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相似文献
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1.
目的:研究免疫性血小板减少症(ITP)患者CD19~+B细胞的表达,分析血清Breg在ITP患者中的变化和影响。方法:选取2015年8月至2018年8月期间本院血液科收治的初次诊断为ITP患者68例(ITP组),选取同时段到我院体检中心的30例健康人(对照组),采用流式细胞术测定2组外周血淋巴细胞亚群CD19~+的表达率和外周血Breg细胞表达水平,对比治疗前、后ITP组与对照组之间的差别;采取RT-PCR检测各组IL-10mRNA、TGF-β1 mRNA水平,分析ITP患者外周血Breg细胞比值与IL-10 mRNA、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果:治疗前,ITP组CD19~+表达率显著高于对照组,两组间差异具有统计学意义。ITP组血清Breg细胞表达水平较对照组血清Breg细胞表达水平低;初诊ITP组IL-10 mRNA水平较对照组明显减低,治疗后其IL-10 mRNA水平较治疗前显著升高,差异具有统计学意义。此外,初诊ITP组TGF-β1 mRNA水平较对照组明显升高,治疗后其TGF-β1 mRNA水平较治疗前有所降低;外周血Breg细胞比值与IL-10 mRNA表达呈正相关(r=0.968,P 0.05),但外周血Breg细胞比值与TGF-β1 mRNA表达无相关性(r=0.502,P0.05)。结论:ITP患者CD19~+细胞表达增强,临床中Breg细胞参与ITP发生发展,Breg细胞表达异常与ITP的发病有关。  相似文献   

2.
本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者治疗前后外周血Breg亚群与CD4+ T细胞数量、相关细胞因子的变化及其相关性,探讨它们在CITP发病机制中的作用。选择35例CITP患者,分离外周血单个核细胞(PBMNC),采用流式细胞术检测糖皮质激素治疗前后外周血Th1、TH17、Th22以及Breg细胞亚群的比例变化;运用ELISA法检测治疗前后PBMNc培养液上清中IFN-γ、IL-17、IL-22以及IL-10水平,与同期选择的健康对照组比较。结果表明,CITP患者治疗前外周血中Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例均升高(P〈0.05),调节性B细胞(Breg)的比例降低,差别均有统计学意义(P〈0.05),而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义(P〉O.05);CITP患者治疗前PBMNC培养液上清中细胞因子IFN-γ、IL-17、IL-22水平升高,IL-10的水平低于健康对照组,差别均有统计学意义(P〈0.05),而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义(P〉0.05)。患者Breg细胞的比例变化与培养液上清中细胞因子IL-10表达水平呈正相关(r=0.719,P〈0.05),Breg细胞与Th1、Th17、Th22细胞亚群的变化呈负相关性,IL-10水平与IFN-γ、IL-17、IL-22水平也呈负相关性。结论:调节性B细胞比例及IL-10的水平下调可能参与CITP患者的CD4+T细胞免疫调节紊乱机制,可为其临床免疫调节治疗提供新的靶点与新思路。  相似文献   

3.
摘要:目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血中调节性B细胞(regulatory B cells, Breg)亚群和相关细胞因子的变化及其相关性,探讨Breg在ITP发病机制中的作用。 方法:选择30例ITP患者,分离外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞术(FCM)检测CD19+B、CD5+CD19+B、CD1d(hi)CD5+CD19+B细胞亚群的比例变化;用ELISA法测定PBMC培养液上清中白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,与同期选择的健康人对照组比较。 结果:与对照组相比,ITP患者外周血中CD19+B、CD5+CD19+B细胞亚群的比例均升高,而CD1d(hi)CD5+CD19+ Breg的比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。ITP患者PBMC培养液上清IL-10、TGF-β1的水平低于健康人对照组(P<0.05)。患者Breg的比例与IL-10表达水平呈正相关(r=0.717,P<0.05),而与TGF-β1水平无相关性(r=0.073,P>0.05)。 结论:CD1d(hi)CD5+CD19+ Breg及相关细胞因子IL-10的下调可能参与ITP的免疫调节紊乱机制。  相似文献   

