肺动脉发育不良型婴幼儿法乐四联症的手术指征及策略

目的 探讨肺动脉发育不良型婴幼儿法乐四联症手术适应证.方法 回顾性分析2009年1月至2013年4月间行手术治疗的98例法洛四联症患儿(McGoon≤1.2)的临床资料,收集与肺动脉关联数据,根据术式分为根治术组和体肺分流组.根据影像学资料,分别测定McGoon指数(MI)、左下肺动脉直径/左肺动脉近端直径(LBPA/LPA1)、左下肺动脉直径/左肺动脉远端直径(LBPA/LPA2)、左右下肺动脉直径之和/左右肺动脉近端直径之和(MBPA/MPA1)、左右下肺动脉直径之和/左右肺动脉远端直径之和(MBPA/MPA2)、右下肺动脉/气管(RBPA/TR)及临床数据;通过统计学分析,发现MBPA/MPA1在体肺分流组明显低于根治组,差异有统计学意义(P =0.004),按照MBPA/MPA1 =0.70为界结合McGoon指数将病例分为根治组(82例)、体肺分流组(16例)比较实际病死率.结果 根治组死亡6例,经皮血氧饱和度由术前(73.3±10.2)％升至(95.6±1.8)％,血红蛋白由术前(149.4±30.1)g/L降至(121.6±8.0)g/L.体肺分流组死亡2例,经皮血氧饱和度由术前(67.4±11.8)％升至(84.6±2.2)％,血红蛋白由术前(158.6±32.7)g/L降至(120.8±11.6)g/L,MI由1.0±0.2升至1.2±0.1.LBPA/LPA1在体肺分流组为0.6±0.1,明显低于根治组0.8±0.1;MBPA/MPA1在体肺分流组为0.6±0.1,明显低于根治组0.8±0.1,差异均有统计学意义(P =0.004);MI和MBPA/MPA1相结合的分组的实际根治病死率明显降低.结论 对于大多MI≤1.2的肺动脉发育不良型法乐四联症患儿可早期行法乐四联症根治术.MBPA/MPA1可能可以更好的反映肺内血管发育情况,而MI和MBPA/MPA1相结合能为法乐四联症根治手术适应证的选择提供重要依据.     

转化生长因子β/骨形成蛋白通路与肺动脉高压遗传学机制的研究进展

肺动脉高压由多种心、肺疾病所致,以动脉压力进行性升高、肺血管阻力逐渐增加为特征,最终导致右心衰竭和死亡,其发病机制至今尚未完全阐明.近期有研究发现,转化生长因子β/骨形成蛋白通路对肺动脉高压的发生发展可产生重要影响.针对转化生长因子β/骨形成蛋白通路的研究为肺动脉高压的防治提供了新的理论依据.该文就转化生长因子β/骨形成蛋白通路与肺动脉高压遗传学机制作一综述.     

新生儿窒息后肺动脉高压对心功能影响的研究

目的 观察新生儿窒息后肺动脉高压的发生对其心功能的影响.方法 将2006年1～7月上海复旦大学附属儿科医院收治的42例新生儿窒息患者分为合并肺动脉高压组(21例)和无肺动脉高压组(21例),测定其心率、体循环收缩压,复苏后6～12h测定血清中肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)和心肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;运用超声心动图检测各项心功能指标,包括左室射血分数(LVEF)、右室射血分数(RVEF)、二尖瓣口舒张期血流E/A比值(ME/A)、三尖瓣口舒张期血流E/A比值(TE/A)、左室等客舒张时间LVIRT,肺动脉血流加速时间/射血时间比值(RVACT/ET).结果 肺动脉高压组LVEF、RVEF、ME/A、TE/A分别为(58.47±7.85)%,(52.85±8.34)%,0.93±0.20,0.77±0.18均明显低于对照组[(63.46±6.80)%,(62.92±6.70)%,1.09±0.23,0.34±0.18,均P<0.05],以RVEF、TE/A降低更为显著.肺动脉高压组IVRT明显延长,RVACT/ET缩短.两组血清CK-MB水平均高于正常,但两组间无统计学差异;两组间在临床表现、心率、体循环收缩压也无明显差别.结论 新生儿窒息后若合并肺动脉高压,可进一步加重心肌损害以及心功能特别是右心收缩、舒张功能的损害.早期干预可改善患儿的预后.     

