瘦素及瘦素受体与肿瘤

瘦素(LEP)是肥胖基因的表达产物，它与其受体结合可发挥生物学作用，是近几年来肥胖及相关疾病发病机制和防治研究的重点。现综述LEP及其受体在肿瘤发生发展过程中的研究进展。     

瘦素及其受体与肺癌关系的研究进展

瘦素是肥胖基因(ob基因)表达的多肽产物,最初基于对肥胖的研究认为瘦素与其受体(ob-R)结合,起到调节体内脂肪储量和维持能量平衡的作用。近年来研究发现瘦素受体广泛存在于体内各组织器官,瘦素作为一种内分     

瘦素受体基因变异与肿瘤遗传易感性研究进展

瘦素（leptin,LEP）是一种脂肪细胞释放的循环激素,与瘦素受体（leptin receptor,LEPR）结合发挥其生理作用。参与调节能量代谢、生殖、血管生成和免疫过程等。基础研究和流行病学研究证明,新血管的形成与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。LEPR广泛分布于人体组织的各个部位,并已发现其存在多种基因多态性。最近各国学者对LEPR基因多态性与肿瘤易感性关系进行了大量的病例对照研究,结果显示两者之间存在一定的关系。本文就瘦素受体基因多态性与肿瘤关系的最新研究进展作一综述。     

血清瘦素水平在急性白血病患者体内表达的研究

目的观察急性白血病（AL）患者血清瘦素（LEP）水平的表达。方法AL患者25例（实验组）,健康人25例（对照组）,分别以放射免疫法测量AL患者治疗前血清LEP水平及健康人血清LEP水平。结果两组血清LEP水平分别为（19．6±3．48）μg／L和（32．89±6．56）μg／L,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AL患者血清瘦素水平较健康人为低。     

乳腺癌患者血清瘦素及胰岛素样生长因子-1检测的临床意义

目的:探讨乳腺癌患者血清瘦素(leptinLEP)、胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)检测的临床意义。方法:采用酶标记免疫吸附法测定女性乳腺癌、乳腺良性病变患者血清中LEP、IGF-1的浓度,并与其他临床资料进行对比分析。结果:LEP、IGF-1浓度在乳腺癌组与乳腺良性病变组、乳腺癌腋窝淋巴结转移组阳性与阴性组比较差异有统计学意义,P<0·05。乳腺癌组与乳腺良性疾病组LEP、IGF-1浓度与月经状态有关,P<0·05。结论:血清LEP、IGF-1水平与女性乳腺癌患者的预后及月经状态有关。     

瘦素在结直肠癌中的主要细胞信号通路

大量流行病学证据指出生活方式的改变导致肥胖人群不断增加,其与结直肠癌的发生、发展密切相关,肥胖者的结直肠癌风险增高.瘦素是肥胖基因的表达产物,主要由脂肪组织合成和分泌,被认为是肥胖和结直肠癌之间的重要联系.研究发现瘦素通过激活多种信号通路促进结直肠癌增殖、抑制凋亡及诱导肿瘤的浸润和远处转移.本文针对瘦素影响结直肠癌发生发展的主要细胞信号通路进行综述.     

瘦素与胃癌及胃相关疾病的关系

  瘦素（Leptin）是脂肪组织表达的一种调节能量的激素。其受体分布广泛，影响机体许多生理系统及代谢通路。随着对Leptin的进一步研究，人们对其作用已不再限于肥胖和消瘦的范畴。Leptin与胃黏膜功能密切相关，参与了胃癌及胃相关疾病的病理生理过程。     

