二甲双胍及游泳运动对肥胖大鼠血清Ghrelin水平的影响

目的 研究二甲双胍、游泳运动及联合干预对肥胖大鼠血清Ghrelin水平的影响,探讨Ghrelin与肥胖、代谢紊乱之间的关系.方法 SD大鼠70只随机分为普食(ND,n=10)组和高脂(HD,n=60)组,16周HD组成功建立肥胖模型后(n=40)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,游泳(SWI)组,二甲双胍+游泳(MAS)组,各10只.MET组予二甲双胍灌胃200 mg/(kg·d),SWI组进行游泳运动,MAS组予二甲双胍灌胃200 mg/(kg·d)联合游泳运动,SWI组、OB组及ND组等剂量蒸馏水灌胃,共6周.分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Ghrelin.结果①干预前,肥胖模型各组较ND组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,Ghrelin降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肥胖模型各组间各指标差异无统计学意义(P>0.05).②干预后,MET组、SWI组、MAS组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,Ghrelin水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但各干预组间差异无统计学意义(P>0.05).③相关性分析显示FINS与Ghrelin呈负相关(r=-0.817,P<0.05).结论 二甲双胍及游泳运动可显著升高肥胖大鼠血清Ghrelin水平,并可改善代谢紊乱.Ghrelin可能是肥胖发生发展过程及机体长期能量调控的重要因素.     

游泳运动及二甲双胍对肥胖大鼠血清chemerin水平的影响

目的 研究游泳运动、二甲双胍及两者联合干预对高脂饮食诱导的肥胖大鼠血清chemerin水平的影响,探讨chemerin与肥胖、代谢紊乱之间的关系.方法 将70只6周龄♂SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(NC组,n=10)和高脂饲料喂养组(高脂组,n=60).16周后高脂饮食诱导的肥胖大鼠建模成功(n=40),随机分为4组...     

二甲双胍对肥胖患者血清C反应蛋白水平的影响

目的观察二甲双胍治疗肥胖患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化。方法随机将36例肥胖患者分为二甲双胍组19例,安慰剂组17例,治疗24周。观察患者治疗前后胰岛素抵抗指数HOMA-IR、体重、CRP变化情况。结果24周后治疗组体重下降程度大于对照组(P<0.05),HOMA-IR下降程度治疗组优于对照组(P<0.05)。血清CRP水平治疗组治疗前后比较有明显改善(P<0.01)而与对照组比较无明显差异。结论二甲双胍治疗肥胖患者,随着体重下降、胰岛素抵抗改善、血清CRP水平明显下降。     

二甲双胍对肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素表达的影响

目的观察肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素水平在二甲双胍干预前后的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法 SD大鼠50只随机分为普通饮食(NC,n=10)组和高脂(n=40)组,16周高脂组成功建立肥胖模型后(n=20)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,各10只。MET组灌胃MET 200 mg/(kg.d),OB组及NC组灌胃等剂量蒸馏水。分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指(HOMA-IR)及胃促生长素。免疫组化法检测各组大鼠下丘脑中胃促生长素表达水平。结果①干预前,OB组、MET组较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,胃促生长素降低(P<0.05,P<0.01),OB组、MET组间各指标比较差异无统计学意义。MET干预后,MET组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,胃促生长素水平升高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示:OB组下丘脑中胃促生长素表达较NC组降低,MET组较OB组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。③研究总体中FINS与胃促生长素呈负相关(r=-0.817,P<0.05)。结论肥胖大鼠血清及下丘脑胃促生长素水平降低,MET可改善胰岛素敏感性、降低BW,可能与血清及下丘脑胃促生长素水平增高有关。     

有氧运动和二甲双胍对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响

目的 观察有氧运动、二甲双胍分别及联合干预对高脂饲料诱导的肥胖大鼠血清内脏脂肪素(Visfatin)的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和肥胖模型组,肥胖大鼠由高脂饲料诱导建立,对肥胖大鼠分别予以有氧运动和二甲双胍干预,测定干预前及干预6周后各组空腹血糖、胰岛素、血胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白和血清Visfatin.结果 干预前,高脂饲料喂养大鼠的血清Visfatin较C组明显升高(P＜0.05).有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可使肥胖大鼠血清Visfatin下降(P＜0.05),各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可降低肥胖大鼠血清Visfatin水平.     