儿童右肺动脉异常起源于主动脉的诊断与外科治疗

目的 评价儿童右肺动脉异常起源于主动脉(aortic origin of the right pulmonary artery,AORPA)的治疗方法及效果,并探讨AORPA的诊断与鉴别诊断方法.方法 回顾性分析1993年5月至2007年7月11例儿童AORPA术前诊断及手术治疗的围术期疗效及中长期随访结果.分别采用右肺动脉经人工血管(2例)或同种主动脉(2例)与主肺动脉吻合术、体外循环下右肺动脉与主肺动脉直接吻合术(3例)、体外循环下(主动脉环及肺动脉环片)双片法右肺动脉与主肺动脉吻合术(2例)、非体外循环下右肺动脉经人工血管与主肺动脉吻合术(2例).结果 11例中10例术前确诊,1例术前漏诊而在术中发现.5例通过右室造影及主动脉造影或多排CT/MRI检查确诊,6例单纯超声心动图检查患儿中确诊5例,1例漏诊.11例手术患儿围术期死亡2例.术后随访2.2～13年,1例于术后4年死于右心功能衰竭.生存8例患儿术后超声心动图复查射血分数(EF)值43%～52%,心功能I级5例,Ⅱ级3例.结论 右室造影及主动脉造影或多排CT/MRI检查可减少漏诊率.手术是治疗AORPA的有效方法,但应尽早手术以进一步提高手术疗效.应用自体组织加宽加长右肺动脉可减少吻合口狭窄的可能性.     

单侧肺动脉起源于升主动脉的外科治疗

目的 探讨单侧肺动脉起源于升主动脉(AOPA)的外科治疗方法.方法 2006年5月-2008年8月共8例AOPA患儿接受外科治疗.男女各4例;年龄1～96个月;体质量4～24 kg.7例为右肺动脉起源于主动脉,同时并动脉导管未闭、肺动脉高压,其中4例并卵圆孔未闭.1例左肺动脉起源于主动脉,同时并法洛四联症型肺动脉闭锁.病例术前均经心血管增强CT确诊.其中7例右肺动脉起源于主动脉的病例,在体外循环心脏停跳下,游离并切断右肺动脉,将切断的右肺动脉直接吻合于主肺动脉.1例左肺动脉起源异常,由于并法洛四联症型肺动脉闭锁,肺动脉发育较差,因此游离左肺动脉后采用7 mm Goretex管道行中央分流.结果 本组患儿均成活,术后恢复顺利,手术效果良好.术后1个月超声复查右肺动脉与主肺动脉吻合口流速(1.71±0.24)m/s,压差(1.60±0.45)kPa,均未见明显狭窄.结论 AOPA肺动脉高压产生快,应早期诊断,早期手术治疗,近期手术效果良好.但仍需远期观察,以评估手术效果.     

肺动脉高压新生儿血浆硫化氢变化的意义

目的 探讨肺动脉高压新生儿血浆硫化氢(H2S)的变化及其与肺动脉高压(PH)相关性,为临床有效治疗新生儿PH提供新的思路和理论依据.方法 随机选取2005年3月-2006年3月本院ICU病房住院PH新生儿16例,选取同期住院非PH新生儿16例作为对照组.对全部研究对象均行超声心动图检查,依据简化柏努力方程AP=4V2max计算出压力阶差,估测三尖瓣二侧压力,间接判断其肺动脉压,对二组新生儿于出生3～10 d清晨8:00取静脉血4 mL,迅速分离其血浆,采用敏感硫电极法测定其血浆H2S水平,应用氨基酸分析仪测定其同型半胱氨酸水平.应用SPSS 10.0软件进行t检验.结果 PH新生儿肺动脉收缩压为4.27～9.73(6.49.±1.79)kPa;对照组肺动脉收缩压正常.肺动脉高压组血浆同型半胱氨酸及H:s水平明显高于对照组[(11.94 ±6.65)μmol/Lvs(6.43 ±2.08)μmol/L,t=2.630 P=0.016;(26.99 ±1.33)μmol/Lvs(24.92 ±1.36)μmol/L,t=4.373 P=0].结论 PH新生儿血浆同型半胱氨酸和H2S明显升高,内源性H2S上调可能参与肺动脉压力的调节.H2S可能通过扩张肺动脉降低肺动脉压力而对PH具有保护作用.     