瘦素水平及其基因多态性与非小细胞肺癌易感性的关系分析#br# #br#

目的 探讨瘦素（LEP）水平及其单核苷酸多态性（SNPs）与非小细胞肺癌（NSCLC）易感性的关系。方法 收集2014年1月至2016年12月经病理确诊的142例NSCLC患者的外周血,在Sequenom MassARRAY系统上利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法（MALDI TOFMS）进行LEP多态性位点rs4731423、rs10487506、rs2167270、rs17151919、rs1800564和rs11761556的基因分型,同时收集176例健康体检者的外周血进行对比。采用Hardy Weinberg平衡分析以上6个SNPs位点的遗传平衡情况,比较两组以上SNPs基因型和等位基因的分布差异并计算比值比（OR）及其95％置信区间（95％CI）来评价NSCLC易感性;采用放射免疫分析法检测142例NSCLC患者的血清LEP水平,并分析与NSCLC临床病理学特征（性别、年龄、病理类型、肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移）和LEP SNPs的关系。结果 142例NSCLC患者及176例健康体检者rs4731423、rs10487506、rs2167270和rs11761556基因型的分布符合Hardy Weinberg平衡。NSCLC组与对照组rs10487506、rs11761556基因型及等位基因分布的差异无统计学意义（P＞0.05）;rs4731423分布上,NSCLC组GG基因型频率为31.7％（45／142）,G等位基因频率为51.4％（146／284）,均高于对照组的188％（33／176）和372％（131／352）,差异有统计学意义（P＜0.05）;rs2167270分布上,NSCLC组AA基因型频率为15.5％（22／142）,高于对照组的7.4％（13／176）,差异有统计学意义（P＜0.05）,但两组等位基因分布频率的差异无统计学意义（P＞0.05）。LEP rs10487506、rs2167270和rs11761556与NSCLC的发病风险均无关（P＞0.05）;rs4731423分布上,以AA基因型为参照,GG基因型发生NSCLC的风险升高至2594倍,AG+GG基因型则升高至1961倍（P＜0.05）,而AG基因型发生NSCLC的风险未改变（P＞005）;以A等位基因为参照,G等位基因发生NSCLC的风险升高至1785倍（P＜0.05）。血清LEP水平与性别、年龄、病理类型、淋巴结转移、rs10487506、rs2167270及rs11761556均无关,但与肿瘤大小、TNM分期有关（P＜0.05）;血清LEP水平与rs4731423有关,其中AG、GG和AG+GG基因型的血清LEP水平均高于AA型,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 LEP rs4731423与NSCLC易感性及LEP水平有关,其中携带G等位基因的NSCLC发生风险升高且LEP水平升高,在NSCLC易感人群筛查中有一定价值。     

瘦素及瘦素受体与乳腺癌浸润、转移关系的研究

目的：了解瘦素及瘦素受体与乳腺癌浸润、转移关系。方法测量对比良性乳腺疾病与乳腺癌患者体重指数（body mass index,BMI）的差别;按腋窝淋巴结转移数由低到高分5组,S-P 方法检测不同分组中乳腺癌组织中瘦素及其受体的表达,ELASE 方法检测乳腺癌患者血清中瘦素的表达。结果良性乳腺疾病患者 BMI 为24．36±3．74,乳腺癌患者 BMI 为25．77±4．12,二者比较P＝0．028。瘦素在乳腺癌组织中的表达为：A 组163．87±16．33,B 组147．24±8．03,C 组133．54±18．82,D 组105．73±10．39,E 组81．52±8．72;乳腺癌组织中瘦素受体的表达为：A 组147．93±12．31,B 组125．03±16．15,C 组113．85±17．59,D 组107．25±12．85,E 组80．47±7．38;乳腺癌血清中瘦素的表达为：A组16．378±0．471,B 组21．393±1．551,C 组28．978±2．570,D 组35．706±2．942,E 组39．186±7．377。结论肥胖是乳腺癌发病的高危因素。瘦素及其受体在乳腺癌组织中的表达随淋巴结转移数增多而依次升高,提示瘦素及其受体促进乳腺癌的转移、复发。     

瘦素 瘦素受体VEGF和CD34在结直肠癌中的表达

目的:探讨瘦素(Leptin)、瘦素受体(Oh-R)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34蛋白(标记组织微血管密度以反映血管形成活跃程度的特异性抗体)在结直肠癌中的表达及其生物学意义.方法:应用免疫组化SP法检测68例结直肠癌患者的结直肠癌组织、癌旁组织和正常结直肠组织中瘦素、瘦素受体、VEGF和CD34的表达情况,结合临床病理资料进行分析.结果:瘦素、瘦素受体和VEGF在结直肠癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常结直肠组织,其表达与肿瘤的病理学分级、肠壁浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期、远处转移及有脉管瘤栓明显相关.微血管密度(MVD值)在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织和正常结直肠组织,癌旁组织高于正常组织.在结直肠癌组织中瘦素、瘦素受体、VEGF的表达与CD34表达具有一致性.结论:微血管密度是衡量结直肠癌发展、浸润及转移的重要指标.瘦素与瘦素受体结合促进结直肠癌细胞增殖.瘦素与VEGF协同作用可促进结直肠癌新生血管形成,促进结直肠癌的浸润和转移.