二甲双胍治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征疗效分析及其对血清MCP-1的影响

目的 观察二甲双胍治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的临床疗效,探讨其对血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）变化的影响.方法 选择48例多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者作为治疗组,另外选择24例体检正常的育龄女性作为对照组,治疗组口服二甲双胍治疗,观察治疗前后继发性闭经、月经稀发、痤疮、多毛及卵巢体积增大、多囊性改变情况,测量患者治疗前后体重指数、腰臀比,检测治疗前后空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FSG）、促黄体生成素（LH）、促卵泡素（FSH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）及单核细胞趋化蛋白（MCP-1）水平并同对照组进行对比.结果 48例胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者治疗前后体重指数、腰臀比及临床表现明显改善（P＜0.05）,治疗后FINS、LH、T及MCP-1水平下降（P＜0.05）,但是FSG、FSH、E2水平无明显变化（P＞0.05）,同对照组相比治疗前其FINS、LH、T、MCP-1水平显著增高,治疗后上述指标无明显差异.结论 二甲双胍治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征具有一定疗效,其可降低血清MCP水平,MCP-1参与了PCOS的发生、发展.     

二甲双胍治疗肥胖性高血压病

目的观察二甲双胍治疗肥胖性高血压的疗效.方法设立对照组,对照组用心痛定、复方降压片、卡托普利等常用降压药治疗,治疗组单用二甲双胍或在常规药物基础上加用二甲双胍治疗,两个月为观察期,治疗前后查血脂系列,并行统计学检验.结果两组均有较好的降压效果.结论二甲双胍对肥胖性高血压患者降压疗效确切,能同时降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,预防动脉硬化的发生,副作用小,价格低廉,值得临床推广.     

探讨二甲双胍对胰岛素抵抗及肥胖患者的影响

目的本文对42例单纯性肥胖患者进行分组治疗,从而确定二甲双胍对肥胖以及胰岛素抵抗患者的治疗效果。方法对照组患者给予基础治疗与护理,以及进行饮食及活动指导等;对照组患者在进行上述基础治疗与护理的同时给予口服二甲双胍治疗。检测两组患者治疗前以及治疗结束后BW、BMI、WC、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS、SBP、DBP、ISI指数,进行统计分析。结果治疗组除DBP与治疗前以及对照组无显著变化外,BW、BMI、WC、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS、SBP、ISI各项指数均较治疗前以及对照组有显著差异。结论二甲双胍具有安全有效的优点,是减少人群肥胖以及改善患者体内胰岛素抵抗,从而控制糖尿病发病率的有效措施。     

二甲双胍可降低超重和单纯性肥胖患者的瘦素水平

目的 对比正常体重者、超重和单纯性肥胖病人血清瘦素水平的不同,并观察二甲双胍治疗对体重指标和瘦素水平的影响。方法 测定28例正常体重人群的血清瘦素作为正常对照。按BMI>25和BMI>30并除外多囊卵巢综合征(PCOS)、糖尿病等做标准筛选超重和单纯性肥胖患者60例,低热卡饮食1月(作为清洗期)后,予以二甲双胍片500 mg,Tid口服5月作为治疗组。测定清洗前后和药物治疗后的身高、体重、腰臀比、血压、空腹和餐后2 h血糖、胰岛素、血脂和血清瘦素等指标。血清瘦素用美国 Linco公司生产的试剂盒,RIA法测定。结果 正常人血清瘦素为(5.65±2.53)ng/mL。其中女性的血清瘦素水平明显高于正常男性。除8例病人因有消化道反应而中止试验外,共收集到52例病人的资料,清洗前总体平均瘦素水平高于正常体重者(P<0.01),但肥胖女性和肥胖男性之间无显著性差异。52例受试者中,34例肥胖者的瘦素水平高于18例超重者(P=0.009 4)。低热卡饮食1月后血清瘦素水平出现轻度下降但无统计意义。而二甲双胍治疗组5月后,病人的BMI、WHR、血清瘦素、空腹和餐后胰岛素水平皆明显降低(P<0.01),血TG、TC水平也明显降低(P<0.01),同时血HDL明显增高(P<0.01)。治疗前瘦素与体重、腰围、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平呈明显正相关(P<0.05),与HOMA-IR     

二甲双胍对糖尿病大鼠血清内皮素的影响

目的:观察二甲双胍对糖尿病模型大鼠血清内皮素水平的影响,初步探讨其作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠用二甲双胍干预后,检测血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,检测血清过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)活性以及内皮素水平。结果:与正常对照组大鼠比较,模型大鼠血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平明显升高(P<0.05或P<0.01),而血清CAT、SOD活性则明显降低(P<0.05)。二甲双胍可显著降低模型大鼠血糖(P<0.01),降低其血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,对模型大鼠血清CAT、SOD活性也具有明显的升高作用(P<0.05)。结论:二甲双胍可通过调节血脂代谢,提高抗氧化能力对糖尿病大鼠血管内皮起到保护作用,降低糖尿病大鼠血清内皮素水平。     