儿童先天性心脏病血清Apelin水平与肺动脉压关系的初步探讨

目的 初步探讨先天性心脏病患儿血清Apelin 水平与肺动脉压的关系.方法 手术治疗的先心病患儿126 例,检测患儿术前及术后第7 天的血清Apelin 水平.建立体外循环前检测并计算肺动脉收缩压/体循环收缩压(Pp/Ps)的比值,依据Pp/Ps 分组:无肺动脉高组压(PAH)组、轻度PAH 组、中度PAH 组和重度PAH 组;术后第7 天超声心动图估测肺动脉平均压(PAMP).结果 无PAH,以及轻、中、重度PAH 各组术前及术后的血清Apelin 水平依次降低,差异有统计学意义(PPr=-0.51,-0.54,P结论 先心病患儿并发肺动脉高压及其发展与血清Apelin 水平降低有关系,血清Apelin 对诊断先心病患儿是否并发肺动脉高压及其程度的意义值得深入研究.     

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目的 探讨先天性心脏病(CHD)患儿肺动脉高压(PH)形成的影响因素.方法 研究对象均为2003-06-2005-02于北京大学深圳医院收集病例,以健康者30名为对照组(A组),以肺动脉压正常和并发PH的左向右分流的CHD患儿各30例为观察组(B组、C组).以高效液相色谱法、硝酸还原法及放射免疫法测定其血清精氨酸(L-Arg)、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET-1)的浓度.结果 血清L-Arg浓度对照组(A组)为(72.00±18.01)nmol/mL,肺动脉压正常的患儿(B组)为(30.74±8.97)nmol/mL,伴PH的患儿(C组)为(23.51±12.37)nmol/mL.血清NO浓度A组为(76.10±17.10)nmol/mL,B组(90.55±26.57)nmol/mL,C组(60.05±17.60)nmol/mL.血浆ET-1浓度A组(50.82±7.58)pg/mL,B组(64.90±16.28)pg/mL,C组(69.64±10.66)pg/mL.结论 血清NO浓度和血浆ET-1浓度及其之间的平衡关系共同影响PH的形成及其程度.血浆ET-1浓度的升高是肺动脉压升高的直接因素,血清NO浓度的降低是间接因素,而血清NO浓度降低是由血清L-Arg浓度的降低引起.     

Changes of Fibrinolysis and Their Relationship with Pulmonary Artery Pressures in Neonates with Lung Diseases

目的　研究新生儿肺疾病的纤溶改变及其与肺动脉压力的关系。方法　用发色底物法测定 2 7例新生儿肺疾病患儿 (病例组 )及 2 5例正常新生儿 (对照组 )血浆组织纤溶酶原激活剂 (TPA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI)活性变化 ;用超声多普勒方法测定肺动脉血流加速时间 (TPV)与右室射血时间 (RVET)之比值 (TPV/RVET) ,以此估计新生儿肺动脉压力 (TPV/RVET比值与肺动脉压力成反比 )。结果　病例组PAI活性 [(9.3±4 .1)AU× 10 -1/ml]明显高于对照组 [(5 .5± 3.0 )AU× 10 -1/ml],P <0 .0 1,TPV/RVET比值 (0 .2 9± 0 .0 5 )明显低于对照组 (0 .34± 0 .0 8) ,(P <0 .0 5 ) ;发生肺出血者肺动脉压力 [TPV/RVET (0 .2 3± 0 .0 2 ) ]显著升高 ,P <0 .0 5。肺出血恢复期新生儿TPA [(3.7± 1.7)IU× 10 -1/ml]及血小板 [(180± 30 )× 10 9/L]明显高于肺出血发生时 [TPA (1.8± 0 .7)IU× 10 -1/ml,血小板 (98± 39)× 10 9/L],(P <0 .0 1)。结论　新生儿肺疾病时由于肺动脉压力增高 ,肺血管内皮细胞破坏 ,导致TPA释放减少 ,PAI活性增高 ,纤溶活性降低。     