4.
目的探讨CD4^+CD25^+T细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者发病机制中的作用。方法应用流式细胞术检测ITP患者外周血CD4^+CD25^+T细胞、CD4^+CD25^highT细胞、CD4^+FOXP3^+T细胞、CD4^+CD25^+FOXP3^+T细胞的数量;实时荧光定量PCR检测外周血FOXP3 mRNA的表达水平。将ITP患者和正常人CD4^+CD25^highT细胞与自身CD4^+CD25^-T细胞混合培养,检测CD4^+CD25^high T细胞免疫抑制功能。结果ITP患者外周血中CD4^+CD25^+T细胞约占CD4^+T细胞的(15.64±5.82)%,明显高于正常对照组(9.30±3.95)%(P〈0.01),CD4^+CD25^high T细胞比例为(1.53±0.66)%,与对照组[(1.36±0.55)%]比较差异无统计学意义(P〉0.05);CD4^+FOXP3^+T细胞和CD4^+CD25^+FOXP3^+T细胞分别为(1.82±1.42)%和(1.25±0.94)%,均明显低于对照组[(3.90±1.37)%和(2.65±0.92)%](P值均〈0.01)。ITP患者外周血FOXP3 mRNA表达水平较正常人明显下调(P〈0.01),CD4^+CD25^high T细胞的抑制活性较正常人减弱(P〈0.01)。结论ITP患者中CD4^+CD25^+T细胞FOXP3表达水平降低,抑制活性减弱。  相似文献   

5.
本研究探讨abca5、mdr-1、kdr、dapk和irf-1 5个基因在CD7^+急性髓细胞性白血病干/祖细胞的表达。利用实时定量RT—PCR(RQ—PCR)方法检测了15例正常骨髓(NBM)和16例AML患者骨髓单个核细胞(MNC)中5个基因的表达。采用流式细胞仪(FCM)分选8例NBM和21例AML患者骨髓CD34^+CD38^+祖细胞和CD34^+CD38-干细胞,利用微量细胞RQ—PCR方法检测分选细胞中5个基因的表达。结果表明:NBMMNC均表达这5个基因,其中irf-1与dapk表达水平最高,相对表达量分别为4.08和3.86;abca5和mdr-1表达水平较低,为0.49和0.84;kdr表达最低为0.02。在经分选的CD34^+CD38^+祖细胞中,dapk和irf-1表达明显减低(P〈0.05),kdr表达明显增加(P〈0.05),其余2个基因无明显变化。在CD34^+CD38^+Lin-干细胞中,5个基因的表达均高于CD34^+CD38^+祖细胞,普遍增加至近2倍,而kdr增加了3倍,其中kdr和irf-l表达的增加具有统计学差异(P〈0.05)。与NBM相比,AMLMNC中5个基因的表达水平均有不同程度减低,以abca5、mdr-1、kdr和dapk最为显著(P〈0.05)。与AMLMNC相比,AMLCD34^+CD38^+细胞中,irf-1和dapk表达明显减低(P〈0.05),其余3个基因表达增加,以kdr表达增加有统计学意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+与CD34^+CD38^-细胞比较,发现5个基因在CD34^+CD38^+细胞中的表达均增加,尤以kdr和irf-1的表达增加有意义(P〈0.05)。AMLCD34^+CD38^+CD7^+细胞与CD34^+CD38^-CD7-细胞中5个基因的表达均比CD34^+CD38^+细胞中的高,其中只有CD34^+CD38^- CD7^+细胞中KDR和CD34^+CD38^-CD7^-细胞中KDR和irf-1的表达增加并具有统计学差异(P〈0.05)。结论:NBM中kdr主要表达在干/祖细胞中,而dapk和irf-1主要表达在较分化的细胞中。5个基因在干细胞阶段的表达均高于祖细胞阶段。AMLCD34^+CD38^-CD7^+细胞与CD34^+CD38^+CD7^-都具有干/祖细胞的基因表达特点。  相似文献   

6.
目的 探讨传染性非典型肺炎(急性重症呼吸综合征,SARS)患者外周血CD4+T细胞CD38的表达的变化及其与病程和病情严重程度的关系。方法 用双色流式细胞术测定157例SARS临床诊断病例、37例同期发生的肺炎支原体感染患者及38名健康成人外周血淋巴细胞中CD4+T细胞的百分率(CD4%)、CD4+T细胞CD38阳性率(CD38/CD4%)及CD38平均荧光强度(CD38MF)进行检测。结果 SARS病例CD4%与健康对照组相比均无统计学意义,但其CD38/CD4%及CD4+T细胞CD38 MF显著低于健康对照组(P〈0.05,P〈0.05);SARS重症患者CD38/CD4%及CD38MF显著低于轻症患,有统计学意义(P〈0.01,P〈0.001);SARS轻症患者CD4%、CD38/CD4%及CD38MF与健康对照组相比无统计学意义;SARS临床诊断病例CD4%显著高于肺炎支原体感染者,有统计学意义(P〈0.01),而CD38/CD4%及CD38MF显著低于肺炎支原体感染,有统计学意义(P〈0.01,P〈0.01)。结论 SARS患者CD4+T细胞CD38的表达降低,降低的水平与SARS病情严重程度相关。CD4+T细胞CD38的表达在SARS诊断病例及肺炎支原体感染中的变化存在统计学意义,CD4+T细胞CD38的表达的检测有助于SAILS与肺炎支原体感染的鉴别。  相似文献   

