大鼠不同类型臂丛根性损伤后脊髓运动神经元NOS的表达

目的 研究成年大鼠不同类型臂丛损伤后脊髓运动神经元一氧化氮合酶（NOS）表达与神经元死亡之间的关系。方法 选用76只健康成年SD大鼠，分别造成臂丛神经根性切断伤与根性撕脱伤，于损伤后不同时间观察脊髓前角运动神经元的存活率，以及NOS在脊髓前角运动神经元中的表达情况。结果 臂丛神经根性切断伤后，损伤侧脊髓前角运动神经元无明显死亡，且未见NOS表达。臂丛神经根性撕脱伤后1周，损伤侧脊髓前角运动神经元数目开始减少，并出现NOS阳性表达。之后随着NOS阳性神经元增多，神经元死亡率也增加，6周后神经元数目基本维持稳定而NOS阳性神经元逐渐减少消失。结论 臂丛神经根性撕脱伤后，NOS参与损伤后脊髓运动神经元死亡，或在运动神经元死亡中起重要作用。     

异氟醚对甲醛刺激诱发脊髓NADPH-d阳性神经元的影响

目的 通过异氟醚对甲醛诱发的脊髓还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（NADPH－d)阳性神经元表达的影响来探讨其作用部位，为进一步研究异氟醚的作用机制提供形态学依据。方法 大鼠足底皮下注射5％甲醛100μl，应用NADPH－d组织化学技术显示脊髓背角NOS阳性神经元。结果 ①大鼠左后足底甲醛注射后表现为明显的舔、咬、抬高注射爪等痛行为，注射后立即给予异氟醚可明显抑制甲醛所致的痛行为；②大鼠足底注射甲醛刺激侧脊髓背角Ⅰ－Ⅱ层出现较多的NADPH－d阳性神经元，在Ⅰ-Ⅱ层的NADPH－d阳性神经元增加了187％；注射甲醛之后给予异氟醚，可减少NADPH－d阳性神经元的表达。结论 异氟醚可抑制甲醛在脊髓背角浅层诱发的NADPH－d阳性神经元的表达，表明异氟醚可能通过抑制NO的生成而参与了影响脊髓伤害性信息的传导。     

切断部分背根神经对脊神经节和脊髓Ⅱ板层一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察部分背根神经切断对猫脊神经节（SG）和脊髓II板层一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：采用尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH－d）法显示单侧部分背根切断（切断一侧L1－L5，L7－S2背根节，保留L6为备用根）后10d的猫L6SG和L6脊髓II板层NOS的分布及变化。结果：NOS的阳性物主要分布于SG胞体偏小的神经元和脊髓II板层的神经膨体内，部分背根切断后10d，手术侧SG内胞体偏小的NOS阳性神经元数量及II板层NOS阳性神经膨体密度均较非手术侧者增多（P＜0．05）。结论：部分背根切断不仅致备用SG胞体偏小的神经元NOS表达增加，且II板层NOS的阳性膨体数量亦有增多。提示由NOS产生的一氧化氮（NO)可能在部分背根切断后猫脊髓可塑性中发挥作用。     

大鼠臂旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的定位观察

目的：研究大鼠臂旁核（PBN）内一氧化氮化酶（NOS）阳性神经元的分布，为进一步阐明PBN内一氧化氮（NO）的生理功能提供形态学资料。方法：用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学方法观察PNB各亚核内NOS阳性神经元的具体的分布及形态特征。结果：NOS阳性神经元在PBN各亚核内均有的分布，且其形态，细胞密度及纤维走向存在一定差异，结论：实验结果提示，PBN内的NO参与多种生理功能，可能与该核内NOS阳性神经元形态与分布的多样性相关。     

大鼠多发性脑梗死后脑组织ICAM-1蛋白和NOS阳性神经元表达的变化

目的:观察大鼠多发性脑梗死后脑组织内皮细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元表达的时程变化。方法:48只健康雄性SD大鼠制成多发性脑梗死模型,梗死后分别于1 h到14 d不同时间点处死并取脑,应用免疫组织化学法和NADPH-d组化法标记脑组织切片ICAM-1蛋白和NOS阳性神经元,设对照组和正常组,各6只大鼠。结果:多发性脑梗死后2 h ICAM-1蛋白表达达到高峰,NOS阳性神经元表达也同样达到高峰。结论:ICAM-1和NOS神经元参与大鼠多发性脑梗死的脑损伤。     