单纯性肥胖患者血清胰淀素水平与体成分的相关性研究

目的：利用生物电阻抗仪和多层螺旋CT研究单纯性肥胖患者血清胰淀素水平与体脂及腹部内脏脂肪和皮下脂肪的相关性。方法：检测36例单纯性肥胖患者腰围、血压、血糖、血脂、胰岛素和胰淀素，生物电阻抗仪测体成分，螺旋CT测腹部脂肪，与35例正常对照者比较，并做胰淀素与各指标间的相关性分析。结果：单纯性肥胖患者的空腹血清胰淀素较正常人显著增高（P＜0.05），并与腹部皮下脂肪体积呈负相关（r=-0.786,P＜0.05），与体脂含量无相关性，与血清总胆固醇呈负相关（r=-0.475,P＜0.05）。结论：单纯性肥胖患者存在高胰淀素血症和胰淀素抵抗，胰淀素在人体内是否是反映体内脂肪储存的信号有待于进一步研究。     

对内皮细胞MCP 1表达的影响及二甲双胍的干预研究

目的观察髓过氧化物酶（MPO）对内皮细胞单核细胞趋化蛋白 1（MCP 1）表达的影响及二甲双胍的干预作用。方法应用western blot检测内皮细胞内MCP 1、腺苷酸活化蛋白激酶α亚基（AMPKα）蛋白表达,酶联免疫吸附法检测细胞培养液中单核细胞趋化蛋白 1的含量变化。同时应用RNA干扰技术,进一步观察AMPKα的作用。结果MPO显著增加MCP 1的蛋白表达和培养液中MCP 1的浓度（P＜0.01）,随作用浓度和时间增加而显著增强。二甲双胍显著减少内皮细胞MCP 1的蛋白表达和培养液中MCP 1的浓度（P＜0.01）,而AMPKαSiRNA干预后,二甲双胍对内皮细胞MCP 1的影响作用显著减弱（P＜0.01）。结论MPO可刺激内皮细胞MCP 1的蛋白表达和分泌,二甲双胍通过促使AMPKα磷酸化,激活AMPKα,抑制MPO对内皮细胞的促炎性反应,从而发挥其有益作用。     

短期低碳水化合物饮食对不同性别肥胖患者人体成分的影响

目的探讨短期低碳水化合物饮食对男女肥胖患者人体成分的影响。方法选择76例(26例男性、50例女性)单纯性肥胖患者,在专业营养(医)师的指导下采取短期低碳水化合物饮食干预1个月,比较干预前后不同性别的单纯性肥胖患者体重、体脂肪、内脏脂肪、去脂体重、基础代谢等人体成分的变化,以此来研究短期低碳水化合物饮食对不同性别肥胖患者的适用性。结果 (1)干预后无论男女,BW、BMI、BFM、PBF、VFA、WHR、AC等肥胖相关指标均显著下降,差异具有统计学意义(P0.05);(2)干预后女性去脂体重以及骨骼肌重量、身体细胞量、蛋白质重量、无机盐、身体水分含量等瘦体重组成成分下降,基础代谢下降,差异有统计学意义(P0.05);男性相关指标差异无统计学意义(P0.05)。结论短期低碳水化合物饮食减重法能够有效降低肥胖患者的体脂肪及体重,无论男女,但是该方法会降低女性患者的瘦体重(骨骼肌重量、身体细胞量、蛋白质重量、无机盐、身体水分含量等),需要增加抗阻力运动提高瘦体重。     

AOPP患者血清MCP-1的表达及意义

目的探讨在急性有机磷农药中毒患者中血清单核细胞趋化蛋白-1的表达及临床意义。方法选取2010年5月-2011年8月来我院人院治疗的急性有机磷农药中毒患者153例,以患者的中毒程度为依据进行分组,其中轻度组、中度组及重度组分别有患者37、61、55例。血清单核细胞趋化蛋白-1的含量采用双抗体夹心酶联免疫吸附法进行检测。结果与对照组比较,急性有机磷农药中毒的各组患者中的MCP-1具有明显较高的含量,CHE较低;与轻度中毒组比较,重度组及中度组的MCP-1均具有明显较高的含量,CHE较低;与中度组比较,重度组明显具有较高的MCP-1含量,CHE较低;且以上差异均具有统计学意义（P〈0．05）。MCP-1含量与血清CHE呈显著的负相关（P〈0．05）。与生存组比较,死亡组患者的MCP-1含量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在急性有机磷农药中毒患者中对其MCP-1含量进行检测,能够使疾病的病情及其预后得到反映,急性有机磷农药中毒患者的病情越重,中毒程度越深,其MCP-1含量越高,并且与胆碱酯酶呈显著的负相关。     

