强化训练对脑卒中后抑郁大鼠抑郁程度及海马区Kalirin-7表达的影响

目的 观察强化训练对脑卒中后抑郁大鼠抑郁程度及海马区Kalirin-7表达的影响,探讨强化训练改善卒中后抑郁大鼠抑郁程度可能的机制。 方法 取40只雄性Wistar,采用随机数字法将大鼠分为假手术组、脑卒中后抑郁（PSD）组、普通训练组、强化训练组,每组10只。PSD组、普通训练组、强化训练组采用线栓法建立左侧大脑中动脉（MCAO）模型,并给予慢性不可预知性应激刺激(CMS),假手术组仅分离颈总、颈内、颈外动脉,不做插线处理,也不给予CMS。造模成功后,假手术组与PSD组不进行跑台训练,普通训练组、强化训练组分别进行普通和强化跑台训练。4组大鼠分别于训练前和训练14d、28d后进行行为学实验［糖水消耗实验（SPT）、旷场试验（OFT）、强迫游泳实验（FST）］,然后采用western blot法检测其左侧海马区Kalirin-7蛋白的表达情况。 结果 训练14d后,PSD组、普通训练组、强化训练组各项行为学实验结果与假手术组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,普通训练组的OFT和FST结果分别为（55.71±3.94）s和（67.42±3.64）s,与PSD组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,强化训练组各项行为学实验结果与PSD组和普通训练组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;训练28d后,PSD组、普通训练组各项行为学实验结果与假手术组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,普通训练组和强化训练组各项行为学实验结果与PSD组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,且强化训练组各项行为学实验结果与普通训练组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。Western Blot检测显示,普通训练组、强化训练组海马区Kalirin-7的表达均显著高于PSD组同时间点（P<0.05）;强化训练组海马区Kalirin-7表达显著高于普通训练组同时间点（P<0.05）。 结论 强化训练可改善脑卒中后抑郁大鼠的抑郁程度,增加海马区Kalirin-7的表达,促进其神经功能的恢复,并且强化训练的效果优于普通训练。     

运动训练对大鼠缺血性卒中后抑郁的发生及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

摘要 目的：观察卒中后抑郁（PSD）大鼠行为学和下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴功能的变化及运动训练的干预作用。 方法：选用健康雄性SD大鼠,随机分为5组：假手术组、卒中组、抑郁组、PSD组、运动组,采用线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,慢性不可预见性温和刺激和孤养法制备抑郁大鼠模型,将以上方法相结合制备PSD大鼠模型,运动组制备PSD大鼠并同时进行4周跑台训练。观察各组大鼠自发性行为学改变,分别应用Western blot法和ELISA法测定大鼠HPA轴相关激素促肾上腺素释放激素（CRH）、皮质醇（Cort）的含量。 结果：旷场实验（OFT）测定结果显示,抑郁组、PSD组大鼠水平评分和垂直评分减少（P<0.05或P<0.01）,而且PSD组较卒中组与抑郁组减少更为显著（P<0.05或P<0.01）;抑郁组、PSD组HPA轴激素CRH,Cort分泌亢进（P<0.01）,且PSD组CRH、Cort含量比卒中组与抑郁组增加更明显（P<0.05或P<0.01）;运动组OFT得分增加（P<0.05）,CRH,Cort的过度分泌降低（P<0.05或P<0.01）。 结论：脑血管损伤的病理基础和慢性应激引起的内分泌紊乱,加重HPA轴亢进和抑郁症状,运动训练可以调节HPA轴,减少PSD的发生。     

重症溃疡性结肠炎患者血清NOD样受体蛋白3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1和核因子κB mRNA表达水平及临床意义

