骨髓源与脐带源间充质干细胞的基本生物学特征比较

骨髓（bone marrow,BM）和脐带（umbilical cords,UC）是治疗用间充质干细胞（MSC）的主要来源.本研究旨在比较骨髓源和脐带源间充质干细胞的基本生物学特征和体外免疫抑制能力.采用相同培养条件,原代扩增培养UC-MSC和BM-MSC,比较它们的生长动力学、细胞表型和免疫抑制能力.采用基因芯片技术比较这两种来源的间充质干细胞的表达基因组差异.结果表明,UC-MSC与BM-MSC在细胞形态和细胞表型上相似,但UC-MSC生长更快,可以在体外培养30代以上并不发生可见的形态改变,而BM-MSC生长缓慢,在培养6代以后倍增时间就显著增加.UC-和BM-MSC均可抑制PHA刺激的外周血单个核细胞增殖,其中BM-MSC的抑制能力稍强.基因芯片显示,BM-MSC表达更多的免疫相关基因,而UC-MSC高表达的基因更多地集中于器官发育和生长类基因方面.结论：UC-MSC的高增殖率、低HLA-ABC表达和免疫抑制能力促进了其在细胞治疗中的潜在应用.BM-MSC和UC-MSC差异表达的基因是由它们的组织来源决定的,这将影响在细胞治疗中的选择.     

人脐带和骨髓源间充质干细胞生物学特征的对比研究

为了对比人脐带组织源间充质干细胞（UC-MSC）与骨髓源间充质干细胞（BM-MSC）的生物学特性,从足月胎儿脐带组织和成人骨髓中分离出间充质干细胞（MSC）。用有限稀释法、流式细胞术、倒置显微镜检及RT-PCR等方法检测UC-MSC和BM-MSC的分离成功率、细胞产量、成纤维细胞集落形成单位（CFU-F）、增殖特性、免疫表型和多向诱导分化能力等并对比性研究二者的生物学特性。结果表明,UC-MSC和BM-MSC的分离成功率均达100%;虽然由脐带组织中分离的有核细胞数低于骨髓（1×10^6/cmvs5.5×10^7/ml）（p=0.0002）,但在培养第14天由脐带和骨髓中得到的贴壁细胞数无差异（8.6×10^5/cmvs8.4×10^5/ml）（p〉0.05）;UC-MSC形态、大多数分子表型、细胞周期状态、脂肪和骨诱导分化能力与BM-MSC相似,但UC-MSC的CFU-F比例（1∶1609±0.18）高于BM-MSC的CFU-F比例（1∶35700±0.01）（p〈0.05）。此外,UC-MSC具有比BM-MSC更强的增殖能力（p〈0.05）。UC-MSCHLA-ABC和CD106分子表达低于BM-MSC（p〈0.05）。结论：脐带组织源间充质干细胞产量和绝大多数生物学特征与BM-MSC的相似,且具有比BM-MSC更高的增殖能力、较低的HLA-ABC和HLA-DR表达,UC-MSC有望成为BM-MSC理想的替代来源。     

羊水、脐带和骨髓来源间充质干细胞对淋巴细胞增殖的抑制效果比较

目的：比较羊水来源间充质干细胞（ AF-MSC）、脐带来源间充质干细胞（ UC-MSC）和骨髓来源间充质干细胞（ BM-MSC）对植物血凝素诱导的淋巴细胞增殖的抑制作用。方法从妊娠中期羊水、新生儿脱落脐带、正常成人骨髓中分离获取原代AF-MSC、 UC-MSC和 BM-MSC。观察形态并采用流式细胞术检测表面分子。取传代培养的第3代的AF-MSC、 UC-MSC和 BM-MSC体外诱导培养后,观察体外诱导成骨成脂多向分化情况。将不同细胞浓度的AF-MSC, UC-MSC和 BM-MSC分别加入到植物血凝素诱导的外周血淋巴细胞增殖体系中,比较3种不同来源的MSC对淋巴细胞增殖的调控作用。结果分离培养的AF-MSC, UC-MSC和BM-MSC分别表达MSC特异性表面分子CD29、CD70、 CD90,不表达造血干细胞表面分子CD45。体外传代培养的AF-MSC、 UC-MSC和BM-MSC对淋巴细胞增殖的抑制中,当淋巴细胞∶MSC为1∶1、1∶10、1∶50、1∶100时,对淋巴细胞增殖的抑制率AF-MSC最强, BM-MSC最弱。结论 AF-MSC、 UC-MSC和BM-MSC均具有抑制植物血凝素诱导淋巴细胞增殖的作用,其中以AF-MSC抑制效果最强, BM-MSC最弱,其抑制效果与MSC数量有关。     