一氧化氮与急性脊髓损伤后脊髓水肿的关系

目的 观察急笥脊髓损伤后一氧化氮（NO）与脊髓水肿的关系。方法 采用Allen‘s打击法建立大鼠脊髓损伤模式,测定脊髓损伤早期不同时点脊髓组织NO含量、一氧化氮合酶（NOS）活性及含水量。结果 脊髓损伤早期脊髓组织中的NO含量、NOS活性均增加,同时脊髓组织的含水量也增加,结论 脊髓损伤中NO含量及NOS活性的增加与脊髓水肿密切相关,提示NO参与了脊髓的继发性损伤。     

中药脊髓I号对脊髓损伤大鼠背根神经节一氧化氮合酶表达的影响

为研究中药合剂脊髓I号 (SCI)促进脊髓修复再生效应的机制 ,用NADPH d染色法和图像分析技术观察了脊髓损伤大鼠灌服SCI后 ,背根节 (DRG)细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达。结果表明 :大鼠脊髓损伤后及时灌服SCI与对照组大鼠比较 ,脊髓损伤侧首、尾向各 2个DRG内NOS的表达明显和持续性上调 (神经节细胞NOS表达强阳性率可达 40 %以上 )。提示NOS表达程度与脊髓损伤和修复再生的情况相关 ;而SCI可能通过对NOS基因表达的调节 ,促进损伤脊髓组织的修复再生。     

一氧化氮合酶与脑缺血亚急性期神经损伤的关系

目的 探讨大鼠脑缺血亚急性期脑力内三型一氧化氮合酶（NOS）的表达及其与经济损伤的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血模型，用免疫组织化学方法检测局灶性脑缺血24h三型NOS在脑内的表达。结果 局灶性脑缺血24h，缺血中心区及部分边缘区内可见大量诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性的胶质细胞浸润。表达神经元型一氧化氮合酶（nNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的神经细胞数减少。结论 脑缺血亚急性期胶质细胞iNOS表达上调与迟发性神经元损伤有密切关系。在此期给予选择性iNOS抑制剂可以减少缺血性损害。     

局灶性脑缺血再灌注损伤对大鼠延髓内脏带NOS阳性神经元与FOS蛋白表达的影响

目的：观察大鼠局灶性脑缺血4h再灌注不同时间对延髓内脏带（MVZ）一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元分布及FOS蛋白表达的影响;探讨NOS阳性神经元与FOS蛋白表达的变化及相互关系,阐明在缺血状态下MVZ的功能作用机制。方法：以大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,采用NADPH－d组织化学（组化）反应、FOS蛋白免疫组化反应及双重色技术显示MVZ在不同时相的3种阳性神经元变化,并以假手术组和正常对照组作对照。结果：脑缺血组MVZ内NOS阳性神经元染色反应增强和FOS蛋白表达随脑缺血后再灌注时程而变化,并见有15％－20％阳性双染细胞。结论：在局灶性脑缺血再灌注损伤过程中,MVZ内NOS阳性神经元与FOS蛋白表达的变化具有相关性,提示MVZ参与机体的应激反应和保护性机制。     

缺血再灌注对大鼠翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

目的：观察缺血再灌注后大鼠翼腭神经一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉不同时间（15、30、60、120min)后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学染色法观察并计数翼腭神经节内NOS阳性神经元，结果：缺血30min组，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目明显增加，60min组与30min组相比未见明显差异，120min组则比其它组都显著增加。结论：在缺血再灌注过程中，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目，可能影响到脑血管周围NOS阳性纤维的NO释放量。     

培养大鼠皮层神经元创伤性损伤后NADPH—d组化反应研究

目的：研究创伤性损后大脑皮层细胞NADPH-d组化反应变化情况。探讨继发性脑损伤的某些机制。方法：用机械划痕法创伤性损伤混合培养10d的大鼠大脑皮层神经细胞，采用NADPH-d组化染色和NSE免疫组化染色法观察神经元和胶质细胞中的一氧化氮（NO）产生情况。结果：正常培养皮层神经元中有少量NADPH-d阳性反应神经元，创伤性损伤后阳性反应神经元数量增加；胶质细胞中有NADPH-d阳性反应，在创伤性损伤混合培养皮层神经元创道周围，NADPH-d阳性反庆明显强于其它部位。结论：创伤可致神经元和胶质细胞过量产生和释放NO并在继发性脑损伤中可能具有重要意义。     