目的探讨重症溃疡性结肠炎（UC）患者血清NOD样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（CASP1）和核因子κB（NF-κB）mRNA表达水平及临床意义。 方法选取温州市中西医结合医院消化内科收治的重症UC患者116例作为重症UC组,同期健康体检者50例作为对照组,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测受试者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测所有受试者血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18表达水平,采用Pearson相关分析重症UC组患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β、IL-18表达的相关性。 结果重症UC组患者血清NLRP3 [（6.3 ± 1.1）vs.（1.2 ± 0.3）]、CASP1 [（5.4 ± 1.1）vs.（1.1 ± 0.3）]和NF-κB [（6.73 ± 1.13）vs.（0.51 ± 0.15）mRNA表达水平均显著高于对照组（t = 32.016、27.873、38.710,P均< 0.001）。重症UC组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者NLRP3 [（2.4 ± 0.6）、（4.5 ± 1.1）、（6.8 ± 1.2）]、CASP1 [（2.2 ± 0.4）、（3.9 ± 1.0）、（5.9 ± 1.1）]及NF-κB [（2.5 ±0.6）、（5.4 ± 1.2）、（7.2 ± 1.4）] mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（F= 49.852、43.224、33.293,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,Ⅱ级、Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅰ级患者（P均< 0.05）,Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅱ级患者（P均< 0.05）。重症UC组患者血清IL-1β [（90 ± 7）ng/L vs.（69 ± 7）ng/L]、IL-18 [（121 ± 4）ng/L vs.（102 ± 6）ng/L]表达水平较对照组均显著升高（t= 16.555、24.249,P均< 0.001）。重症UC患者血清NLRP3 mRNA与CASP1、及NF-κB mRNA表达均呈正相关（r= 0.767、0.676,P均< 0.001）,而CASP1 mRNA与NF-κB mRNA表达无相关性（r= 0.263,P= 0.175）。重症UC患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β表达均呈正相关（r= 3.372、3.724、3.424,P= 0.035、0.011、0.026）,与IL-18表达亦均呈正相关（r= 2.963、3.513、3.312,P= 0.043、0.018、0.023）。 结论重症UC患者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平均显著升高,且NLRP3 mRNA与CASP1、NF-κB mRNA表达呈正相关。NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA参与重症UC病理过程,临床上可通过检测NLRP3、CASP1和NF-κB表达水平判断UC病程进展。     

运动训练联合氟西汀治疗对卒中后抑郁大鼠抑郁行为及海马区BDNF和TrkB蛋白的影响

目的 观察运动训练联合氟西汀治疗对卒中后抑郁大鼠抑郁程度及海马区BDNF、TrkB蛋白表达的影响,并探讨联合治疗改善卒中后抑郁程度可能的机制。 方法 取48只雄性成年Wister大鼠,随机将大鼠分为假手术组、模型组、氟西汀组和联合治疗组,每组12只。除假手术组外,其余3组均采用线栓法建立左侧大脑中动脉（MCAO)模型并给予慢性不可预知性应激刺激（CUMS）以此来建立卒中后抑郁大鼠模型（PSD模型）,而假手术组仅分离颈总、颈内、颈外动脉,不作插线处理,也不给予CUMS。造模成功后,氟西汀组给予氟西汀治疗,联合治疗组接受运动训练及氟西汀治疗,共为期28d,模型组不给予任何训练及药物治疗。四组大鼠将分别于PSD模型成功后1d、14d及28d进行行为学实验（蔗糖偏好试验、强迫游泳试验、体质量检测）,并于测试后取出相应时间点的脑组织,采用western blot法检测左侧海马区BDNF及TrkB的表达变化情况。 结果 模型组与假手术组比较,各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）。造模后第14天和第28天,氟西汀组和联合治疗组大鼠强迫游泳试验中的静止不动时间明显低于同一时间点的模型组(P<0.05),而蔗糖偏好试验的蔗糖偏好度和体重均显著高于模型组(P<0.05);海马区BDNF及TrkB表达亦较模型组显著增强(P<0.05)。同一时间点比较,联合治疗组较氟西汀组强迫游泳试验中的静止不动时间明显减少,且蔗糖偏好度和体重显著增加,海马区BDNF、TrkB表达亦显著高于氟西汀组(P<0.05）。 结论 运动训练联合氟西汀治疗可较好改善卒中后抑郁大鼠的抑郁状况。     

不同强度运动预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果及对miR-145-5p、KLF5、PPARα表达的影响

目的：观察12周中等强度持续运动（moderate-intensity continuous training,MICT）与高强度间歇运动（high intensity interval training,HIIT）预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果的异同,以及对miR-145-5p、KLF5、PPARα表达的影响,从而探讨其可能机制。方法：5周龄雄性SD大鼠随机分为普通膳食安静组（C组）、高脂膳食安静组（F组）、高脂膳食MICT组（M组）、高脂膳食HIIT组（H组）,每组8只。12周跑台训练干预结束后,超声心动图检测大鼠心脏结构与功能;光镜和透射电镜观察大鼠心肌脂质沉积;检测大鼠血清、心肌脂质含量;RT-PCR、Western Blot和免疫荧光双标记检测大鼠心肌miR-145-5p、KLF5、PPARα的表达情况。结果：(1)与C组比较,F组大鼠心肌结构、功能受损;心肌纤维松弛,脂质沉积增多;血清及心肌脂质含量增加（P<0.05）;心肌组织miR-145-5P表达升高（P<0.05）,KLF5、PPARαm RNA与蛋白表达水平降低（P<0.05）;KLF5、PPA...     

