免疫荧光标记和流式细胞仪检测CD4^+ CD25^+ Treg细胞占CD4^+ T细胞比例;提取骨髓单个核细胞RNA,采用RT-PCR检测FOXP3基因的表达水平。结果MDS组CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例、FOXP3基因表达水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05);RA组、RAEB组CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例、FOXP3基因表达水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01);RCMD组CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例、FOXP3基因表达水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05);RCMD组、RAEB组CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例、FOXP3基因表达水平与RA组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01);RA组、RCMD组CD4^+ CD25^+ Treg比例、FOXP3基因表达水平与RAEB组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论MDS患者CD4^+ CD25^+ Treg占CD4^+ T细胞比例及FOXP3基因表达水平随预后危险级别的升高而升高,提示免疫异常是MDS疾病的发生、发展的一个促进因素。 相似文献
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慢性髓系白血病(CML)是骨髓造血干细胞恶性增殖的克隆性疾病,在CML患者细胞水平由于JunB和CDH13基因启动子区甲基化而使这2个抑癌基因的表达受损。为了探讨正常人和CML患者CD34+CD38-细胞水平JunB和CDH13(cadherin-13)基因启动子区域甲基化状态及表达水平的差异,应用流式细胞仪分选出CD34+CD38细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS—PCR)检测5例正常人和8例CML患者骨髓CD34+CD38-细胞JunB和CDH13基因启动子区域甲基化状态,用实时定量PCR(RT—PCR)检测JunB和CDH13基因的表达情况。结果表明:JUNB和CDH13基因在正常人骨髓CD34+CD38-细胞中呈完全性非甲基化状态,CML患者骨髓CD34+CD38-细胞中JunB和CDH13基因启动子区甲基化比例分别为87.5%(7/8)和50%(4/8),明显高于正常人(P〈0.05)。CML患者骨髓CD34+CD38-细胞中JunB和CDH13基因mRNA相对表达水平与正常人的相比明显降低(2^-△△CT分别为1/5.21和1/10.63)。结论:在CML患者骨髓CD34+CD38-细胞中JunB和CDH13基因启动子区域都发生了高度的甲基化,它们的mRNA表达水平也明显降低,JunB和CDH13基因启动子区域甲基化在CML的发病机制中起到一定的作用,甲基化检测对CML的靶向治疗及新的治疗方法具有重要意义。 相似文献
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国家SARS防治紧急科技行动北京组 《中华检验医学杂志》2005,28(8):809-812
目的 探讨传染性非典型肺炎(急性重症呼吸综合征,SARS)患者外周血CD4+T细胞CD38的表达的变化及其与病程和病情严重程度的关系。方法 用双色流式细胞术测定157例SARS临床诊断病例、37例同期发生的肺炎支原体感染患者及38名健康成人外周血淋巴细胞中CD4+T细胞的百分率(CD4%)、CD4+T细胞CD38阳性率(CD38/CD4%)及CD38平均荧光强度(CD38MF)进行检测。结果 SARS病例CD4%与健康对照组相比均无统计学意义,但其CD38/CD4%及CD4+T细胞CD38 MF显著低于健康对照组(P〈0.05,P〈0.05);SARS重症患者CD38/CD4%及CD38MF显著低于轻症患,有统计学意义(P〈0.01,P〈0.001);SARS轻症患者CD4%、CD38/CD4%及CD38MF与健康对照组相比无统计学意义;SARS临床诊断病例CD4%显著高于肺炎支原体感染者,有统计学意义(P〈0.01),而CD38/CD4%及CD38MF显著低于肺炎支原体感染,有统计学意义(P〈0.01,P〈0.01)。结论 SARS患者CD4+T细胞CD38的表达降低,降低的水平与SARS病情严重程度相关。CD4+T细胞CD38的表达在SARS诊断病例及肺炎支原体感染中的变化存在统计学意义,CD4+T细胞CD38的表达的检测有助于SAILS与肺炎支原体感染的鉴别。 相似文献
