锯叶棕提取物对U266和RPM18226细胞的影响

目的探讨锯叶棕提取物对骨髓瘤细胞株U266和RPM18226细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养U266和RPM18226细胞与0---2μL,mL的不同浓度锯叶棕提取物共孵育,分别应用MTT比色法和TUNEL法测定细胞增殖及凋亡。结果锯叶棕提取物对U266细胞与RPM18226细胞的增殖具有明显的抑制作用,抑制生长50％（ED50S）的有效剂量分别为0．7和1．2μL／mL;同时在U266细胞实验中发现锯叶棕提取物0．5和1．0μL／mL共培养24h,其凋亡细胞计数分别为（9．0±0．7）％和（18．4±3．2）％,培养48h,测得凋亡细胞计数分别为（30．0±3．9）％和（45.3±5．0）％。数据显示锯叶棕提取物诱导MM细胞凋亡具有时间-剂量依赖性（P〈0．05）。结论锯叶棕提取物抑制MM细胞增殖并诱导其凋亡。     

脂肪酸合成酶抑制剂抑制人多发性骨髓瘤细胞增殖及诱导其凋亡的研究

目的 明确脂肪酸合成酶（FAS）在人多发性骨髓瘤（MM）细胞中的高表达；探讨FAS抑制剂抑制MM细胞增殖及诱导其凋亡的机制。方法 通过RT-PCR方法检测FAS在MM细胞系U266、RPMI8226细胞中的表达；以MM细胞系U266细胞为模型，MTT法观察FAS抑制剂浅蓝菌素（cerulenin）对U266细胞增殖抑制率；以流式细胞术检测经cerulenin处理后U266细胞Annexin V的表达及细胞周期变化。结果 MM细胞系U266、RPMI8226细胞均有FAS mRNA的高表达，而健康献血员外周血单个核细胞（PBMNC）中不表达FAS mRNA；cerulenin对U266细胞增殖有显著的抑制作用，并呈剂量-效应相关；20μg／ml的cerulenin作用于U266细胞12h，细胞早期凋亡率为56．9％，24h细胞早期凋亡率为69．3％，而对照组分别为4．3％和1．8％（P＜0．01）；细胞周期DNA分析发现，20μg／mlcerulenin作用于U266细胞12h，S期细胞从对照组的9．7％上升至20．3％，作用24h，S期细胞上升为29．8％。结论 FAS在MM细胞中高表达；FAS抑制剂可抑制U266细胞的增殖；DNA合成阻止在S期，其抑制增殖的作用可能是通过促进U266细胞早期凋亡；FAS可能是一个潜在的抗MM的靶位。     

多发性骨髓瘤骨髓基质细胞分泌IGF-1、VEGF和IL-6的动态变化

目的研究骨髓基质细胞（BMSCs）分泌的IL-6、血管内皮生长因子（VEGF）、胰岛素样生长因子（IGF-1）在多发性骨髓瘤（MM）进展中的变化和意义以及这三种细胞因子之间的相互作用。方法取28例MM患者（分为活动组和稳定组）、10例缺铁性贫血患者（对照组）及2例意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）患者的骨髓，建立BMSCs的体外培养体系。用ELISA法检测单独培养的BMSCs，以及BMSCs与U266细胞混合培养后IL-6、VEGF、IGF-1在培养上清中的浓度；应用外源性IL-6、VEGF、IGF-1作用于BMSCs后三种细胞因子的分泌量。结果①单独培养BMSCs所分泌的IL-6和VEGF浓度，对照组〈稳定组〈活动组（P〈0．05），IGF-1的浓度在三组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；②U266细胞和BMSCs均分泌IL-6、VEGF和IGF-1；U266与BMSCs黏附后IL-6、VEGF、IGF-1的分泌明显升高（P〈0．05）；混合培养上清中IL-6、VEGF、IGF-1浓度，对照组〈稳定组〈活动组（P〈0．05）；③BMSCs分别加入外源性IL＆／VEGF／IGF-1后，诱导VEGF、IGF-1／IL-6、IGF一1／VEGF、IL-6分泌增加（P〈0．05）；④MGUS患者BMSCs分泌IL-6、VEGF、IGF-1的水平与对照组相似。结论BMSCs分泌的细胞因子IL-6、VEGF、IGF-1与MM的进展有关；IL-6、VEGF、IGF-1三种细胞因子影响BMSCs的分泌，三者之间有相互促进分泌的作用。     