三七皂甙对急性脑梗塞患者血浆和脑脊液MCP-1、ET含量的影响

研究三七皂甙对急性脑梗塞患者血浆和脑脊液单核细胞趋化因子（MCP 1）和内皮素（ET）水平在不同时段变化的影响。方法：用酶联免疫法和放射免疫法测定MCP 1和ET在不同时间血浆和脑脊液含量的变化情况，及应用三七皂甙治疗后的影响。结果：脑梗塞患者血浆MCP 1和ET的水平明显增加，三七皂甙组各时间段MCP 1和ET的含量与对照组比较有显著性差异（P<0.05）,MCP 1在第3天达到峰值，第5天开始下降。ET在第3～5天达峰值，之后逐渐下降，第10天的含量仍高于第1天。脑梗塞48?h后患者脑脊液MCP 1和ET的含量亦明显升高。应用三七皂甙后血浆MCP 1和ET的水平均显著低于对照组（P<0.01）。结论： 脑梗塞后血浆和脑脊液MCP 1和ET水平明显增高（P<0.05）；MCP 1和ET的变化有一定相关性（r=0.852）。三七皂甙对脑梗塞后血浆和脑脊液MCP 1和ET的表达有部分抑制作用，这可能是三七皂甙减轻脑梗塞后缺血缺氧的分子机制之一。     

单核细胞趋化蛋白1与细胞凋亡

单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种分泌型单链蛋白质,为趋化因子家族成员之一,可通过G蛋白耦联受体途径诱导趋化性的产生,是调节单核巨噬细胞迁移及浸润的主要趋化因子之一。MCP-1参与多种疾病的细胞凋亡过程,并在凋亡机制中发挥重大作用。现就其特点、功能及与细胞凋亡性疾病的关系予以综述。     

来氟米特对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的研究来氟米特(LEF)对2型糖尿病肾病大鼠的肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及肾脏保护作用。方法将30只建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠动物模型的8周龄的雄性Wistar大鼠分为正常对照组、LEF给药组(4 mg.kg-1.d-1)和0.9%氯化钠注射液给药组,各10只。每天给药1次,共7周。比较实验室指标、病理组织学和MCP-1、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达。结果 LEF给药组大鼠尿蛋白排泄率较0.9%氯化钠注射液给药组明显减少,肾小球硬化、肾间质纤维化也明显减轻,MCP-1、ED-1的表达也显著减少。结论 LEF抑制了糖尿病大鼠MCP-1的表达,延缓了肾小球硬化、肾间质纤维化的进展。     

单核细胞趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病患者发病中的作用探讨

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法 COPD住院患者38例,入院后达稳定期时分别抽取静脉血用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定诱导痰和血清的MCP-1水平,行BODE评分,选取性别、年龄相配的35例健康人为正常对照,评价两组间的MCP-1水平的差别。结果 COPD组诱导痰及血清MCP-1水平均高于正常对照组。COPD患者诱导痰及血清MCP-1水平与BODE评分呈正相关,与FEV1呈负相关。结论 MCP-1可能参与了COPD气道炎症和重构的发生发展,与患者的预后密切相关。     

不稳定型心绞痛血清MCP-1变化及普伐他汀的干预效应

目的探讨普伐他汀对不稳定型心绞痛（Unstable angina,UA）患者血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）及白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法采用放射免疫法及酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测了25例UA患者服用普伐他汀前后血清MCP-1、TNFα及IL-6水平。结果UA患者血清MCP-1、TNFα及IL-6水平明显高于对照者,服用普伐他汀4周后血清MCP-1、TNFα及IL-6水平下降。结论MCP-1、TNFα及IL-6可能参与了UA的发病及进展过程,普伐他汀可降低UA患者血清MCP-1、TNFα及IL-6水平,减轻UA患者的炎症反应。     

难治性颞叶癫痫脑组织MCP-1表达及外周血单核细胞水平变化的意义

目的探讨MCP-1在难治性颞叶癫痫脑组织中的表达及外周血单核细胞水平变化的意义。方法27例前颞叶切除的海马硬化型颗叶癫痫患者,术中脑电生理技术监测棘波定位致痫灶和对照组织,分别标记后行免疫组化、免疫印迹检测MCP-1表达,配对t检验比较;测入院时外周血单核细胞水平,并与80名健康体检者作对照。结果难治性颞叶癫痫致痫灶组织中MCP-1表达较对照组织增加-夕h周血单核细胞水平阳性率较对照组增加（P〈0．05）。结论难治性颞叶癫痫患者致痫灶有MCP-1高表达,并诱导外周血单核细胞水平提高。