ARDS所致严重低氧血症的治疗

ARDS的病理生理改变,主要是肺泡—毛细血管通透性增加。引起肺间质和肺泡水肿及微小的肺不张,以致功能余气量和顺应性降低。且存在有肺内右至左分流和生理性死腔增加。对ARDS治疗的目的,在于支持病人以待肺泡—毛细血管膜完整性的重建。其关键因素:①满意的肺泡扩张,以增加功能余气量;②维持组织的灌流;③对     

Ang-2与ALI/ARDS血管外肺水的关系及临床意义

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺部和全身疾病引起的毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.血管生成素2(Ang-2)是一个前炎症细胞因子,血循环中高水平的Ang-2导致血管通透性增高,引起血管渗漏.Ang-2能够导致ALI/ARDS患者毛细血管通透性增加,与血管外肺水具有正相关性,循环中Ang-2越高氧合指数越差,是预测ALI/ARDS发展和预后的一个指标.Ang-2阻滞剂能够降低血管通透性和改善肺功能障碍程度,有针对性的以Ang-2 为靶向的干预治疗则可能为ALI/ARDS的治疗提供了一种新的思路与手段.     

血管外肺水与肺血管通透性指数在急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute＆amp;respiratory＆amp;distress＆amp;syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病的过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。其病理生理特征为因肺泡膜通透性增加引起的渗出性肺水肿。 ARDS具有高患病率、高死亡率、临床预后差等特点,其死亡率高达35%～45%[1]。早期诊断ARDS非常困难,目前ARDS的临床诊断标准主要有1994年欧美联席会议标准[2]和2012年柏林定义[8],但两个标准中并没有一项直接体现ARDS病理生理过程中的肺水量化标准,这一缺陷可能会影响ARDS诊断的敏感性和特异性。随着脉搏指示剂连续心排血量监测（pulseC indicator＆amp;continous＆amp;output, PiCCO）技术的进步,用经肺热稀释法测得的血管外肺水指数（extravascularClungCwaterCindex,EVLWI）和肺血管通透性指数（pulmonaryCvascularCpermeabilityC index,PVPI）能较好地反映ARDS毛细血管通透性改变的特征性病理生理过程,对ARDS的早期诊断、早期干预及鉴别诊断等方面有重要意义。本次研究就血管外肺水（extravascularClungCwaterC,EVLW）和PVPI在ARDS的研究进展作一综述。     

儿童急性呼吸窘迫综合征机械辅助通气护理研究进展

正儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致继发肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性病变造成的弥漫性肺泡损伤[1],是严重影响儿童生命的急危重症之一。ARDS的病理学特征主要是肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[2]。婴幼儿由于其生理解剖特殊性,,,     

体外循环后肺功能不全的研究进展

体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)可以引起重要器官功能障碍 ,急性肺损伤 (ALI)甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其重要并发症之一。CPB后肺损伤大多数表现为亚临床症状的功能改变 ,只有少于 2 %的病人表现为ARDS[1] 。ARDS的病死率大于 5 0 % ,而且可明显延长术后恢复和住院时间。尽管对其进行了数年的研究 ,对其复杂病理生理机制的理解还很不全面。1　CPB后肺损伤的表现1 1　病理生理改变CPB后肺异常包括肺泡膜通透性和血管阻力增加 ,以及表面活性物质改变。上皮 -毛细血管内皮细胞通透性增加引起肺水肿、肺泡内蛋白聚集和…     

多糖包被在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种较常见的临床危重症,病理表现为急性弥漫性肺泡损伤(DAD)伴肺泡毛细血管通透性增加、肺质量增加和肺组织气体交换能力丧失,保护内皮细胞的结构与功能在ARDS的诊疗过程中日益受到重视。多糖包被是存在于血管内皮细胞管腔面的一层淡蓝色物质,其已被证实通过多种机制维持脉管系统的稳态,多糖包被的降解与ARDS的发生密切相关。本文阐述了多糖包被对人体心血管及炎症反应等方面的保护机制及其降解途径,并总结了目前针对ARDS的肺泡毛细血管多糖包被的保护措施,以期对ARDS的预测及诊疗提供新思路。     

新液体管理方法的研究与护理对ARDS患者机械通气的影响

急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿具ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。     

急性呼吸窘迫综合征肺容积减少的机制与肺开放策略的选择

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种肺内外病因引起的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,由此导致的急性非心源性低氧性呼吸衰竭。肺容积减少是ARDS最重要的病理生理改变之一,也是当前ARDS机械通气治疗的主要着眼点和难点。肺组织自身重量增加导致肺泡塌陷,肺泡水肿,心脏和腹腔导致的压迫性肺不张是ARDS患者肺容积减少的原因。肺容积减少机制导向性的肺开放策略有助于达到改善氧合和减少呼吸机相关肺损伤的最佳平衡。     

1例重症肺部感染合并急性呼吸窘迫综合征患者抢救成功护理体会

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS的病理基础是由于多种炎症细胞（巨嗜细胞、适中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管损伤。其主要病理特点为：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化；病生理改变以肺顺应性降低、肺内流增加及通气血流比例失衡为主。病员常因呼吸频率快和呼吸窘迫、顽固性低氧血症；胸片显示：双肺弥漫性浸润影，     

严重脓毒症患者血管外肺水的监测价值与研究现状

脓毒症所致的多器官功能障碍中,肺脏是最易受损伤的靶器官。脓毒症相关性ARDS/ALI的发病机制复杂,迄今为止其发病机制尚未完全阐明〔1〕。其基本病理生理改变是肺泡-毛细血管屏障功能障碍所致通透性升高,表现为肺血管内液体渗出增加形成血管外肺水（extravascular lung water,EVLW）的聚集。EVLW增加引起的严重通     