人骨髓间充质干细胞中Toll样受体的表达特征

本研究探讨健康供体骨髓源性间充质干细胞（BM—MSC）中Toll样受体（TLR）的表达特征,,用Ficoll法分离培养健康供体的BM—MSC;流式细胞术（FCM）检测BM—MSC中CD34、CD45、HLA—DR、CD44和CD71的表达;免疫细胞化学法检测爬片BM—MSC细胞中CD71的表达;应用茜素红染色和油红染色检测BM—MSC细胞成骨及成脂诱导情况;半定量RT—PCR法检测TLR1—10mRNA的表达。结果表明,体外分离培养的BM—MSC中CD34、CD45和HLA—DR表达呈阴性．CD44和CD71表达呈阳性;爬片BM-MSC细胞中CD71的表达呈阳性。BM—MSC经成骨和成脂诱导后出现钙沉积和脂滴,茜素红染色和油红染色均呈阳性。BM—MSC中TLR1—10mRNA均有表达,其中TLR2、TLR3、TLR4、TI,R7、TLR8、TLR9均高表达,TLR1、TLR5、TLR6、TLR10均低表达。结论：从健康供体骨髓中分离培养的BM—MSC表达不同水平的TLR1-10111RNA。     

诱导多能干细胞来源的间充质干细胞的生物学特性

目的:利用外周血单个核细胞获得诱导多能干细胞(iPSC)并进一步诱导分化为间充质干细胞(MSC),观察iPSC来源MSC的生物学特性,并与其他来源MSC的相关生物学特性进行对比。方法:获取外周血单个核细胞并使用仙台病毒载体对其进行重编程因子的转导,鉴定其细胞形态和多能性因子的免疫荧光表达水平。对1株完成所有鉴定的iPSC进行MSC的诱导分化,并利用免疫组织化学和流式细胞术对其细胞形态、免疫表型进行鉴定。使用成脂、成骨培养液进行成脂成骨的诱导分化,以鉴定其分化能力。利用PCR鉴定其转录因子的表达,以系统阐明iPSC诱导分化所得的MSC的生物学特性。结果:外周血单个核细胞经过携带重编程因子的仙台病毒转染后,命运发生转归。通过启动干性基因表达,成功地获得iPSC克隆,经扩增、纯化,最后获得了可稳定增殖的iPSC。免疫荧光定位证明,其多能性因子分别在胞膜和胞内得到表达。经鉴定,利用iPSC诱导获得了间充质干细胞,其形态与其它来源的MSC一致,免疫表型检测也相符。iPSC-MSC的成脂成骨诱导分化与UC-MSC结果一致,表明iPSCMSC具有分化(成脂成骨)能力,也表明了其具备MSC的多项基本特征。RT-PCR检测显示,iPSC-MSC高表达PDL1,低表达A20;其STAT3表达水平与BM-MSC相当,但高于UC-MSC;而HIF1α的表达水平与UC-MSC相当,但低于BM-MSC。结论:外周血单个核细胞在携带重编程因子的仙台病毒载体的转导后,成功地启动了细胞的干性表达,获得了具有多能干性的iPSC。iPSC可成功诱导分化为MSC,且分化后的MSC具备标准的MSC形态、免疫表型和分化能力。iPSC来源的MSC与脐带MSC相比,高表达免疫抑制分子PDL1并低表达A20等转录因子,提示iPSC来源细胞在细胞增殖和免疫调节等方面具有不同的生物学特性。     

人脐带和胎盘间充质干细胞细胞因子分泌的比较研究

目的 探索人脐带间充质干细胞（UC-MSC）与胎盘间充质干细胞（P-MSC）细胞因子的分泌情况。方法 分离并培养UC-MSC和P-MSC,流式细胞术检测间充质干细胞（MSC）的表面标志物,油红O、硝酸银和茜素红S染色检测MSC的成脂、成骨分化能力。收集条件培养基,用芯片检测细胞因子的表达情况。通过ELISA及实时PCR...     