音乐干预对慢性阻塞性肺疾病合并抑郁大鼠抑郁情绪的影响

目的 观察音乐干预对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并抑郁大鼠抑郁情绪的影响，并探讨其可能作用机制。 方法 采用随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为正常组、模型组及音乐组，每组16只。模型组大鼠采用烟熏结合脂多糖（LPS）气管内滴入诱导COPD模型，同时采用孤养并结合慢性轻度不可预见性应激（CUMS）复制抑郁症模型；音乐治疗组大鼠采用与模型组相同的方法造模，但在造模过程中全程给予音乐干预。各组造模时长28d。造模后观察大鼠呼吸、毛发状况、运动量及体质量等情况，采用糖水实验和强迫游泳实验对大鼠进行行为学检查，采用ELISA法检测大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达。 结果 模型组大鼠造模后活动减少，呼吸频率升高，口鼻分泌物明显增多，伴咳嗽，体质量、糖水偏好率明显降低，游泳不动时间明显增加，海马BDNF含量显著降低，与正常组及音乐组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。音乐组大鼠一般情况好于模型组，体质量、糖水偏好率均超过模型组（P<0.05），游泳不动时间短于模型组（P<0.05），海马BDNF含量高于模型组（P<0.05）。 结论 音乐干预可有效改善COPD合并抑郁大鼠一般情况及抑郁情绪，并能在一定程度上抑制海马BDNF减少。     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌MG53/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：研究有氧运动对自发性高血压大鼠心脏形态与功能的影响,并探讨MG53/NF-κB信号通路在有氧运动调控高血压心脏重塑中的可能作用,为高心病的防治提供实验依据。 方法：正常血压对照大鼠（Wistar-Kyoto rat, WKY）随机分为正常血压运动组（WKY-EX）和正常血压安静组（WKY-SED）;自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat, SHR）随机分为高血压运动组（SHR-EX）和高血压安静组（SHR-SED）;每组12只;3月龄雄性。经12周跑台训练（坡度0°,20m/min,5d/w）,测量尾动脉血压;Millar压力-容积系统测定心功能;WGA染色分析心肌细胞横截面积;Masson染色分析心肌胶原容积分数（CVF%）;实时荧光定量PCR测定心钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、MG53和NF-κB p65 mRNA相对表达量;蛋白免疫印迹测定心肌MG53、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。 结果：①12周有氧运动可有效降低SHR的心率和收缩压;②SHR-SED组CVF%和心肌细胞横截面积显著高于WKY-SED组（P<0.01）,SHR-EX组CVF%显著低于SHR-SED组（P<0.01）,心肌细胞横截面积无显著性差异（P>0.05）;③与WKY-SED组相比,SHR-SED组射血分数（EF）、左心室内压上升最大速率（+dp/dtmax）和左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）绝对值均显著下降（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组EF（P<0.05）、+dp/dtmax（P<0.05）和-dp/dtmax绝对值（P<0.01）均显著增高;④与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌ANP和BNP mRNA表达量显著增加（P<0.01）,NF-κB p65 mRNA表达量也显著增加（P<0.05）,MG53 mRNA表达量无显著性差异（P>0.05）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌ANP、BNP和NF-κB p65 mRNA表达量显著降低（P<0.01）,MG53 mRNA表达量显著增加（P<0.01）;⑤与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌MG53蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著升高（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌MG53蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著下降（P<0.01）。 结论：有氧运动可能通过上调MG53抑制NF-κB表达,从而改善高血压心脏功能,延缓高血压性心脏病的发生发展。     