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目的:研究手术前后肺癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的比例变化,探讨其与肿瘤免疫的关系。方法:采用流式细胞术检测38例手术前后肺癌患者和35例健康对照者外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比例。结果:肺癌患者手术后外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比例为(13.27±3.15)%,显著低于手术前的(19.76±3.42)%(P〈0.05);手术前显著高于对照组(10.46±2.87)%(P〈0.05),而手术后与对照组无明显差异(P〉0.05)。结论:肺癌患者手术切除肿瘤后,外周血CD4+CD25+Treg水平明显下调,有助于肺癌患者免疫功能的恢复,增强肿瘤的免疫应答和抗瘤作用。 相似文献
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目的探讨外周血中调节性T淋巴细胞与反复体外受精-胚胎移植失败之间的相关性。方法用双荧光标记流式细胞分析技术,检测20例原因不明反复体外受精-胚胎移植失败患者、20例正常非孕妇女及18例第一周期体外受精-胚胎移植成功妇女外周血中CD4^+CD25^+调节性T淋巴细胞及CD4^+CD25^highT细胞的水平。结果反复体外受精-胚胎移植失败患者外周血中CD4^+CD25^+调节性T淋巴细胞及CD4^+CD25^highT细胞的百分率分别为(7.89±1.16)%和(1.06±0.33)%,低于正常非孕组的(11.73±1.05)%(P〈0.01)和(1.36±o.53)%(P〈0.05),也低于第一周期体外受精-胚胎移植成功组的(9.67±1.87)%(P〈0.05)和(1.39±0.37)%(P〈0.05)。结论外周血中调节性T细胞的减少可能与反复体外受精-胚胎移植失败的发生有关。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ对脐血CD34+细胞体外分化为巨核细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨血管紧张素Ⅱ对脐血CD34^+细胞诱导分化为巨核细胞的影响,采用免疫磁珠法(MACS)分选8例健康产妇足月顺产胎儿脐血中的CD34^+细胞,在舍血小板生成素(TPO50ng/ml)、白介素-3(IL-310ng/ml)、干细胞刺激因子(SCF50ng/l)的无血清培养液中添加浓度分别为50、100、1000μg/ml的血管紧张素Ⅱ作为实验组;同时以未添加血管紧张素Ⅱ的基础培养液作为对照组,培养14天后观察结果。细胞计数仪计数单个核细胞数(MNC);流式细胞仪计数培养体系中的CD41^+细胞数、血小板数,及分析细胞周期;利用CD41单克隆抗体免疫荧光染色观察培养体系中的细胞情况。结果表明:与对照组比较,实验组单个核细胞数无明显改变(P〉0.05);而CD41^+细胞和血小板数量有明显的增加(P〈0.05);细胞周期分析显示,实验组的4倍体细胞增加,并存在明显的凋亡(P〈0.05);荧光显微镜下观察对照组和实验组均可见大小不一的CD41^+细胞。结论:血管紧张素Ⅱ可以促进脐血中CD34^+细胞诱导分化为巨核细胞,并能促进巨核细胞产生血小板。 相似文献
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急性白血病儿童外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞和NK细胞的变化及其在白血病免疫中的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究观察急性白血病患儿外周血CD4^+CCD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)及自然杀伤细胞(nature killer cell,NK)在不同病程阶段的变化,了解白血病患儿的免疫状态,以探讨CD4^+CD25^+Treg细胞及NK细胞在急性白血病肿瘤免疫中的意义。建立流式细胞术检测外周血CD4^+CD25^+Treg细胞和NK细胞的方法:检测急性白血病初诊患儿25例、完全缓解患儿28例及20例正常健康对照者外周血CD4^+CD25^+Treg细胞及NK细胞的数量及比例。结果表明:初诊组、完全缓解组及对照组外周血CD4^+CD25^+CD127^+占CD4^+T细胞的比例分别为(9.55±2.41)%,(8.54±2.51)%和(6.25±0.85)%,在初诊患儿组和缓解患儿组高于正常对照组,且在初诊患儿组高于完全缓解组(P〈0.05);同时,与正常对照组比较,急性白血病患儿的NK细胞数量减少,完全缓解后患儿组NK细胞数量仍低于正常对照(4.11±3.87%和10.41±7.20%w14.06±5.95%,P〈0.05)。结论:联合应用CD4、CD25及cDl27检测Treg细胞简便可行、重复性好、检测结果可靠、准确,CD4^+CD25^+CD127^+T细胞可较好地反映CD4^+CD25^+Treg细胞的比例。急性白血病患儿外周血中Treg细胞数量升高,NK细胞数量降低,表明急性白血病患儿NK细胞免疫功能处于抑制状态。Treg细胞可能在白血病的发生、发展中起一定作用,参与NK细胞的调节可能是Treg细胞在白血病免疫中的一个环节。 相似文献