一氧化氮抑制体外循环中的炎症反应

心肺转流（CPB）体外循环过程中，血细胞、血浆成分与氧合器及体外循环管道接触后被激活，产生多种炎症介质，从而引起严重的炎症反应。一氧化氮（NO）是具有多种生理功能的小分子物质。CPB中加入NO供体或吸入NO等增加机体NO浓度的方法均可抑制或逆转血小板激活，抑制中性粒细胞激活、粘附，抑制多种炎症介质的产生。从而可有效地抑制CPB引起炎症反应。     

体外循环中炎症反应机制及其防治

体外循环可通过多种因素诱发激活炎症介质，炎症介质进一步作用激活中性粒细胞、血管内皮细胞等产生毒性物质，造成组织损伤。深入发掘体外循环中的这种炎症反应机制并找到理想的控制方法是有待深入的重要课题。     

全身炎症反应与体外循环

体外循环（CPB）可使机体产生大量的炎症介质,引起全身炎症反应综合征（SIRS）,进一步发展导致多器官功能障碍综合征（MODS）,其发病机制目前较为公认的是“二次打击”学说。围体外循环期SIRS的预防和治疗策略很多,CPB装置的改进及减少炎症介质的生成是主要措施。随着对核转录因子NF-kB研究的不断深入,有可能从分子生物学水平调控CPB引发SIRS的程度。     

体外循环中白细胞滤除对心肌肌钙蛋白Ⅰ释放量的影响

临床上心脏手术中的心肌保护不仅限于心肌保护液成分及心肌保护液灌注途径的选择，还要抑制或减轻CPB引起的全身炎症反应。我们的研究以心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)作为心肌损伤的指标，观察体外循环(CPB)复温时滤除循环中的白细胞后，能否减轻CPB中心肌的损害。     

体外循环和用鱼精蛋白对补体(C_3,C_4)和C_-反应蛋白的影响

快速或过度激活补体系统往往引起组织损害、血管通透性增强以及粒细胞集聚从而有可能引起多脏器衰竭。体外循环(CPB)激活补体系统,并因此而引起灌注后综合征(post-perfusion syndrome)。文献曾有报道鱼精蛋白,尤其是肝素-鱼精蛋白复合物可激活补体系统,但尚有不同看法。Siegel等证明鱼精蛋白与C反应蛋白(CRP)相互作用并通过传统途径激活补体。     

体外循环后全身炎症反应综合征

心肺转流(CPB)中,血液同人工材料的接触导致急性炎症反应,这种反应与缺血-再灌注损伤、内毒素血症等病理生理反应结合在一起,影响全身各器官的功能。这已引起了心脏尹术麻醉医师们越来越浓厚的兴趣,并引进了全身炎症反应综合征(SIRS)的概念。 1 临床表现 SIRS主要表现为机体高代谢状态和激活内皮细胞和多种细胞因子的释放。 CPB引起的肺部气体交换能力下降及继发的呼吸窘迫是导致SIRS的关键环节。由于炎症细     

参附注射液对心脏直视手术患者围体外循环期炎性细胞因子的影响

体外循环(CPB)心脏手术能引起全身性炎症反应，在此反应中细胞因子起着重要作用。本研究拟观察参附注射液对心内直视手术患者围CPB期促炎细胞因子的影响，探讨参附注射液对CPB致炎性反应的抑制效应。     

体外循环炎性反应与中性粒细胞的作用

体外循环(CPB)诱发炎性反应,引起体液和细胞炎性介质的释放,本文着重综述中性粒细胞的激活、与内皮的粘附及中性粒细胞的损伤作用和治疗措施。     

正确处理体外循环中的应激反应

一、体外循环中应激反应的特点体外循环(CPB)引起的全身性应激反应较其它手术更为突出,许多脏器对CPB的应激反应是释放激素和血管活性物质,如肾上腺皮质释放皮质醇,肾上腺髓质产生肾上腺素(E),肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素(NE),以及磷脂膜所分泌的多种前列腺素等。当血液与非内皮表面接触时,还通过传统和旁路途径激活补体系统。尽管这种应激反应有许多其它物质,但主要的是皮质醇、儿     

体外循环下肺损伤及肺保护策略研究进展

<正>体外循环(cardioplumonary byass,CPB)使得大多数心脏手术得以开展,而肺损伤作为心脏手术后的一个常见并发症严重影响患者的临床转归。目前认为肺损伤主要与术后全身炎症反应、肺缺血-再灌注损伤及炎症因子基因多态性等因素有关。CPB期间血液与CPB循环回路表面的接触、输血输液、肝素-鱼精蛋白的使用、术中肺动脉阻断等均可引起显著的全身炎症反应,导致肺内粒细胞集聚最终引起弥漫     

体外循环期间前列腺素E_1增强抗凝血作用

即使在有效临床剂量的肝素作用下,体外循环(CPB)也导致凝血酶产生。这种产生可能与组织因子/因子Ⅶa依赖的途径及激活的血小板促凝物质(凝血物前体)活性有关。前列腺素E_1(PGE_1)减少组织因子在单核细胞上的表达和减少促凝物质表面在激活血小板上的表达。CPB期,PGE_1可能以一种抑制凝血酶产生的抗血栓形成药而发挥功能作用,而这种凝血酶的产生又不受肝素的影响。故作者把PGE_1加入到肝素抗凝的CPB中,通过测定凝血酶的形成,来反应PGE_1是否增加抗凝作用。     