猕猴间充质干细胞的培养及生物学特性研究

本研究的目的是分离、培养猕猴的骨髓间充质干细胞(MSC)，分析其表型及生物学特性。从猕猴股骨抽取骨髓。分离单个核细胞，24小时后去除非贴壁细胞，当贴壁细胞生长到80％融合时进行传代，传至5代后用流式细胞术检测细胞表型，在不同条件下诱导其多向分化，用特异性染色鉴定，用RT—PCR法检测MSC表达的细胞因子mRNA。结果表明：贴壁生长的猕猴MSC主要为典型的成纤维细胞样形态，在对数生长期细胞的倍增时间约31—40小时，可以连续传代、成功扩增。第5代猕猴Msc细胞高表达Flk-1、CD29、CD1015和CDl66，低表达造血细胞标记CD34、CD45和CD33。在不同诱导分化条件下，猕猴的MSC可以分化为成骨细胞及脂肪细胞。用RT-PCR法检测，猕猴的MSC高表达IL-6、TGF-B，弱表达TNF-α，而IL-2、Fas-L和IFN-γ未被检出。结论：猕猴的MSC可以成功分离、培养，其生物学特性与人的MSC相似。     

雷帕霉素对再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞生物学功能的影响

本研究探讨雷帕霉素对再生障碍性贫血（aplasticanemia,AA）患者的骨髓间充质干细胞的生物学功能和自噬现象的影响,为研究雷帕霉素应用于临床再生障碍性贫血的治疗提供资料。不同浓度雷帕霉素（0、10、50、100nmol／L）处理AA患者BM—MSC48h,然后用Westernblot检测自噬相关蛋白LC3B的表达,应用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化,CCK-8法测定细胞增殖情况,以BM—MSC成脂分化诱导2周后油红染色方法检测成脂分化能力,并且用real—timePCR检测成脂相关基因（LPL、CFD和PPART）的表达。结果显示：雷帕霉素引起AA患者的BM—MSC自噬增加,促进其凋亡（P〈0．05）,且呈剂量依赖性地将细胞阻滞于Go／G1期,阻止其进入S期（P〈0．05）;BM-MSC增殖率随雷帕霉素浓度增加而降低,并且雷帕霉素抑制AA患者BM—MSC的成脂分化,且呈剂量依赖性。结论：雷帕霉素诱导AA患者BM—MSC发生自噬和凋亡,明显促进G,期细胞周期阻滞,抑制细胞增殖和降低成脂分化,以上现象的机制可能与雷帕霉素通过抑制mTOR信号通路而激活自噬有关。     

细胞间黏附分子 1 通过活化 MAPK 通路调节小鼠间充质干细胞向脂肪细胞分化简

本研究旨在探讨细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）调节小鼠间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）向脂肪细胞分化的分子机制.分别将小鼠ICAM-1重组逆转录病毒MIGR1-ICAM-1和空载体逆转录病毒MIGR1感染小鼠间充质干细胞系C3H10T 1/2细胞,获得稳定高表达ICAM-1的C3H10T 1/2细胞（MIGR1-ICAM-1/MSC）和对照组细胞（MIGR1/MSC）.通过Western blot检测P38,ERK和JNK通路的活化情况,观察MIGR1-ICAM-1/MSC和MIGR1/MSC向脂肪细胞的诱导分化.实验组加入P38、ERK及JNK 3种信号通路抑制剂后进行培养并观察其成脂肪分化情况.以原位油红染色观察脂滴,应用real-time PCR检测成脂分化关键转录因子C/EBPα和PPARγmRNA的表达水平.结果显示,ICAM-1过表达可活化MSC的P38、ERK及JNK通路;原位油红染色及real-time PCR检测结果显示对ERK通路活化抑制可导致MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平上调,脂滴变大,脂肪数量增加（P＜0.01）;阻断P38通路后MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数量更小、更少（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能通过活化ERK信号通路抑制MSC的成脂分化,通过活化P38通路维持小鼠MSC成脂分化能力.     