榭皮素对耐长春新碱U251／Vin细胞多药耐药的逆转作用

目的探讨榭皮素对耐长春新碱U251恶性胶质瘤细胞（U251／Vin）多药耐药的逆转作用及机制。方法MTY法检测榭皮素对U251及其耐药株（U251／Vin）细胞的生长抑制率、半数抑制浓度（IC50）、逆转长春新碱耐药倍数,并绘制生长抑制率曲线,用酶联免疫吸附法测定P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP）的表达。结果榭皮素对U251及U251／Vin细胞72h的Ic。分别为（3．80±0．05）、（4．50±0．08）mmol／L,两者比较无统计学差异（P〉0．05）;榭皮素作用后,U251／Vin细胞的IC50值由作用前的（5．435±0．063）μmol／L下降为（0．023±0．004）μmol／L（P〈0．01）,与不耐药的U251细胞IC50值（0．014±0．001）μmol／L接近（P〉0．05）。加入榭皮素后U251／Vin细胞P—gP、MRP蛋白的IC50值比较有统计学差异（P均〈0．05）。结论榭皮素可逆转U251／Vin细胞对长春新碱的耐药,并使P-gp、MRP的IC50降低,提示榭皮素是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂。     

门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗肝硬化肝性脑病的疗效观察

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗肝硬化肝性脑病的疗效。方法将92例肝硬化肝性脑病患者随机分为门冬氨酸鸟氨酸（10—20g加5％GS250ml,静脉滴注,1次／d）,加常规治疗组（A组）和常规治疗组（B组）,（支链氨基酸和乙酰谷酰胺）,疗程皆为7d,观察治疗前后患者,临床症状和体征,检测治疗前后肝功能及血氨的变化,判断临床疗效。结果治疗后,A组中24h清醒36例,72h清醒40例,B组中24h,清醒22例,72h清醒34例,P〉0．05,A组血氨治疗前后分别为（110．30±33．4）μmol／1,（46．30±27．35）μmol／l。B组为（110．25±23．40）μmol／1,（63．21±21．91）μmol／l,A组治疗前后ALT分别为（298．61±325．15）U／L,（165．30±180．18）U／L,血清胆红素分别为：（278．01±185．21）μmol／1,（224．34±159．80）μmol／1（P〈0．01）,B组血ALT治疗前后分别为（375．60±360．80）U／L（224．34±159．80）U／L,血清胆红素分别为（334．70±170．58）μ／1（279．60±167．17）μmol／l,（P〈0．01）。结论门冬氨酸鸟氨酸能有效降低血氨及胆红素,是控制肝性脑病的有效药物。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

淫羊藿素对人舌鳞癌细胞CAL-27增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的 探索淫羊藿素对人舌鳞癌细胞CAL-27的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能作用机制。方法 分别采用0、10、20、40μmol/L浓度的淫羊藿素干预人舌鳞癌细胞CAL-27。采用CCK-8法及克隆形成实验检测细胞增殖;采用划痕实验检测细胞迁移;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。采用分子对接预测淫羊藿素与舌鳞癌目的基因结合效果,采用逆转录-实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证。结果 淫羊藿素对CAL-27细胞作用24 h的半数抑制浓度(IC₅₀)为33.37μmol/L, 48 h IC₅₀为15.57μmol/L。与0μmol/L浓度淫羊藿素相比,40μmol/L浓度的CAL-27细胞克隆形成率降低,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.001)。淫羊藿素浓度增加时,CAL-27的迁移、侵袭数呈淫羊藿素剂量依赖性抑制;细胞内AR、ESR1、PRKACA、PTGS2的相对表达量呈淫羊藿素剂量依赖性减少。结论 淫羊藿素可抑制人舌鳞癌细胞CAL-27的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,...     