神经生长因子对脊髓损伤后脊髓组织一氧化氮生成的影响

目的 :探讨神经生长因子 ( NGF)对脊髓损伤保护作用的机制 ,为临床应用提供理论依据。方法 :采用 Allen法以 2 5 g/cm3力致伤大鼠 T8脊髓 ,插蛛网膜下隙导管于术后即刻、2、4、8、12、2 4 h各注入神经生长因子 ( NGF)溶液 ,并与生理盐水组和正常对照组作对照。采用免疫组化法 ( ABC法 )和原位杂交法检测神经元型固有型一氧化氮合成酶 ( nc NOS)在脊髓中的表达。结果 :大鼠伤后脊髓前角运动神经元出现 nc NOS蛋白和 nc NOS m RNA异常表达 ,NGF组与生理盐水组相比较 ,nc NOS蛋白和nc NOS m RNA异常表达明显减少 ( P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :NGF能通过抑制脊髓损伤 nc NOS的异常表达 ,抑制一氧化氮( NO)过多释放所致的神经毒性作用 ,从而保护了损伤的神经组织。     

帕金森病大鼠模型诱导型一氧化氮合酶基因表达的研究

目的 :观察帕金森病 ( PD)大鼠模型黑质区诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)的基因表达 ,探讨其与神经损伤的关系。　方法 :用 RT-PCR法、免疫印迹分析及还原型辅酶 ( NADPH)黄递酶组织化学法观察 PD大鼠黑质区i NOS的基因表达、神经胶原纤维酸性蛋白 ( GFAP)和 NADPH黄递酶阳性细胞的变化　结果 :PD大鼠受损侧黑质有明显的 i NOS基因表达 ,未损侧仅有轻度表达 ;对照组大鼠两侧黑质均无 i NOS基因表达。PD大鼠受损侧黑质GFAP表达较未损侧明显增加 ,受损侧黑质较未损侧出现增多的 NADPH黄递酶阳性胶质样细胞。　结论 :i NOS基因在黑质反应性星形胶质细胞上的表达可能参与 PD大鼠黑质多巴胺神经元的损伤过程     

自发性高血压大鼠下丘脑视上核一氧化氮合酶与加压素的共表达

目的：观察自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)内一氧化氮合酶(NOS)与加压素(AVP)在神经元内的分布和共存。方法：运用NADPH—d组织化学方法，结合ABC免疫组织化学技术。结果SON内NOS阳性神经元与AVP免疫阳性神经元的分布与形态基本类似，并高度共存：SI-IR组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的62．7％，主要分布于SON的腹侧部；正常SD对照组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的72．3％。结论：实验结果提示一氧化氮(NO)与AVP在下丘脑的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用，以及对高血压的发生发展也可能有影响。     

脊髓腰段神经元参与大鼠后肢缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨肢体缺血再灌注损伤对大鼠脊髓神经元Fos、一氧化氮合酶(NOS)、热休克蛋白70(HSP70)表达和分布的影响。方法:通过暂时阻断左侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型。采用免疫组织化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元Fos、NOS和HSP70阳性神经元的表达和分布特点。结果:大鼠肢体缺血4h,脊髓相应节段神经元Fos、NOS、HSP70表达增强(P<0.01),再灌注2h后,Fos、NOS、HSP70表达进一步增强(P<0.05),并且Fos、NOS、HSP70阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围(P<0.01)。结论:脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尤其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用。     

磷脂酶Cδ3和RhoA在大鼠损伤脊髓中的表达

目的 观察磷脂酶Cδ3(PLCδ3)和RhoA在大鼠损伤脊髓中的表达.方法 75只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=25):模型组用改良Allen's打击法制作脊髓损伤模型;假手术组只切除椎板,不损伤脊髓;对照组不做任何处理.在术后1、3、7、14、28 d每组随机取5只大鼠,取损伤灶附近脊髓,用HE染色观察脊髓损伤及神经元死亡情况,采用免疫荧光方法和Western blot检测损伤后脊髓中PLCδ3、RhoA、胶质纤维酸性蛋白和神经元标记物NeuN的表达.结果 脊髓损伤后PLCδ3在神经元和星形胶质细胞中表达持续下调,RhoA在残存的神经元和星形胶质细胞表达上调,脊髓损伤后第3天开始升高,第7天达高峰,持续增高至第28天.损伤灶周围星形胶质细胞的增生与活化和RhoA同步,出现神经元的进行性坏死.结论 脊髓损伤后神经元和胶质细胞中PLCδ3表达下调可能导致RhoA表达上调,而参与神经元的死亡和星形胶质细胞的增生和活化,促进脊髓损伤胶质瘢痕形成,影响神经功能恢复.     