人脐带、胎盘绒毛膜来源间充质干细胞的生物学特性比较研究

由于组织来源和增殖能力的优势,与骨髓间充质干细胞(MSC)相比,脐带和胎盘来源的MSC更具有临床应用前景,但脐带和胎盘来源MSC的生物学特性是否有差异值得进一步研究。本研究比较人脐带、胎盘绒毛膜来源MSC的生物学特性。将胎盘、脐带冲洗干净后,通过酶消化法分离脐带、胎盘来源的MSC。通过短串联重复序列分析(STR)检测细胞是否均来源于胎儿组织,用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术分析细胞表型,使用不同的诱导分化培养液检测其多向分化的能力。将MSC与植物血凝素刺激的外周血单个核细胞共培养,用酶联免疫吸附试验检测上清γ-干扰素的水平。结果表明,STR分析证实所得到的细胞均来源于胎儿组织,这两种细胞生长呈典型的成纤维细胞形态;细胞表达常见的MSC表面标记CD90、CD73、CD105、CD44,不表达CD45,CD11b和CD34;在不同的条件培养液培养下,细胞均可向成骨、成脂方向分化,但在成脂分化方面,绒毛膜来源MSC能形成更大的脂滴。结论:所得到的细胞均为MSC,均能抑制植物血凝素刺激的人外周血单个核细胞分泌γ-干扰素,且绒毛膜来源的MSC具有更强的抑制能力。这使得绒毛膜来源的MSC在治疗自身免疫系统疾病方面可能具有更大的优势。     

人脐带基质干细胞体外向雌性生殖细胞分化的潜能

背景: 骨髓间充质干细胞具有向卵母细胞分化的潜能,但是其免疫排斥和来源的有限性限制了其应用.研究表明,脐带间质干细胞也具有分化为卵母样细胞的潜能.目的: 建立分离培养人脐带间质干细胞的方法,观察其在体外向生殖细胞分化的潜能.方法: 无菌条件下取正常足月分娩新生儿的脐带,用Ⅰ型胶原酶消化,分离单个核细胞,DMEM培养,获得贴壁细胞,流式细胞仪检测其免疫表型.采用不同条件培养基诱导细胞向成脂、成骨、成软骨方向分化.通过RT-PCR检测脐带间质干细胞中生殖系特异性标记物的表达,采用卵泡液作为条件培养基,体外诱导脐带间质干细胞向生殖细胞分化.结果与结论: ①分离的脐带单核细胞培养后呈纺锤体样,体外增殖达10代以上,其分子免疫表型为:CD29、CD44、CD73(SH3)、CD90、CD105(SH2)阳性;SSEA-4弱阳性:CD31、CD34、CD45、HLA-DR阴性,与骨髓间充质干细胞的免疫表型相似.在不同的诱导条件下,脐带间质干细胞可形成脂滴、骨结节、软骨结节等结构,并表达脂肪、骨及软骨细胞相关的特异性基因.②脐带间质干细胞表达OCT4、Stella、Ifitm3等生殖系标记物,在含5%,10%,20%等不同浓度卵泡液的诱导条件下细胞可聚集分化形成卵母细胞样结构.     

成体脂肪来源的Flk-1+间充质干细胞用于杜氏肌营养不良症治疗的可行性研究

为了探讨成体脂肪来源的间充质干细胞（adipose derived mesenchymal stemcell,AD-MSC）移植治疗杜氏肌营养不良症（Duchenne muscular dystrophy,DMD）的可行性,从成年GFP小鼠脂肪组织中分离得到间充质干细胞（mesen-chymal stem cell,MSC）,用流式细胞术分析其细胞表型和细胞周期;在体外分别以成肌和成内皮诱导体系诱导AD-MSC的定向分化,通过免疫荧光染色和RT-PCR进行鉴定;经尾静脉移植AD-MSC到CTX肌肉损伤模型小鼠和mdx小鼠（DMD动物模型）体内,通过RT-PCR和免疫荧光染色检测供体细胞的分布和分化情况,并进行统计分析。结果表明：从GFP小鼠脂肪组织中分离得到的Flk-1＋MSC可以在体外分化为肌肉细胞和血管内皮细胞;细胞移植后,可在损伤肌肉部位检测到GFP阳性的肌纤维、血管内皮细胞和肌肉干细胞;mdx小鼠移植后肌膜上抗肌萎缩蛋白（dystro-phin）的表达部分恢复,骨骼肌中心核肌纤维比例也大大降低。结论：AD-MSC是一种较为理想的供移植治疗DMD的干细胞,它不仅可以定向归巢到损伤的肌肉组织中,参与肌纤维重建,而且能改善组织供血,缓解DMD病征,同时部分供体细胞以干细胞形式存在,可以代替原来肌肉干细胞的功能,不断修复损伤的肌肉组织。     

