益气活血方对兔脑再灌注损伤自由基及钙的影响

采用兔四血管夹闭法缺血30分钟再灌注45分钟后,血浆和脑组织MDA和Ca含量均升高(p<0.05),脑组织GSH-Px活性降低(p<0.01).在缺血再灌注前静注益气活血方(4.4g/kg)后,可显著抑制再灌注损伤后脑组织MDA含量的升高(p<0.05),并提高脑组织GSH-Px活性(p<0.01),但对再灌注后血浆MDA及脑组织钙含量无明显影响(p>0.05).提示该方作用机理与抑制再灌注后脑组织局部脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性有关.     

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤血栓素A2及前列环素和环核苷酸的影响

兔脑缺血３０ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ后，脑内血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）升高和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－酮－ＰＧＦ_（１α））含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆和脑环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。于缺血前分别静脉注射黄芪（３．３ｇ／ｋｇ）、活血方（２．５ｇ／ｋｇ）及益气活血方（４．４ｇ／ｋｇ），发现活血方和益气活血方均可抑制再灌注后脑ＴＸＢ_２的升高，提高脑６－酮－ＰＧＦ_（１ａ）含量（Ｐ＜０．０５）。活血方还可抑制脑ｃＡＭＰ的升高（Ｐ＜０．０５），黄芪则对此无明显影响。提示益气活血法通过改善脑局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ_２平衡而起作用，主要为活血药物作用。     

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤血栓素A2及前列环素…

兔脑缺血３０ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ后，脑内血栓素Ｂ２升高和６－酮－前列腺素Ｆ１ａ含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆和脑环磷酸腺苷含量升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。于缺血前分别静脉注射黄芪（３．３ｇ／ｋｇ），活血方（２．５ｇ／ｋｇ）及益气尖血方     

黄芪对兔脑缺血再灌注损伤的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型。在缺血前静注黄芪(3.3g/kg)可显著抑制再灌注损伤后脑组织丙二醛含量的升高(p<0.05),并提高谷胱苷肽过氧化物酶活性(p<0.05),但对再灌注损伤后脑组织钙、血栓素A_2、前列环素及环-磷酸腺苷含量无明显影响(p>0.05)。提示黄芪抗脑缺血再灌注损伤的机理与其抑制脑组织局部自由基导致的脂质过氧化损伤、提高抗氧化酶活性有关。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的：探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响以探讨其治疗机制。方法：采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，选用黄角汤及尼基地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果：模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组，SOD值显著低于正常组。黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0．05，P＜0．01)。结论：黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD／MDA平衡失调，抗自由基损伤等有关。     

黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血－再灌注自由基的影响

利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ方法观察黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血－再灌注自由基的影响。结果黄芪总黄酮能减少大鼠心肌缺血－再灌注自由基的产生。     

黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血－再灌注自由基的影响

利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ方法观察黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血－再灌注自由基的影响。结果黄芪总黄酮能减少大鼠心肌缺血－再灌注自由基的产生。     

补阳还五汤和益气活血方抗脑缺血再灌注损伤机理的比较研究

比较了补阳还五汤和益气活血方对四血管夹闭模型免缺脑血再灌注损伤的影响，结果发现：１．两方均可明显抑制再灌注后脑组织ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５），均可提高脑组织抗氧化酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１），提示两方均可对抗再灌注后自由基对脑组织的损伤，保护抗氧化酶，此为两者的共同作用机理之一．２．两方均可抑制再灌注组织ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０５），均可提高脑组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量（Ｐ＜０．０５），提示调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡为两方另一相同的作用机理。３．补阳还五汤可显著抑制再灌注后脑组织Ｃａ含量的升高（Ｐ＜０．０５），而益气活血方对再灌注后脑组织Ｃａ的升高无明显的影响，提示补阳还五汤可对抗脑缺血再灌后脑细胞的钙超载，此为补阳还五汤与益气活血方作用机理的不同处之一。４．补阳还五汤不能明显抑制再灌注后脑组织ｃＡＭＰ的升高（Ｐ＜０．０５），而注射益气活血方后脑组织ｃＡＭＰ含量升高不甚明显；提示益气活血方对脑组织ＣＡＭＰ的升高具有一定的抑制作用。此为两者作用机理的另一不同之处。     

黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪(AS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用.方法采用间断静脉推注AS模拟预适应的实验方法,观察大鼠双侧颈总动脉栓塞再灌血清中一氧化氮合酶(NOS)活性、及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量以及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化.结果AS(10,8 g/kg)预处理可明显降低血清中MDA含量,同时增加血清NOS、NO含量及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和NO含量.结论黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用.     

调脂通络胶囊对高脂模型心肌缺血再灌注大鼠氧自由基和抗氧化酶的影响

目的：测量心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI）后大鼠血清中的血脂、心肌酶和心肌匀浆中的丙二醛（malondialdehyde,MDA）和相关抗氧化酶的含量。观察调脂通络胶囊可能的心肌保护作用和相关的机制。方法：本实验在高脂血症模型的基础上建立MIRI模型,将56只大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低剂量组（8.64,4.32,2.16 g·kg^-1·d^-1）、高脂模型组、非高脂模型组、阿托伐他汀阳性对照组和高脂假手术组,每组8只大鼠。喂食4周高脂饲料（非高脂模型组正常饮食）后药物干预或生理盐水灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支30 min（假手术组只穿线不结扎）,松线再灌注24 h后采血测定血清血脂（TC,TG,HDL,LDL）含量,血清心肌酶（LDH,CK-MB）活性;取缺血区心肌组织测定大鼠心肌匀浆中抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,过氧化氢酶（CAT）]活性,MDA的含量。结果：与正常饮食组相比,高脂模型组的血脂、心肌酶、MDA明显升高,抗氧化酶含量明显降低;各药物组均可以明显降低心肌酶和MDA含量、升高抗氧化酶SOD,CAT,GSH-Px的活性,调脂通络胶囊各剂量组与他汀组无统计学差异。结论：调脂通络胶囊和阿托伐他汀具有减少自由基聚集,提高抗氧化酶活力的作用。     