新生儿呼吸窘迫综合征肺动脉压力动态变化及其与血清内皮素-1和一氧化氮关系的研究

目的研究新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)肺动脉压力动态变化及其与血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO )的关系.方法对13例确诊为新生儿RDS患儿(实验组)和20例正常新生儿(对照组)用脉冲超声多谱勒分别于生后2、12、24、48、72 h测定肺动脉血流加速时间(TPV)及右心室射血时间(RVET),以TPV/RVET比值反映肺动脉压力.用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定实验组和对照组新生儿生后24、72 h血清ET-1和NO的水平.结果实验组和对照组新生儿肺动脉压力在生后2、12及72 h差异无显著意义(t值分别为1.25、1.84、0.94,P均>0.05);实验组24、48 h TPV/RVET比值为0.277±0.076、0.278±0.027,对照组分别为0.321±0.051、0.329±0.062,两组相比差异有显著意义(t值分别为2.86、2.20,P＜0.01、 <0.05);实验组和对照组在生后24 h时ET-1[(62±23)ng/L、(47±8)ng/L]、NO[(11±10) μmol/L、(32±22) μmol/L]水平相比,差异有显著意义(t值分别为2.33、2.37,P均<0.05);而72 h时差异无显著意义(t值分别为0.87、1.93,P均＞0.05),与肺动脉压力变化相一致.死亡组肺动脉压力(0.25±0.02)明显高于存活组(0.28±0.03, t=2.35, P＜0.05);死亡组患儿ET-1水平[(91±27)ng/L]明显高于存活组[(39±9)ng/L],差异有显著意义(t=4.97,P＜0.01);死亡组患儿NO水平为(5±4) μmol/L,明显低于存活组的(32±28) μmol/L, 差异有显著意义(t=2.38,P＜0.05);实验组RDS患儿生后24 h其血清ET-1水平与肺动脉压力呈正相关y=302.3x-861.2,NO水平与肺动脉压力呈负相关y=-98.3x+400.8.结论新生儿RDS患儿肺动脉压力较正常儿高,持续时间较长,且易合并持续肺动脉高压.血清ET-1水平与肺动脉压力呈正相关,NO水平与肺动脉压力呈负相关.     

心血管系统疾病

,91378简化F队/FAo定t估测肺动脉压的研究/张玉奇…//实用医学杂志一1999,15(1).一1一3 利用多普勒超声测量主、肺动脉血流F值按F队/FAo法估测肺动脉压,并与心导管值对比。结果:根据F3队/F3Ao估测的肺动脉收缩压、平均压与心导管值的相关性最好(r一0.86、0 .81);F队/F劝、FIPA/Fl。、FZP*/F咖、F、队/F卯、FS队/FS初较差(r~0.55一0.79)。表2参6(原文摘要) ,91379放射性核素检查在儿科心血管疾病中的应用/吴靖川//临床儿科杂志一1998,16(3).一206一207 991380婴幼儿左室舒张功能的特点及动态变化:附47例报告/吴小红…//临床儿科杂…     

七种肺动脉压体外估测方法的比较研究

21例先天性心脏病左向右分流患儿,用七种检查方法体外估测肺动脉压与全肺阻力,并与心导管实测结果相比较。心电图、心音图、超声心动图声学造影不能用以估测肺动脉压。X光胸片以椎肺动脉角与肺动脉压和全肺阻力相关性良好。肺阻抗微分图的RPEP/RVET与肺动脉压和全肺阻力相关性良好。多普勒超声心动图的RPEP/RVET及RPEP/AT与肺动脉压及全肺阻力相关性良好。超声彩色多普勒血流显象测量的血流速度与肺动脉压及全肺阳力显著相关。     