7.
本研究检测免疫性血小板减少症(ITP)患者骨髓滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)数量及功能,探讨Tfh细胞在ITP发病机制中的作用。选取2013年1月至10月在天津医科大学总医院血液科就诊的21例初治ITP患者、20例恢复期ITP患者及18名正常对照者,采用流式细胞术检测骨髓Tfh细胞数量、Tfh细胞功能相关分子CD40L、ICOS、IL-21的表达,采用RT-PCR技术检测BMMNC转录因子BCL-6mRNA相对表达水平;并将各项指标与疾病严重程度进行相关性分析。结果表明,ITP初治组骨髓CD4+CXCR5+/CD4+细胞比例[(5.532±2.599)%]高于恢复期组[(4.064±2.026)%]和对照组[(4.048±1.413)%](P〈0.05);ITP初治组骨髓CD4+CXCR5+ICOS+/CIM+CXCR5+细胞比例[(14.586±8.561)%]高于恢复期组[(12.884±10.161)%]和对照组[(7.487±5.176)%],初治组与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);ITP初治组和恢复期组骨髓CIM+CXCR5+CD40L+/CD4+CXCR5+细胞比例[(15.309±10.756)%]及[(18.242±12.243)%],高于对照组[(8.618±5.719)%](P〈0.05);ITP初治组和恢复组骨髓CD4+CXCR5+IL-21+/CD4+CXCR5+细胞比例1(58.560±26.285)%]及[(57.035±30.936)%]高于对照组[(36.289±24.868)%](P〈0.05);初治组、恢复组、对照组BCL-6mRNA的表达水平分别为(1.407±0.264)、(1.149±0.217)和(0.846±0.157),差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。结论:Tfh细胞在ITP患者的骨髓中数量增加,功能分子表达增多,功能亢进,在ITP发病机制中可能有重要作用。  相似文献   

8.
目的探讨共刺激分子CD28/CD152:CD80/CD86在强直性脊柱炎(AS)患者外周血淋巴细胞上的表达及与免疫功能的关系。方法流式细胞仪检测AS患者及健康体检者T细胞表面标志CD3、CD4、CD8、CD19的表达及CD28/CD152和CD80/CD86在外周血T、B淋巴细胞上的表达水平;采用速率散射比浊法、酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果CD3^+CD4^+T细胞及CD4^+/CD8^+比值明显高于健康对照组(P〈0.05),而CD3^+CD8^+T细胞则明显低于健康对照组(P〈0.05);CD4^+和CD8^_T细胞上CD28和CD19^+B细胞上CD80、CD86的表达均较健康对照组增高(P〈0.05),而CD152在CD4^+T淋巴细胞上的表达也比健康对照组显著增加,但在CD8%+T淋巴细胞上的表达却显著降低(P〈0.05);血清IgG、IgA及CRP、IL-6水平均较健康对照组显著增高(P〈0.05)。结论AS患者外周血淋巴细胞CD28/CD152:CD80/CD86分子的异常表达与其免疫功能紊乱有密切关系。  相似文献   

9.
本研究探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗前后患者外周血中CD4^+CD25^highT细胞(CD25-PE染色阳性〉10^2为CD4^+CD25^highT细胞)的表达情况及其可能的作用机制。应用免疫荧光标记和流式细胞术检测20例治疗前ITP患者、20例治疗后患者及14名正常人外周血中CD4^+CD25^highT细胞的表达。结果表明:ITP患者治疗前外周血T细胞表面CD4^+CD25^highT细胞表达水平明显低于治疗后组及正常对照组(P均〈0.01);ITP治疗后患者组与正常对照组相比无显著性差异(P〉0.05)。结论:ITP治疗前患者外周血中CD4^+CD25^highT细胞水平较正常对照组明显降低,而在治疗有效后有所升高。外周血CD4^+CD25^highT细胞表达率与血小板数量呈正相关。CD4^+CD25^highT细胞水平的检测可作为对ITP患者预后判断的一个有效指标,并可以作为免疫治疗的靶点进行进一步研究。  相似文献   