脐带间充质干细胞移植对系统性红斑狼疮免疫系统的影响

背景：目前有关脐带间充质干细胞对系统性红斑狼疮的免疫抑制作用及对各个脏器的影响报道较少。目的：探讨脐带间充质干细胞治疗MRL/lpr狼疮鼠的疗效及对免疫系统和各个脏器的影响。方法：MRL/lpr狼疮小鼠随机分为对照组、环磷酰胺组、环磷酰胺＋脐带间充质干细胞组、脐带间充质干细胞组。对照组给以生理盐水,其他各组分别给予相应的治疗。采用考马斯亮蓝法检测24h尿蛋白定量;酶联免疫吸附法检测白细胞介素10、白细胞介素17、干扰素γ、PDGF、抗ds-DNA抗体;间接免疫荧光法检测抗核抗体水平;常规病理苏木精-伊红染色观察小鼠的肾脏病理改变肾脏病理改变;免疫组织化学法检测间充质干细胞表面标志CD44、CD105在肾脏、肺脏、脾脏中的表达。结果与结论：①环磷酰胺＋脐带间充质干细胞组干扰素γ、白细胞介素17、白细胞介素10水平与对照组相比明显降低（P〈0.05）。②32周时环磷酰胺＋脐带间充质干细胞组和脐带间充质干细胞组尿蛋白定量低于环磷酰胺组和对照组（P〈0.01）。③32周时环磷酰胺＋脐带间充质干细胞组抗ds-DNA抗体水平与对照组相比明显降低。④脐带间充质干细胞组肾小球硬化及炎性细胞浸润程度均较对照组为轻。⑤32周时肾脏、肺脏、脾脏中间充质干细胞表面标志CD44、CD105表达为阴性。提示,应用脐带间充质干细胞移植治疗MRL/lpr狼疮鼠可以显著降低狼疮活动指标,对狼疮肾炎具有治疗作用,同时可以通过降低促炎因子的水平发挥免疫抑制作用。     

人脐血间充质干细胞的生物学特性及其成骨成脂肪分化（英文）

背景：目前有关脐血间充质干细胞的生物学特性及分化能力的研究较少。目的：观察人脐血间充质干细胞的生物学特性,及其向成骨、成脂肪细胞分化的能力。方法：从不同胎龄脐血中分离间充质干细胞,对其进行原代和传代培养,并诱导其向成骨及成脂肪细胞分化。结果与结论：倒置相差显微镜下见分离培养的脐血间充质干细胞贴壁生长,呈成纤维细胞样外观,细胞呈螺旋状排列;透射电镜下可见脐血间充质干细胞胞核比例大,细胞器少,为低分化细胞;原代及传代培养的脐血间充质干细胞生长曲线均呈S型,第3,5代细胞增殖能力最强,低胎龄的脐血间充质干细胞集落形成能力最强。流式细胞仪检测结果显示,脐血间充质干细胞稳定表达间充质干细胞相关抗原CD29,CD44和CD90,不表达造血细胞标志CD34和CD45。成骨诱导后3周,碱性磷酸酶染色为强阳性,茜素红染色可见大量钙化基质的形成;成脂诱导3周,油红O染色可检测到胞质中脂滴的形成。提示脐血间充质干细胞具有间充质干细胞的形态特征、生长增殖特点及细胞表面标志物等生物学特性,可向成骨细胞及脂肪细胞分化。     