心血管系统疾病

043 8 70　重症婴儿室间隔缺损外科治疗的体会 /陈海生…∥广东医学院学报 .-2 0 0 4,2 2 (1) .-2 3～ 2 5结果 :全组死亡 2例 ,生存 5 9例中低心排综合征 3例 ,肺动脉高压危象 4例 ,严重肺部感染 6例 ,血气胸及痰堵导致肺叶不张各 2例 ,拔管后窒息再插管 2例 ,严重心律失常 2例 ,室间隔缺损(VSD)残余分流 1例。参 6(原文摘要 )0 43 871　婴儿心肺循环时持续性肺动脉灌注对肺的保护作用 /安卓羽立 …∥新乡医学院学报 .-2 0 0 4,2 1(2 ) .-10 7～ 10 9试验组进行持续性肺动脉灌注 ,对照组不进行肺动脉灌注。 Pa O2 /Fi O2 及中性粒细胞计…     

超声脉冲多普勒心动图检测十天内新生儿心内血流速度参数及二维测值

我们测定的100名十天内正常新生儿心内血流速度参数值中主动脉峰速最高(73.65cm/s),三尖瓣峰速最低(54.67cmls),但肺动脉峰速(72.3cm/s)与主动脉峰速相近。新生儿的主动脉、肺动脉加速时间均比成人和儿童短。所以新生儿射血时间大大短于成人和儿童(儿童ETa 271ms,ETp 294ms,而新生儿ETa210ms,ETp 210ms)。新生儿肺动脉血流加速度(948cm/s~2),肺动脉血流速度(487cm/s~2),远远快于儿童肺动脉血流加速度(573cm/s~2)和肺动脉血流减速度(433cm/s~2)。这说明新生儿的血流速度变化较儿童快。     

肺动脉高压时内源性血管弹性蛋白酶的动态变化与肺血管重建关系的实验研究(英文)

目的：肺动脉高压是一种以肺血管重建为主要病理改变的肺血管增生性疾病,其机制十分复杂,至今尚未完全阐明,近年来的研究表明,内源性血管弹性蛋白酶(EVE)与肺动脉高压时的肺血管病变密切相关,该研究旨在探讨肺动脉高压时EVE的动态变化及其与肺血管重建之间的关系。方法：100只成年SD大鼠随机分为正常组和模型组(均n=50)。模型组大鼠皮下注射60 mg/kg野百合碱诱导肺动脉高压。于实验第2,8,14,21天,每组各处死12只大鼠,取6只荧光分光光度计检测肺动脉的弹性蛋白离解活性,并通过右心导管法测定肺动脉压力;余下6只对周围肺动脉进行组织病理学分析。结果：肺动脉的弹性蛋白离解活性在注射野百合碱后的第2天即明显升高至(3.87±0.19)×10-8U/mg,第8天降为(0.18±0.2)×10-8U/mg,第14天再次升高至(1.45±0.18)×10-8U/mg,第21天维持在(1.91±0.18)×10-8U/mg。而肌性肺动脉的比例增加在注射野百合碱后第8天出现,肺动脉中膜的增厚及肺动脉压力的增高在第14天后出现。结论：EVE活性的早期升高可能是肺动脉高压的一种重要触发因素;EVE活性的第2次升高可能与肺高压的进展有关。     

硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉增殖细胞核抗原及Bcl-2的调节作用

目的　探讨硫化氢 (H2 S)对低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺动脉结构重建和肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡的调节作用。方法　选取体重 180～ 2 0 0g的健康雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为常氧组、低氧组、低氧 硫氢化钠 (NaHS)组。监测其血液动力学变化及肺动脉结构重建 ,采用免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)和Bcl 2凋亡蛋白表达 ,并对肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡进行定位和半定量分析。结果　低氧组大鼠平均肺动脉压 (mPAP)明显升高 (P <0 .0 1) ,右室 / (左室 室间隔 )比值显著增加 (P <0 .0 1) ,肺动脉相对中膜厚度 (RMT)和相对中膜面积 (RMA)增加 (P均 <0 .0 1) ;NaHS可明显降低肺动脉压力及抑制肺动脉重建 (P <0 .0 1)。低氧组大鼠肺小动脉平滑肌细胞PCNA和Bcl 2凋亡蛋白表达分别较对照组增高 (P <0 .0 1) ;NaHS可明显下调肺小动脉平滑肌细胞PCNA和Bcl 2蛋白表达 (P <0 .0 1)。结论　新型气体信号分子H2 S可降低肺动脉压力 ,抑制肺动脉平滑肌细胞增殖 ,在HPH及肺血管结构重建的形成中发挥重要作用     