重组链激酶对急性心肌梗死患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的探讨重组链激酶对急性心肌梗死（AMI）患者血浆内皮素1和一氧化氮的影响及临床意义。方法选择60名健康人为对照组,90例AMI患者为观察组,采用重组链激酶溶栓,测定溶栓前,溶栓后1、2、3、24、48h血清中内皮素1和一氧化氮的变化。结果观察组溶栓前内皮素1浓度（82．1±11．4）ng／L显著高于对照组（12．8±5．2）ng／L（t=73．0169,P〈0．01）;溶栓后24h内皮素1浓度（64．2±10．5）ng／L、48h内皮素1浓度（32．6±11．5）ng／L显著低于溶栓前（P均〈0．05）。观察组溶栓前一氧化氮浓度（3．8±O．8）μmol／L显著低于对照组（6．5±1．0）μmol／L（t=6．9757,P〈0．01）;溶栓后24h一氧化氮浓度（4．5±0．9）μmol／L、48h一氧化氮浓度（4．9±0．7）μmol／L显著高于溶栓前（P均〈0．05）。结论采用重组链激酶溶栓1～3h,内皮素1、一氧化氮参与心肌再灌注早期血管内皮损伤。     

地西他滨对多发性骨髓瘤U266细胞株生物学行为的影响

本研究以多发性骨髓瘤U266细胞株为实验对象,探讨地西他滨对其生物学功能的影响,为MM的临床治疗提供新思路及实验依据,也为MM的发病机制提供进一步的佐证。应用MTT实验、平板克隆形成试验、FCM分析细胞周期、transw ell迁移及m atrigel侵袭试验分别检测地西他滨对U266细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果表明,地西他滨随着浓度增加对U266细胞增殖抑制作用增强,呈剂量和时间依赖性;FCM检测结果表明地西他滨处理后,G0-G1期U266细胞明显增加,S期和G2-M期细胞降低(p<0.05),表明地西他滨可抑制U266细胞DNA合成,将细胞周期阻滞在G0-G1期;低浓度(0.8mm o l/L)地西他滨处理后,U266细胞迁移能力及侵袭力明显降低(p<0.05)。结论:地西他滨对U266细胞的增殖、迁移、侵袭能力均有抑制作用,本研究为地西他滨应用于MM临床治疗提供了一定的实验依据。     

甲磺酸氟马替尼对U266细胞株中C-MYC、HIF-1α及VEGF的作用

本研究旨在探讨新-代酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸氟马替尼对多发性骨髓瘤细胞株U266中C-MYC、HIF-1α及VEGF的作用。采用实时荧光定量PCR检测甲磺酸氟马替尼（1、5、10μmol／L）作用于U266细胞株8、16、24h后c-MYc及HIF-1α的表达情况;采用Westernblot进一步从蛋白水平检测甲磺酸氟马替尼（1、5、10μmol／L）作用于多发性骨髓瘤细胞株U26616h后c-MYc、HIF-1α及VEGF的表达情况。结果表明,C-MYC基因及HIF-1α基因随着氟马替尼作用浓度增大,其表达逐渐降低,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;在相同浓度的氟马替尼作用下,随着药物作用时间的延长其表达逐渐降低,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;C-MYC蛋白、HIF-1α蛋白及VEGF在甲磺酸氟马替尼作用16h后,随着药物作用浓度的增大,三者表达均逐渐降低,甲磺酸氟马替尼作用前后的差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：甲磺酸氟马替尼可以降低U266细胞株中C-MYC、HW-1α及VEGF的表达．呈时间-剂号依粕性．甲稽酸氟马替尼有可能作为-种治疗MM的新药．     