电针对膝骨关节炎家兔关节液中自由基的影响

目的:探讨电针治疗膝骨关节炎的机制。方法:新西兰大白兔40只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、手法治疗组(C组)、电针治疗组(D组)。左膝关节伸直位石膏固定7周制成骨性关节炎动物模型。造模成功后,C组给予推拿按摩加功能训练;D组取左后肢"阳陵泉"血海"足三里"和"梁丘"穴电针治疗,电压6 V,疏密波型,频率1.6~2 Hz,输出强度1~2 mA,每天1次,每次留针25 min,连续治疗21 d。分别于造模成功后和治疗结束后采集4组动物的关节液,用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量。结果:与模型对照组比较,电针和手法治疗组均可以显著降低关节液中MDA和NO的含量,提高SOD的活力,(P<0.05);电针组和手法组处理前后比较差异有显著性意义(P<0.05);而电针组与手法组比较,各指标间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:电针和手法治疗可明显降低膝骨关节炎关节液中MDA和NO的含量,提高SOD活力,这可能是此两种疗法改善骨关节炎的机制之一。     

麦冬须根高异黄酮类成分及其清除氧自由基作用

目的：研究川麦冬须根中高异黄酮类成分及其清除氧自由基作用。方法：对川麦冬须根提取物高异黄酮类成分进行分离鉴定，并采用化学发光法测定其清除超氧阴离子（O2^-）、羟自由基（·OH）、过氧化氢（H2O2）的能力。结果：分离得到10个高异黄酮类化合物，经鉴定分别为：甲基麦冬黄烷酮A（1）、甲基麦冬黄烷酮B（2）、麦冬黄烷酮A（3）、麦冬黄烷酮E（4）、5，7-dihydroxy-6，8-dimethyl-3-（4′-hydroxy-3′，5′-dimethoxybenzyl）chroman-4-one（5）、甲基麦冬黄酮A（6）、甲基麦冬黄酮B（7）、去甲基异麦冬黄酮B（8）、5，7，2′-trihydroxy-8-methyl-3-（3′，4′-methylenedioxybenzyl）chromone（9）、5，7，2′-trihydroxy-6，8-dimethyl-3-（3′，4′-methylenedioxybenzyl）chromone（10）。结论：化合物8和9首次从麦冬中分离得到，麦冬中多数高异黄酮类化合物具有不同程度的清除·OH及H2O2作用，活性与其分子结构相关。     

补阳还五汤对兔脑缺血再灌注损伤TXA2／PGI2、环核苷酸及钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在缺血前静脉注射补阳还五汤（３．９ｇ／ｋｇ）可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的升高、脑组织６－酮－ＰＧＦ１α的降低，降低再灌注后脑组织的钙含量，但对脑组织ｃＡＭＰ含量的增加无明显影响，提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、抑制脑细胞Ｃａ２＋超负荷等有关     

大豆苷元对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

羌活醇提取物对肝缺血再灌注损伤大鼠肝组织抗氧化酶的影响

目的探讨羌活醇提取物对肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型抗氧化作用的影响及机制。方法将100只大鼠随机分为空白组、模型组、丹参预处理组(DS组)和羌活预处理组(QH组)4组,后3组组内再分为缺血45min(I45)和缺血45min再灌注30min(I45R30)、缺血45min再灌注60min(I45R60)3个时间点,DS组、QH组分别给予丹参醇提取物、羌活醇提取物灌胃,均1ml/d,连续7d。行HIRI造模后分别测定各组大鼠各时点即刻血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力水平。结果模型组、QH组和DS组内大鼠模型I45R30、I45R60时点的血清ALT水平、MDA含量、GSH-Px活力均较I45时点明显升高(P<0.01);DS组I45R60时点大鼠肝组织中MDA含量较QH组明显降低(P<0.05);DS组I45R60时点大鼠肝组织GSH-Px活力均较模型组和QH组低(P<0.05)。结论羌活醇提取物可能是通过提高HIRI模型大鼠肝组织GSH-Px活力,增强对氧自由基的清除能力,减轻脂质过氧化损伤,从而起到保护肝脏的作用。     

川芎嗪联合尼莫地平对脑缺血再灌注皮质神经元膜性结构的保护作用

目的探讨川芎嗪联合尼莫地平治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用Bannister's方法复制大鼠脑缺血再灌注动物模型,利用川芎嗪或川芎嗪联合尼莫地平治疗;在透射电镜下观察皮质神经元超微结构变化。结果模型组神经元水肿,质膜、线粒体膜破裂;溶酶体、内质网和高尔基复合体破坏。治疗组神经元质膜、核膜、内质网及线粒体损伤减轻,川芎嗪联合尼莫地平治疗效果更佳。结论川芎嗪及川芎嗪联合尼莫地平对脑缺血再灌注神经元有明显的保护作用。