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原堆积的影响

目的 探讨二氧化硫(SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原堆积的影响.方法 将雄性Wistar大鼠34只分为对照组(8只)、低氧组(8只)、低氧加SO2组(腹腔注射亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液0.5 mL/d)(9只)和低氧加天冬氨酸异羟肟酸(HDX)组[腹腔注射HDX 3.7 ms/(kg·d)](9只).对低氧组、低氧加SO2组和低氧加HDX组大鼠进行低氧处理21 d,氧体积分数为(100±5)mL/L,低氧处理6 k/d.采用羟脯氨酸水平测定及天狼猩红染色法分析低氧性肺动脉高压大鼠肺组织及肺动脉胶原的变化.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 4组大鼠肺组织羟脯氨酸水平有显著性差异(F=12.363 Pa<0.01).与对照组比较,低氧组大鼠羟脯氨酸水平升高34.53%(P<0.01),随着低氧性肺动脉高压的形成,大鼠肺动脉中羟脯氨酸水平升高.与低氧组比较,低氧加SO2,组大鼠羟脯氨酸水平降低17.58%(P<0.05),低氧加HDX组大鼠羟脯氨酸水平升高21.30%(P<0.05).天狼猩红偏振光法分析显示,与对照组比较,低氧组大鼠血管壁胶原纤维明显增加;与低氧组比较,低氧加SO2组大鼠血管壁Ⅰ型胶原较少,呈红色或黄色粗纤维状,与Ⅲ型胶原伴行,低氧加HDX组大鼠血管壁胶原明显增加.结论 SO2能显著降低低氧大鼠的肺动脉胶原堆积.     

超声心动图对新生儿肺动脉压力的评估

新生儿持续肺动脉高压是新生儿危重的疾病,及时诊断及治疗十分必要.了解危重新生儿的肺动脉压力对临床医生来说非常重要.众所周知,心导管直接测肺动脉的压力是黄金标准,但这种侵入性的检查对危重新生儿来说是不现实的.超声心动图具有无创、简便、易重复及比较准确等优点,已取代创伤性的心导管检查被广泛用来评估新生儿肺动脉压力[1,2].本文就目前应用超声心动图评估肺动脉压力的常用方法及研究结果作一简单介绍.     

内源性一氧化氮对低氧大鼠肺动脉硫化氢胱硫醚γ-裂解酶体系的影响

目的　探讨内源性一氧化氮 (NO)对低氧性肺动脉高压 (PH)大鼠肺动脉硫化氢 (H2 S) /胱硫醚γ 裂解酶 (CSE)体系的调节作用。方法　将 19只大鼠随机分为 3组 :低氧组 ( 7只 )、低氧 +L NAME组 (予NOS抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸甲酯处理低氧组 ) ( 6只 )和对照组 ( 6只 )。低氧 2 1d后 ,分别测定肺动脉平均压 ,检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +SP)比值 ,测定肺组织匀浆NO含量、血浆H2 S含量及肺组织匀浆CSE活性变化。结果　低氧 2 1d大鼠肺动脉平均压力和RV/LV +SP明显增高 ,同时肺组织中NO和血浆H2 S含量及肺组织CSE活性亦明显下降 (P均 <0 .0 1) ;而低氧 +L NAME组 ,伴随NO含量的下降 ,肺动脉平均压亦显著上升 (P <0 .0 5 ) ,同时血浆H2 S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升 (P均 <0 .0 5 )。结论　内源性NO对肺动脉H2 S/CSE系统在低氧性PH大鼠中呈抑制作用 ,这一过程参与低氧性PH形成的调控机制。     

白细胞介素-13及其受体在肺动脉高压发病中的作用研究进展

肺动脉高压是一种临床常见病症,其发病机制目前尚未完全清楚.众多研究表明,炎症及免疫机制在肺动脉高压的发生、发展起重要的作用.白细胞介素-13作为一种重要的细胞因子,主要由激活的Th2型细胞分泌产生.最近的研究表明,白细胞介素-13可能是一种新的引起肺动脉平滑肌细胞及血管内皮细胞肥大的调节因子.该文就白细胞介素-13与肺动脉平滑细胞及血管内皮细胞相互作用参与肺动脉高压发病进行综述.