多发性骨髓瘤的诊治

１引言多发性骨髓瘤（MM）是以异常单克隆免疫球蛋白大量生成为特征的浆细胞病。多见于４０岁以上,４０岁以下者极少见,至今仍为不易治愈的一种恶性血液病。２诊断２．１国内诊断标准国内关于MM的诊断标准（张之南主编．血液病诊断及疗效标准．第２版．天津：天津科学技术出版社,１９９８．３７３．）包括：①骨髓中浆细胞超过０．１５,并有异常浆细胞（骨髓瘤细胞）或组织活检证实为浆细胞瘤;②血清中出现大量单克隆免疫球蛋白IgM超过１５g／L;IgG超过３５g／L,IgA超过２０g／L,IgD超过２．０g／L,IgE超过２．０g／L,或…     

冬凌草甲素诱导多发性骨髓瘤U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡实验研究

目的 探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过细胞培养和处理方法,采用0、10、20、30、40、50μmol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226细胞的增殖情况,采用Annexin V-FITC/PI染色试剂盒检测U266细胞、RPMI8226细胞凋亡情况,并采用蛋白质印迹法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10～50μmol/L)的增加,U266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10～50μmol/L)的升高,促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 冬凌草甲素具有抑制MM细胞增殖和诱导细胞凋亡的潜力,其作用机制可能与促进Bax表达,抑制Bcl-2表达,改变细胞Bcl-2/Bax比例,调节细胞凋亡有关。     

肝硬化门脉高压症患者肝功能分级、与肝组织中一氧化氮和一氧化氮合酶含量的探讨

目的探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）与肝功能分级的关系。方法用硝酸还原酶化学比色法,检测56例肝硬化门脉高压症患者（按肝功能Child分级标准分为A、B、C级三组）及19例正常对照组肝组织中的NO含量和NOS活性,分析其与肝功能分级的相关性。结果肝硬化门脉高压组肝组织中NO含量分别为（0．851±0．141）μmol／g．plot、（1．059±0．211）p．mol／g．prot、（1．987±0．566）μmol／g．prot。？NOS活性分别为（0．701±0．105）U／mg．prot,（0．861±0．118）U／mg．prot,（1．414±0．241）U／mg．prot,均高于正常对照组[（0．211±0．099）μmol／g．pmt,（0．282±0．086）U／mg．prot],且与肝功能Child分级呈正相关（r=0．847）。结论肝硬化门脉高压组患者肝组织中NO含量较正常对照组明显增加,NOS活性显著增强,与肝功能Child分级呈正相关。     

兰州市正常新生儿血液生化26项指标参考范围调查

目的拟建立本地区正常新生儿生化指标的参考值范围。方法对400例出生24h内正常新生儿血液生化26项指标在全自动生化分析仪上进行检测,结果进行统计学分析,并与文献提供的参考值进行比较。结果试验所得出的正常参考范围：钾（K^＋）3．64～6．00mmol／L、钠（Na^＋）130～142mmol／L、氯（Cl^-）90～103mmol／L、钙（Ca^2＋）1．91～2．75mmol／L、二氧化碳（CO2）11～27mmol／L、血糖（Glu）1．09～5．17mmol／L、尿素氮（Urea）1．56～7．56mmol／L、肌酐（Crea）16～110μmol／L、尿酸（UA）82～446μmol／L、总蛋白（TP）41．8～66．8g／L、白蛋白（Alb）30．1～42．9g／L、总胆红素（TBIL）36．4～127．2μmol／l。直接胆红素（DBIL）4．3～15．9μmol／L、间接胆红素（IBIL）15．1～126μmol／L、谷丙转氨酶（ALT）1～32U／L、谷草转氨酶（AST）22～168U／L、肌酸激酶（CK）186～1074U／L、肌酸激酶同工酶（CK—MB）14～94U／L、乳酸脱氢酶（LDH）429～1045U／L、羟丁酸脱氢酶（HBDH）113～925U／L、免疫球蛋白IgG2．59～8．79mg／L、IgA0～0．45mg／L、IgM0～0．41mg／L,补体C30．11～0.55mg／L、C40．01～0．15mg／L、C-反应蛋白（CRP）0．92～3．84mg／L。结果无性别差异,但与文献提供的参考范围比较差异有统计学意义。结论结果分析表明,本试验人群与文献提供的参考范围存在很大的差异,应该建立本地区新生儿的参考范围。     