IL-6、IL-8对心内直视手术后心血管功能的影响

IL-6、IL-8是2个重要的促炎症细胞因子,在体内具有多种生物学作用。CPB心内直视手术中,缺血/再灌注等 诸多因素引起外周循环中IL-6、IL-8水平升高,且对术后心血管功能抑制和心肌损伤起重要作用,其可能机制包括趋化、激活 中性粒细胞,促进中性粒细胞和内皮细胞的粘附;促进NO合成等。     

体外循环中白细胞滤除对心肌肌钙蛋白I释放量的影响

临床上心脏手术中的心肌保护不仅限于心肌保护液成分及心肌保护液灌注途径的选择 ,还要抑制或减轻CPB引起的全身炎症反应。我们的研究以心肌肌钙蛋白I(cTnI)作为心肌损伤的指标 ,观察体外循环 (CPB)复温时滤除循环中的白细胞后 ,能否减轻CPB中心肌的损害。临床资料　选择行主动脉加二尖瓣置换术成年病人 18例 ,随机分为对照组 (C组 ,10例 )和白细胞滤过组 (LD组 ,8例 )。所有病人手术前无感染、未使用免疫调节剂或激素。详见表 1。所有病人以芬太尼、异丙酚、咪唑安定和维库溴胺诱导 ,静吸复合麻醉 ,CPB过程中维持平均动脉压 5 0～ …     

体外循环炎性反应防治措施的研究进展

体外循环（CPB）可通过多种因素诱发全身性炎性反应（SIRS），包括（1）血液与管道等异物接触激活补体系统；（2）CPB过程中心肺等多脏器的缺血再灌注损伤；（3）肠道菌群移位引起的内毒素血症；（4）手术创伤。这些致炎性反应因素均可激活全身性的细胞与体液免疫系统而产生大量的炎性介质，如过敏毒素、缓激肽、细胞因子等，炎性介质进一步激活中性粒细胞、血小板及血管内皮细胞，促进其表面各种黏附分子如选择素、内皮细胞黏附分子等的表达，中性粒细胞在黏附分子的作用下与内皮细胞结合，通过释放细胞毒性蛋白酶及氧自由基引起内皮细胞的损伤，最终导致终末器官的功能障碍。     

体外循环术中持续吸入一氧化氮对人体多核粒细胞计数和呼吸爆发功能的影响

多核粒细胞(PMN)是人体重要的免疫杀伤细胞,参与人体特异性和非特异性炎症反应,体外循环术中的PMN激活可累及多脏器功能,是引起术后并发症、增加术后死亡率的重要因素之一。有效地调节PMN的功能对减少机体损伤有重要意义[1,2]。本研究拟在了解体外循环心脏手术中持续应用一氧化氮(NO)对病人全血PMN计数和呼吸爆发功能的影响。     

超滤技术及其在体外循环中的应用

体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）技术的运用，使心内直视手术的安全开展成为可能，但它作为一种有创性的辅助治疗措施，在对人体进行治疗的同时也会对人体造成了不小的损伤。在体外循环中，由于血液稀释及血液与异物表面接触等多种因素，激活体内应激反应，引起组织水肿、全身含水量增加及全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），严重者可引起器官功能障碍。超滤（ultrafiltration，UF）不仅能有效地去除体外循环后体内多余的水分，浓缩血液细胞，     

抑制心内直视术中核转录因子激活保护心肌研究

心肌在缺血再灌注中产生的氧自由基可激活心肌细胞核转录因子（NF-κB），后者进入细胞核启动有关基因的转录，导致合成多种炎性细胞激酶和白细胞粘连分子，从而引起白细胞黏附浸润，释放氧自由基，损伤心肌。有研究将抑制NF-κB激活的制剂用于这一病理过程，心肌损伤减轻。我们在人类体外循环（CPB）心内直视手术中研究NF-κB的激活与心肌白细胞浸润及损伤的关系，并观察氧自由基清除剂辅酶Q10对NF-κB激活的抑制作用及其对心肌的保捎傩用。     

液体通气:体外循环肺损伤的保护措施

预防或者减轻心肺转流(cardiopulmonary bypass,CPB)心脏手术引起的肺损伤是心血管麻醉一个极为重要的研究领域.人工的循环、缺血/再灌注损伤以及肺塌陷后复张是造成肺部炎症反应的关键因素.急性肺损伤后应用全氟化碳进行液体通气已经被证实可以改善肺的氧合.在体外循环前、期间以及体外循环后进行液体通气(liquid ventilation,LV),可以有效地减少中性粒细胞的浸润,减少肺内活性氧族产物,从而产生肺保护作用.     

体外循环心脏跳动中二尖瓣置换术对全身炎症反应的影响

本实验旨在研究31-33℃浅低温体外循环(CPB)心脏跳动中,与25-28℃中低温CPB心停跳条件下围术期不同时点各炎症因子的水平,探讨两种术式对炎症反应的影响。     

体外循环急性肺损伤与肺保护策略的研究进展

急性肺损伤是体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后的常见并发症。导致CPB术后急性肺损伤的危险因素主要为缺血/再灌注损伤和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),同时肺不张、术中输血、高龄、术前心功能不全、急诊手术、长时间转机等因素均是导致CPB术后急性肺损伤的危险因素。目前,预防CPB术后急性肺损伤的措施主要包括机械干预、外科技术干预、麻醉管理干预等,其主要目的是为了减轻CPB所致接触激活反应、SIRS、白细胞蓄积、血液稀释等。本文对CPB术后急性肺损伤的病因、危险因素及相关预防措施加以综述。