残粒脂蛋白激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ诱导人脂肪间充质干细胞的成脂分化

背景：残粒脂蛋白可诱导大鼠脂肪间充质干细胞分化为成熟的脂肪细胞。目的：观察残粒脂蛋白对人脂肪间充质干细胞成脂分化和氧化物酶体增殖物激活受体γ、脂联素基因表达的影响。方法：采用成脂诱导剂刺激人脂肪间充质干细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞。分离高三酰甘油血症患者高脂餐后4h抗凝血浆中的残粒脂蛋白,分别将0,50,100,150,200mg/L残粒脂蛋白与10mg/L胰岛素联合刺激脂肪间充质干细胞。结果与结论：油红O染色发现0,50mg/L残粒脂蛋白组有微量脂滴形成。100～200mg/L残粒脂蛋白组红色脂滴逐渐增加,以200mg/L组红色脂滴最多。在50～200mg/L质量浓度范围内,细胞氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA与脂联素mRNA表达随残粒脂蛋白浓度增加而逐渐增强（P〈0.05）。200mg/L残粒脂蛋白组脂联素mRNA表达量显著低于150mg/组（P〈0.05）,但与100mg/L残粒脂蛋白组差异未达到显著性意义。表明残粒脂蛋白通过激活氧化物酶体增殖物激活受体γ诱导人脂肪间充质干细胞的成脂分化,并上调脂联素mRNA的表达。     

人脐带间充质干细胞向成骨细胞及脂肪细胞分化过程中nm23-H1基因的表达

背景：nm23-h1基因已被证实与多种细胞的增殖、分化、转移密切相关。目的：观察人脐带间充质干细胞在体外向成脂及成骨方向诱导分化的过程中nm23-H1基因的表达变化。方法：采用组织块贴壁法从脐带中分离培养人间充质干细胞,流式细胞术鉴定其表型,之后分别加入成脂肪诱导剂和成骨诱导剂进行体外诱导分化。对照组采用不含诱导因子的培养液进行培养。结果与结论：在成脂诱导过程的第4天,nm23-H1 mRNA的表达上调,至第7天达到最高（P〈0.01）,其后开始逐渐恢复,直至第14天与对照组相比无显著差异（P〉0.05）。而在成骨诱导过程中,nm23-H1 mRNA则一直为低表达状态（P〈0.01）,直至第28天恢复为对照组水平（P〉0.05）。结果显示nm23-H1基因表达在成脂分化前期发生上调,而在成骨分化过程中一直下调。     

罗格列酮对人腹膜间皮细胞和脐静脉内皮细胞水孔蛋白-1的影响

目的探讨体外条件下核受体Peroxisome proliferator-activated receptor gamma（PPAR-gamma）激动剂罗格列酮（RosiglitazoneRGZ）对人腹膜间皮细胞（human peritoneal mesothelial cells HPMCs）、人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells HUVECs）水孔蛋白-1（aquaporin 1 AQP1）增殖以及基因水平的影响。方法以HPMCs和HUVECs为研究对象,将实验分成四组：对照组、RGZ组（10uMRGZ）、GW9662组（peroxisome proliferator-activated receptor gamma antagonist 20uMGW9662）以及GW9662＋R组（20uMGW9662提前作用1H后加入10uMRGZ）。应用比色法（CCK-8）观察RGZ等对HPMCs和HUVECs增殖的影响。应用Realtime-PCR方法检测罗格列酮等对水孔蛋白-1基因水平表达的影响。结果①GW9662＋R组与对照组相比,可以明显抑制HPMCs增殖（P〈0.01）,其他组对HPMCs增殖没有明显影响（P〉0.05）。而对HUVECs,RGZ组、GW9662组以及GW9662＋R组都可以促进其增殖（P〈0.01）;②罗格列酮上调这两种细胞AQP1基因水平的表达。结论在体外,罗格列酮可影响HPMCs和HUVECs水孔蛋白质1基因水平的表达。其作用机制可能是通过激活PPAR-gamma从而影响上述两种细胞的AQP1的表达。     

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大肠癌中的表达及意义

目的：分析过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPAR-γ）的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系,并探讨PPAR-γ对大肠癌细胞增殖活性的影响。方法：采用免疫组织化学法,检测56例带有癌旁正常黏膜的大肠癌组织中PPAR-γ与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：PPAR-γ在大肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常黏膜组织（P〈0.001）。PPAR-γ的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期以及淋巴结转移有密切关系（P〈0.05）。PPAR-γ的表达程度与PCNA显著相关（P〈0.001）。结论：PPAR-γ的表达与大肠癌的分化程度、浸润深度和Dukes分期及淋巴结转移有关;PPAR-γ可促进大肠癌细胞的增殖。