藏红花素对缺氧环境下Wistar大鼠视网膜Muller细胞活性和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察不同浓度藏红花素对缺氧条件下RMC活性和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法改良Reichenbach等方法原代培养Muller细胞,并采用GFAP和Vimentin染色鉴定RMC。RMC培养基中加人终浓度10μmoL／L、50μmoL／L和100μmoL／L藏红花素,于1—7d计数细胞,于24h和48h台盼蓝染色测定细胞活性,对照组RMC培养基中未加入藏红花素。培养液中加入终浓度为200μmol/L的CoCl2建立化学缺氧模型。实验分4组：缺氧组（H组）、藏红花素处理组（C组）、缺氧＋藏红花素处理组（HC组）和正常对照组（NC组）,其中C和HC组培养液中加入10μmol／L藏红花素。处理24h,台盼蓝染色检测细胞活性,采用Westernblot法半定量检测GFAP的表达。结果含10μmoL／L和50μmol／L藏红花素的培养液中,细胞生长无抑制;100μmol/L藏红花素的培养液中细胞增生受到抑制,培养24h和48hRMC活性分别为（68±7）％、（59±9）％,与对照组相比,明显降低（t24h=3．723,P〈0．05;t48h=4．103,P〈0．05）。在缺氧条件下,正常细胞和10μmoL／L藏红花素的培养液中细胞活性受到明显抑制,藏红花素可减轻缺氧环境对细胞活性的抑制作用。在缺氧条件下,GFAP表达明显升高（t=2．945,P〈0．05）;藏红花素可部分抑制GFAP高表达（t=3．362,P〈0．05）。结论缺氧能诱导体外培养视网膜Muller细胞死亡,适合浓度藏红花素可抑制缺氧诱导的视网膜Muller细胞死亡。     

Apogossypolone诱导骨髓瘤细胞凋亡及其机制研究

本研究探讨棉酚衍生物apogossypolone（ApoG2）对多发性骨髓瘤细胞系的抑制增殖、诱导凋亡的作用及其作用机制。应用台盼蓝染色、Hoechst 33258染色、透射电子显微镜检、DNA凝胶电泳法、流式细胞仪分析细胞DNA含量等来判断ApoG2对多发性骨髓瘤细胞的抑制增殖和诱导凋亡作用。以caspase-3、caspase-9以及BCL-2、BCL—XL分析ApoG2诱导骨髓瘤细胞凋亡的可能机制。结果表明：ApoG2对多发性骨髓瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,IC50值在U266细胞和Wusl细胞（48小时）分别为0．1、0．2μmol／L。ApoG2可以诱导骨髓瘤细胞凋亡且呈时间和剂量依赖性。ApoG2可以使骨髓瘤细胞周期停止在G2期,U266细胞G2期比例从9．7％增至19．6％。Wusl细胞从9．8％增至31．7％。ApoG2能导致U266、Wusl细胞caspase-9、caspase-3活性增高。U266细胞和Wusl细胞经ApoG2 25μmoL／L作用24小时后,BCL—XL表达分别下降（7．3±1．4）％和（11．2±6．2）％,Wusl细胞BCL-2表达下降84．4±3．4％。结论：ApoG2对多发性骨髓瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能和下调BCL-2／BCL—XL表达以及影响细胞周期有关。     