栀子苷通过抑制细胞凋亡保护糖尿病大鼠胰岛细胞

目的探索栀子苷(GEN)对糖尿病大鼠胰岛细胞的影响及相关机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)制作大鼠糖尿病模型,50只SD大鼠随机分为5组,对照组,模型组,栀子苷10 mg/kg,栀子苷25 mg/kg,栀子苷50 mg/kg,每组10只,连续栀子苷灌胃用药1周后,对照组和模型组只给与等量生理盐水灌胃处理。检测大鼠空腹血糖值;利用Western blot法检测凋亡因子NF-κB以及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测Caspase-3、Caspase-9活性。结果一周后,模型组血糖值显着高于对照组,而栀子苷组较模型组有明显降低(P0.05);Western blot显示,模型组NF-κB和Bax表达显着高于对照组,而栀子苷组则明显抑制NF-κB和Bax表达,并呈剂量依赖效应(P0.05),相反,模型组中Bcl-2表达则显着低于对照组,而栀子苷组则显着高于模型组(P0.05);ELISA显示,模型组Caspase-3、Caspase-9活性显着高于对照组,而栀子苷组则明显抑制Caspase-3、Caspase-9活性,并呈剂量依赖效应(P0.05)。结论栀子苷对糖尿病大鼠模型具有降糖作用,可能是通过抑制NF-κB和Bax,提高Bcl-2表达,同时还可能抑制Caspase-3和Caspase-9蛋白酶活性,从而减轻了胰岛细胞的凋亡来发挥作用。     

促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后后肢功能及NF-κB表达的影响

目的：探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠急性脊髓损伤后神经功能及NF-κB表达的影响,为临床治疗急性脊髓损伤提供实验依据。方法：应用斜板试验、BBB评分法、免疫组化方法对各组大鼠脊髓损伤后神经功能及脊髓组织内NF-κB在各个时点表达变化进行观察,并进行比较。结果：两治疗组大鼠神经功能较损伤组明显提高（P〈0.05）,MP组较EPO组恢复缓慢（P〈0.05）。EPO组有大量的NF-κB表达,与损伤组比较无明显差异,MP组NF-κB表达明显低于EPO组及损伤组（P〈0.05）。结论：EPO对大鼠急性脊髓损伤后NF-κB表达无明显影响,对后肢体功能具有明显的改善作用,可有效促进神经功能恢复。     

冠心病患者血清NLRP3炎性小体、NF-κB的表达及其与Gensini评分的关系

目的探讨冠心病患者血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体、核因子-κB(NF-κB)的表达,及其与冠状动脉Gensini评分的关系。方法纳入于2016年1月至2018年12月在河南省胸科医院住院的冠心病患者120例,分为稳定型心绞痛(SAP)组患者40例、不稳定型心绞痛(UAP)患者组40例与急性心肌梗死(AMI)患者组40例,选取同期30名冠脉造影未见异常或狭窄<50%作为对照组。应用ELISA法检测四组血清NLRP3炎性小体、NF-κB的表达水平;根据冠状动脉造影结果对各组患者进行Gensini评分;采用秩和检验分析血清NLRP3、NF-κB水平和Gensini评分的相关性。结果(1)SAP组、UAP组和AMI组患者血清NLRP3、NF-κB的表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为9.758、11.734、14.361,P<0.01),且AMI组明显高于SAP组和UAP组,差异有统计学意义(t值分别为11.392、10.716,P<0.05)。(2)根据冠状动脉造影结果计算Gensini积分:SAP组[(45.37±8.26)分]、UAP组[(58.47±18.54)分]、AMI组[(78.72±22.35)分]均明显高于对照组[(18.21±4.63)分],差异有统计学意义(P<0.05),且AMI组Gensini积分较其他三组明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)采用Spearman相关性分析显示:血清NLRP3水平与Gensini积分呈正相关(相关指数r=0.496、P<0.001);血清NF-κB水平与Gensini积分亦呈正相关(相关指数r=0.506、P<0.001),随着炎症因子水平的升高,冠脉Gensini积分亦上升。结论NLRP3炎性小体、NF-κB与冠心病发展存在密切关系,其水平与Gensini评分均呈正相关,提示二者在冠心病发生发展过程中起着一定作用,有可能成为评估冠状动脉血管狭窄程度的预测因子。     

乌司他丁对急性重症胰腺炎大鼠NF-κB活性NF-κB mRNA表达的实验研究

目的研究乌司他丁对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA表达的影响。方法大鼠64只作为研究对象,随机分为对照组、SAP模型组、乌司他丁静脉注射组和乌司他丁腹腔灌注组各16只。在给药后24h后处死大鼠,取出胰腺组织标本。对胰腺组织标本进行病理评分;测定胰腺细胞NF-κB活性及胰腺组织中NF-κB mRNA表达。比较4组大鼠病理评分;淀粉酶、脂肪酶检测结果;胰腺细胞NF-κB活性、NF-κB mRNA表达。通过各项指标判断乌司他丁及其不同给药途径对实验性急性重症胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA的影响。结果对照组与SAP模型组比较,NF-κB活性与急性胰腺炎呈正相关关系（r=0.572,P〈0.05）。乌司他丁静脉注射组和腹腔灌注组对急性重症胰腺炎状况均有改善,且乌司他丁腹腔灌注组各方面均有优势,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论乌司他丁对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA表达具有明显的抑制作用,且腹腔灌注的给药途径作用更为显著。     