10.
目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体3DL1(KIR 3DL1)与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病的相关性。方法采用流式细胞术检测38例ITP患者治疗前、缓解后及20例对照组外周血CD8^+T细胞表面KIR 3DL1的表达。结果ITP患者治疗前外周血CD8^+T细胞KIR 3DL1(中位数=2.30%,四分住数=1.71%)表达低于ITP患者缓解后(中住数=3.11%,四分位间距:2.18%),差异有统计学意义(Z=3.95,P〈0.05);ITP患者治疗前外周血CD8^+T细胞KIR 3DL1表达亦低于对照组(中位数=4.03%,四分位间距=2.47%),差异有统计学意义(Z=3.45,P〈0.05)。结论ITP患者外周血CD8^+T细胞KIR 3DL1表达下调,血小板破坏增加。KIR 3DL1在ITP发病中起一定作用。  相似文献   

11.
目的·探讨CD4+CD25nt/hiCD127lo调节性T细胞(Tregs)在急性白血病(AL)患者外周血中的表达及其临床意义。方法采用流式细胞术分别检测34例AL初诊(A组)、30例经化疗完全缓解(cR)(B组)患者以及20名健康对照者(c组)外周血CD4+CD25nt/hiCD127loTregs的比例。结果AL患者中A组外周血CD4+CD25nt/hiCD127loTregs比例显著高于C组(7.31±3.37)%vs(3.24±O.58)%,P〈O.01】。B组CD4+CD25nt/hiCD127loTregs比例较A组及C组均明显增加【(11.32±5.87)%vs(7.31±3.37)%,P〈O.01;(11.32±5.87)%vs(3.24±O.58)%,P〈O.O1】。结论初治AL患者外周血CD4+CD25nt/hiCD127loTregs细胞比例显著增加,说明Tregs细胞的免疫抑制作用可能参与了AL的发病。AL缓解后Tregs细胞比例增加,可能与AL患者化疗后免疫功能进一步抑制以及化疗药物相关。  相似文献   

12.
目的 检测系统性红斑狼疮患者(SLE)外周血CD4+CD25+调节性T细胞、转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度,探讨其与疾病活动性的关系.方法 选择SLE患者76例,根据患者病情程度分为3组,其中稳定组17例,活动组33例,肾病组26例.同期选择24例健康体检者作为正常对照.采用流式细胞仪检测SLE患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞群比率,用ELISA法检测血清中TGF-β1浓度.观察CD4+CD25+T细胞群、TGF-β1浓度与SLE患者疾病活动程度的关系.结果 ①活动期SLE患者外周血CD4+ CD25 +调节性T细胞群比率、TGF-β1浓度显著低于稳定期及正常对照组(P<0.01),疾病稳定期与正常对照组结果差异无统计学意义.②SLE并发肾病组外周血CD4+CD25+调节性T细胞群比例、TGF-β1浓度显著低于非肾病组(P<0.05).结论 SLE患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞群比率、TGF-β1浓度与SLE活动性关系密切,可能是导致疾病发生和病情发展的关键环节之一.  相似文献   

13.
目的:探讨寻常型银屑病患者外周血Th17细胞与Treg细胞的数量以及相关细胞因子的表达水平,分析Th17/Treg细胞免疫失衡在银屑病发病机制中的作用及与疾病严重程度的相关性,进一步阐述银屑病的发病机制。方法选取92例寻常型银屑病患者作为试验组,同时选60例健康查体者作为正常对照组,采用流式细胞术检测患者及正常人外周血Th17细胞和Treg细胞比例,采用ELISA法检测患者及正常人血清中 IL-17、IL-23、TGF-β的含量,同时以皮损面积和严重程度(PASI)评分评价银屑病病情的严重程度。结果寻常型银屑病患者外周血Th17百分比、IL-17和IL-23水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01),Th17/Treg比值和IL-17/TGF-β比值也明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);而银屑病患者外周血Treg百分比及血清中TGF-β水平显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。进行期Th17/Treg比值高于稳定期,Treg百分比低于稳定期,差异有统计学意义(P<0.01)。银屑病患者Th17细胞百分比、Th17/Treg比值、IL-17/TGF-β比值、 IL-17和IL-23水平与PASI评分呈显著正相关(P<0.01),而Treg细胞百分比、TGF-β水平与PASI评分呈显著负相关(P<0.01)。Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值、IL-17/TGF-β比值、IL-17、IL-23和TGF-β与病程均无相关性(P>0.05)。结论 Th17/Treg细胞免疫失衡可能在寻常型银屑病的发病机制中发挥重要作用,可望通过调节患者外周血Th17/Treg细胞失衡及相关细胞因子而达到治疗银屑病的目的。  相似文献   