大鼠黑质内一氧化氮合酶阳性神经元向杏仁中央核的投射

目的　观察大鼠黑质内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元向杏仁中央核 (CeA)的投射 ,为进一步阐明一氧化氮 (NO)在黑质与CeA的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据。方法　用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合辣根过氧化物酶 (HRP)逆行追踪技术 ,观察大鼠黑质内NOS阳性神经元向CeA的投射。结果　同侧黑质内有NOS/HRP双标记阳性神经元 ,主要分布在黑质致密部。结论　黑质内有NOS阳性神经元向CeA投射     

三七总皂甙对脊髓损伤大鼠一氧化氮含量的影响

目的　探讨脊髓继发性损伤的病理生理机制及三七总皂甙 (panaxnotoginsengsaponins ,PNS)防治该病的作用机理。方法　以Wistar大鼠 6 5只为研究对象 ,分为空白组、假手术组、溶媒对照组、三七总皂甙 (PNS)组 ,各实验组按 2、6、12、2 4小时相点观察 ,Allen s脊髓损伤模型 10 0g·cm致伤脊髓。各组在相应时相点取脊髓组织 ,采取组织化学方法观察脊髓一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的表达变化。结果　脊髓NOS阳性神经元表达 :溶媒对照组 >PNS组 >假手术组 >空白组。结论　NO参与了脊髓继发性损伤的病理生理机制 ,PNS通过抑制NOS活性而起保护作用。     

大鼠颈神经根受压后一氧化氮合酶Ⅰ型在脊髓及背根神经节中的变化

目的:通过观察大鼠颈神经受压后一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及神经末梢在背根神经节(DRG)及脊髓中的分布变化,探讨颈神经受压后致颈肩痛发生的可能机制.方法:选用12只Wistar大鼠,随机分为2组:实验组,选用直径1 mm硅胶管,纵形切开,于接近背根神经节远端套入颈6脊神经根,以丝线在硅胶管外结扎;对照组,不作任何处理.4周后取双侧颈4～7背根神经节及相应节段脊髓,用免疫组化ABC法观察一氧化氮(NO)阳性神经元的形态特点,并应用图像分析,分析NOS1阳性神经元及神经末梢在颈部背根神经节及颈髓中的分布,比较两组NOS1阳性细胞数的平均面积和及平均光密度.结果:大鼠颈神经受压4周后,实验组背根神经节中NOS1阳性神经元明显增多,脊髓背角NOS1阳性神经元及神经末梢明显增多,细胞以中、小神经元为主,实验组阳性细胞数、阳性神经末梢的平均面积和及平均光密度始终多于对照组.结论:NO参与外周及中枢水平的痛觉调制,可能与大鼠颈神经受压致颈肩痛的产生有关.     

RhoA在损伤脊髓内表达的时空分布(英文)

目的研究脊髓损伤后不同时期RhoA在脊髓不同部位各种细胞中的表达。方法建立小鼠脊髓全横断性脊髓损伤模型,术后1,3,7,14,28,56,112 d后取材制备脊髓冰冻切片,利用RhoA/NF200、RhoA/GFAP、RhoA/CNPase和RhoA/IBA1双荧光标记免疫组织化学分别显示RhoA在神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞及小胶质细胞中的表达,并对各种细胞中RhoA阳性细胞百分率及RhoA阳性细胞的荧光强度进行定量分析。结果在正常小鼠脊髓内,只有极少数神经元或少突胶质细胞呈RhoA弱阳性表达。脊髓损伤后,神经元、星型胶质细胞及少突胶质细胞中的RhoA阳性率及荧光强度均显著增高并在损伤后第7天达到峰值,随后又逐渐降低,在损伤后112 d接近正常水平。小胶质细胞中RhoA的表达方式略有不同,RhoA阳性率及荧光强度均在第14天达到峰值,随后虽降低但在第112天仍保持较高的水平。结论创伤不仅导致脊髓神经元中RhoA阳性细胞数的明显增加和RhoA表达强度的提高,还可不同程度地增强各种胶质细胞中的RhoA表达。在不同时间段,不同部位及不同细胞内RhoA表达的方式均有不同。