血管外肺水与胸腔内血容量测定对ARDS患者诊治的指导意义

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿是有重要的临床意义。     

急性呼吸窘迫综合征定义进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种因素造成肺泡-毛细血管损伤形成的高通透性肺水肿,引起弥漫性肺泡损伤(如水肿、炎症、透明膜、肺泡不张或出血).其临床特点是低氧血症和双肺侵润性阴影,伴随分流量增加、生理死腔增加和肺顺应性降低,病死率高达27％～45％[1].造成ARDS的病因多达百余种,直接病因包括误吸、肺脂肪栓塞、少数严重肺部感染等,间接病因有严重创伤、严重感染、休克、弥漫性血管内凝血等.这些病因的异质性导致ARDS尚无一个完美的定义标准[2].自1967年Aschbaugh首次提出"成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)"后,ARDS有多个名称和不同的定义标准.1994年欧美联席会议(AECC)将之更名为"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)",第一次真正统一ARDS的定义[3].     

急性呼吸窘迫综合征肺毛细血管内皮细胞损伤的生物标志物研究进展北大核心CSCD

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内肺外因素所致的弥漫性肺泡损伤及炎症,引起肺通透性增加、富含蛋白质水肿液在肺间质聚集、血管外肺水含量增加,进而发展为以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。严重ARDS患者的病死率高达46%,已成为世界性公共卫生问题。肺毛细血管内皮细胞数量约占肺组织细胞总数的20-30%,在调节肺血管张力、维持肺泡-肺毛细血管膜屏障功能和完整性等多方面发挥重要作用。肺毛细血管内皮细胞既是ARDS炎症反应的靶细胞,也是重要的效应细胞。ARDS早期(数小时或数天内)肺毛细血管内皮细胞损伤分泌大量生物标志物,但目前尚无利用相关标志物诊断ARDS或评估预后的系统分析或总结。因此,本文对肺毛细血管内皮细胞损伤常见标志物的产生机制,诊断、预后评估价值进行综述,以期为临床医生识别、评估ARDS患者病情严重程度及预后提供参考借鉴。     

间充质干细胞定向分化的调控机制在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症。其主要病理特点为弥漫性肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损、通透性增加所导致的肺间质水肿。促进肺泡上皮细胞的有效修复是ARDS治疗的关键靶点之一。间充质干细胞（MSC）具有多向分化潜能,能修复损伤肺组织结构,保护肺功能。本文对相关文章进行回顾,以深入了解MSC定向分化的调控机制及影响因素,为ARDS的治疗提供进一步的研究方向。     

急性呼吸窘迫综合征合并肺动脉高压的发病机制和临床治疗进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致的,以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增加为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理改变,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的综合征。基于ARDS缺氧等带来的病理生理改变,临床研究发现,ARDS患者常合并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH),并影响患者的预     

儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗策略

一、概述 儿童急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。弥漫性肺泡损伤是ARDS的病理学特征,肺泡毛细血管屏障严重受损,继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿,并在肺泡表面形成透明膜,可进展为肺纤维化,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。     

急性呼吸窘迫综合征的生物标志物研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）是一种急性肺部炎症损伤性疾病,以肺泡-毛细血管膜损伤导致通透性升高,引起肺间质和肺泡水肿,肺泡塌陷和气体交换障碍为特征,临床表现为顽固性低氧血症、进行性呼吸窘迫和非心源性肺水肿。 ARDS病死率极高,约27％～45％。为了提高ARDS诊断的特异度,2012年美国医学协会杂志出版了修订后的定义,但是修订后的定义没有采用新的生物标志物或参数。随着对ARDS病理生理学认识的进展,炎症反应引起的各种体液因素和来自损伤组织或活化的细胞的分子将可能成为应用于临床实践的潜在生物标志物。本文对ARDS潜在的标志物进行综述。     

急性呼吸窘迫综合征保护性机械通气策略的研究

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是多种病因或疾病引起的肺泡上皮和内皮屏障破坏的急性炎性反应 ,肺泡内含蛋白丰富的渗出液增加而导致的急性呼吸衰竭 ,表现为非心源性肺水肿和顽固性低氧血症 ,是炎症反应综合征在肺部的表现。其病理表现为肺泡塌陷、肺顺应性下降、肺内分流增加和低氧血症。机械通气治疗ARDS已有三十多年历史 ,其在一定程度上改善氧合 ,降低了ARDS的死亡率 ,但其死亡率目前仍达 5 0 % [1] 。随着对ARDS病理生理和机械通气机制的研究 ,发现机械通气在治疗ARDS的同时会加重原有肺损伤。因此 ,目前主张对ARDS实施保护性通…     

ALI/ARDS发病机制及治疗研究进展

急性肺损伤(ALI)是以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征,其病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜损伤,胸片出现肺弥漫性浸润影,临床表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症,ALI最严重的情况就是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].     

跨肺压导向急性呼吸窘迫综合征患者呼吸末正压选择的研究现状

正急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种非心源性的肺内外因素致急性呼吸功能衰竭综合征,临床特点为低氧血症、弥漫性肺实质病变~([1])。ARDS病因主要有严重肺炎、脓毒血症、急性重型胰腺炎、吸入性损伤、严重创伤等~([1])。在ARDS病人的病理生理特点中,肺泡被大量破坏,表面活性物质减少,大多数肺泡呈塌陷状态,同时毛细血管通透性增加,呈现肺水肿表现,生理死腔增加、肺的容积和顺应性都下降~([2]),这也是ICU病人死亡的主要原因之一。因此,