14.
目的探讨DPP4抑制剂Sitagliptin对脂多糖(LPS)诱导胰岛β细胞炎症反应的影响及可能机制。方法 Sitagliptin与LPS同时或分别处理RINm细胞一定时间,采用RT-PCR法检测IL-6 mRNA水平,Western blot法检测细胞内IL-6水平及I?Bα蛋白磷酸化水平。结果 RT-PCR结果显示,LPS+Sitagliptin组与LPS组相比IL-6 mRNA水平明显下降(P<0.01)。Western blot结果显示,LPS+Sitagliptin组较LPS组IL-6蛋白水平稍有下降,但无统计学意义(P>0.05);LPS+Sitagliptin组细胞内I?Bα蛋白磷酸化水平较LPS组明显降低(P<0.01)。结论 DPP4/CD26抑制剂在一定程度上能够抑制LPS诱导的IL-6 mRNA表达及I?Bα蛋白磷酸化,其作用机制可能与DPP4/CD26抑制剂干扰NF-κB炎症通路有关。  相似文献   

15.
背景:目前急性淋巴细胞白血病的病因尚未完全清楚,而CD4+CD25+T调节细胞对机体的免疫反应可能起着一定的调节作用。目的:观察急性淋巴细胞白血病患者外周血CD4+CD25+T调节细胞分泌白细胞介素2、白细胞介素10及转化生长因子β的情况。方法:采用密度梯度离心法分离22例B细胞系列的急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患者、13例T细胞系列的急性淋巴细胞白血病(T-ALL)患者和18名正常人外周血单个核细胞。采用免疫磁珠法分离出CD4+CD25+T调节细胞进行培养,同时用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清中白细胞介素2、白细胞介素10及转化生长因子β的水平。结果与结论:B-ALL患者和T-ALL患者外周血CD4+CD25+T调节细胞培养上清中白细胞介素10和转化生长因子β水平显著高于正常人水平,而白细胞介素2水平显著低于正常人水平(P〈0.05);B-ALL和T-ALL患者的CD4+CD25+T调节细胞培养上清中3种因子表达差异无显著性意义(P〉0.05)。提示CD4+CD25+T调节细胞可能通过增加分泌白细胞介素10和转化生长因子β、减少分泌白细胞介素2等干扰抗肿瘤的免疫反应。  相似文献   

16.
本研究旨在研究异基因造血干细胞移植(allo—HSCT)后患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)、细胞因子IL-2、TGF—B水平与受者急性移植物抗宿主病(aGVHD)的相关性。采用流式细胞术检测13例allo—HSCT患者术后外周血Treg细胞在CD4^+T细胞中的百分比;用ELISA法检测其血清IL-2和TGF—B水平。结果表明:13例患者均获造血重建,non—aGVHD4例,Ⅰ-Ⅱ度aGVHD5例,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD4例。non-aGVHD组Treg在CD4^+T细胞中所占的百分比高于aGVHD组,差异有显著性(P〈0.05);non—aGVHD组血清IL-2水平低于aGVHD组,差异有显著性(P〈0.05);non—aGVHD纽血清TGF—B水平高于aGVHD组,差异有显著性(P〈0.05)。结论:外周血Treg、IL-2、TGF—β水平与allo—HSCT后aGVHD的发生及严重程度有密切关系,因此可作为早期判断和监测aGVHD的指标。  相似文献   

17.
目的 探讨CD4+CD25^+T细胞的异常在大鼠溃疡性结肠炎动物模型发病机制中的作用。方法 40只Wistar大鼠分为正常对照组和溃疡性结肠炎模型组,应用三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎的大鼠模型,进行粪便细菌培养,流式细胞仪分析其外周血单个核细胞(PBMC)和肠系膜淋巴结(MLN)中的CD4^+CD25^+T细胞和CD4^+T细胞的比例,实时荧光PCR测定Foxp3 mRNA的含量。结果 (1)溃疡性结肠炎模型组大鼠PBMC中CD4^+CD25^+T细胞的比例明显高于正常(P〈0.05),CD4^+T细胞的比例明显下降(P〈0.05),MLN中CD4^+CD25^+T细胞的比例明显低于正常(P〈0.05),CD4^+T细胞的比例明显增高(P〈0.05);(2)模型组大鼠PBMC中Foxp3 mRNA的含量明显增高(P〈0.05);而MLN中Foxp3 mRNA的含量明显下降(P〈0.05);(3)模型纽大鼠肠道菌群较正常对照有显著改变(P〈0.05)。结论 CD4^+CD25^+T细胞的异常在溃疡性结肠炎的发病机制中起重要作用,其异常可能与肠道菌群的改变有关。  相似文献   

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