汉防己甲素联合伊马替尼对K562／G01细胞诱导凋亡作用及其相关机制

本研究探讨伊马替尼（imatinib,IM）和汉防己甲素（tetrandrine,Tet）单用和联合应用对K562／G01细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。应用M1fr法检测IM和Tet单用及联合用药对细胞增殖抑制的作用,用流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡率,用实时荧光定量PCR检测caspase-3、BCL-2mRNA的表达,应用Westernblot分析caspase-3、BCL-2蛋白的表达情况。结果表明,1．0μmol／LIM和／或1．5μmol／L Tet单用及联合作用于K562／G01细胞48h后,对细胞增殖的抑制率分别是（22．74±0．05）％、（20．34±0．57）％、（44．28±0．60）％,两药联合应用较单药抑制作用明显。流式细胞术检测显示,Tet作用后细胞向G,／s期转化;Tet1．5μmol／L、3μmol／L与1．0μmol／LIM联合应用48h的早期凋亡率分别为（7．81±0．16）％、（14．10±0．28）％,诱导凋亡作用比单药组明显增加。FQ—PCR和Westernblot检测均显示单独应用Tet和IM后caspase-3表达上调,BCL-2表达下调,联合用药组作用更显著。结论：单独应用Tet对K562／G01细胞有诱导凋亡的作用,两药联合应用具有明显的协同效应,且具有时间和剂量依赖性,其机制可能与上调caspase-3mRNA及其蛋白表达和下调BCL-2mRNA及其蛋白的表达有关。     

三氧化二砷对多发性骨髓瘤骨髓基质细胞增殖及分泌细胞因子的影响

为了探讨三氧化二砷（As2O3）对多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓基质细胞（BMSC）增殖及其分泌白细胞介素-6（IL-6）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）能力的影响，用体外培养MM患者骨髓的方法获得BMSC。BMSC和MM细胞株CZ-1单独或共同培养，给予不同浓度As2O3（1-20．0μmol／L）处理，用MTT法检测细胞活性，用ELISA法检测IL-6、VEGF的分泌水平。结果表明：As2O3对CZ-1细胞有生长抑制作用，48小时后细胞生长抑制50％的浓度（IC50）为2．3μmol／L，但对BMSC的生长无影响；MM患者BMSC高分泌IL-6、VEGF，经As2O3作用后BMSC分泌IL-6、VEGF降低，骨髓瘤细胞和BMSC相互作用导致的过量IL-6、VEGF分泌也可被As2O3抑制，其抑制程度与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：As2O3不能抑制BMSC的生长，但可以抑制其分泌IL-6及VEGF。     

吉非替尼对前列腺癌DU145细胞生长增殖及表皮生长因子受体蛋白表达的影响

目的：观察吉非替尼（Gefitinib）对前列腺癌DU145细胞的生长抑制作用及对细胞表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达水平变化的影响。方法：不同浓度的Gefitinib（020μmol／L）分别作用于体外培养的前列腺癌DU145细胞24～120h后,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪测细胞周期分布,蛋白免疫印迹（Westernb1ot）检测细胞EGFR蛋白表达水平。结果：Gefitinib可以显著抑制DU145细胞的生长,呈时间一剂量依赖效应,并且细胞生长多停滞于G0／G1期,细胞EGFR蛋白表达分别下降了10．92％（2．5μmol／L）、43．71％（5μmol／L）、53．53％（10μmol／L）和85．98％（20umol／L）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Gefitinib能显著抑制前列腺癌DU145细胞的生长,其机制可能与细胞生长在G0／G1期阻滞及EGFR蛋白表达水平下调等因素有关。     

锯叶棕提取物对U266和RPMI8226细胞的影响

目的 探讨锯叶棕提取物对骨髓瘤细胞U266和RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养U266和RPMI8226细胞与0～2μL/mL的不同浓度地棕提取物共孵育,分别应用MTT比色法和TUNEL法测定细胞增殖及凋亡.结果 锯叶棕提取　物对U266细胞与RPMI8226细胞的增殖具有明显的抑制作用,抑制生长50%(ED50s)的有效剂量分别为0.7和1.2μL/mL;同时在U266细胞实验中发现锯叶棕提取物0.5和1.0μL/mL共培养24h,其凋亡细胞计数分别为(9+0.7)%和(18.4+3.2)%,培养48h,没得凋亡细胞计数分别为(30.0+3.9)%和(45.3+5.0)%.数据显示锯叶棕提取物诱导MM细胞凋具有时间－剂量依赖性(P<0.05).结论 锯叶棕提取物抑制MM细胞增殖并诱导其凋亡.