基于TLR4/NF-κB通路探讨藏红花素对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用CSCD

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路研究藏红花素对局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIR)大鼠的神经元保护作用,探讨藏红花素防治FCIR损伤可能的作用机制。方法:将128只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、藏红花素组、藏红花素+脂多糖组,每组32只。造模前7 d开始,藏红花素组通过腹腔注射藏红花素溶液;藏红花素+脂多糖组通过腹腔注射藏红花素溶液、脂多糖溶液;假手术组和模型组通过腹腔注射生理盐水。4组注射剂量均为5 mL/(kg·d),1次/d,连续干预7 d。采用线栓法复制FCIR大鼠模型。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能缺损状况;采用氯化三苯四氮唑(TTC)染色法、干湿重法分别计算脑梗死率和脑组织含水量;采用苏木精-伊红(HE)染色法、TUNEL染色法观察皮质神经元病理学改变和凋亡状况;采用ELISA法检测脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平;采用Western blot法检测TLR4、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、IκBα、p-IκBα、Cleved Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:(1)神经功能、脑梗死率及脑含水量:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死率、脑含水量明显升高(P<0.05);与模型组比较,藏红花素组和藏红花素+脂多糖组mNSS评分、脑梗死率、脑含水量均明显降低(P<0.05);与藏红花素组比较,藏红花素+脂多糖组mNSS评分、脑梗死率、脑含水量均明显升高(P<0.05)。(2)皮质神经元病理学改变及凋亡状况:假手术组皮质神经元形态正常、结构完整;模型组皮质神经元可见排列紊乱、数量减少、空泡变性、胞浆固缩深染、核膜边界不清、炎细胞浸润等病理学改变;藏红花素组皮质神经元病理学改变明显改善。与假手术组比较,模型组皮质神经元凋亡指数明显升高(P<0.05);与模型组比较,藏红花素组和藏红花素+脂多糖组凋亡指数明显降低(P<0.05);与藏红花素组比较,藏红花素+脂多糖组凋亡指数明显升高(P<0.05)。(3)炎症因子水平:与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,藏红花素组和藏红花素+脂多糖组TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05);与藏红花素组比较,藏红花素+脂多糖组TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05)。(4)蛋白表达:与假手术组比较,模型组TLR4、Cleved Caspase-3相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα、Bax/Bcl-2表达比值均明显升高(P<0.05);与模型组比较,藏红花素组和藏红花素+脂多糖组TLR4、Cleved Caspase-3相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα、Bax/Bcl-2表达比值均明显降低(P<0.05);与藏红花素组比较,藏红花素+脂多糖组TLR4、p-NF-κB、p-IκBα相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα表达比值明显升高(P<0.05)。结论:藏红花素能够抑制FCIR大鼠炎症反应和皮质神经元凋亡,减轻皮质神经元损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路活化有关。     

电针联合高强度间歇训练对阿尔兹海默病模型大鼠TREM2信号通路的影响

目的 探讨电针和高强度间歇训练（HIIT）联合治疗阿尔兹海默病（AD）模型大鼠的作用机制。 方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、HIIT组、联合组（电针+HIIT组）。除正常组外,其余各组采用120 mg/（kg·d） D-半乳糖皮下注射和100 mg/（kg·d） 无水AlCl3腹腔注射进行AD模型大鼠造模。于造模成功后第2天开始干预,电针组和联合组采用0.25 mm×13 mm不锈钢针灸针平刺百会穴、直刺肾俞穴,深度2～3 mm,接电针仪强度1.0 mA,2.0 Hz疏密波,20 min/日,每周治疗5 d,连续3周;HIIT组和联合组均采用HIIT运动方案进行训练,每日训练50 min,每周训练5 d, 为期3周;正常组和模型组不行任何干预。分别于造模第4周后和干预3周后,观察大鼠一般情况,并采用水迷宫实验和旷场实验观察大鼠行为学变化。HE染色观察海马区组织形态变化,ELISA检测血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、胆碱乙酰基转位酶神经元（chAT）、乙酰胆碱酯酶（AchE）含量;用RT-PCR法检测大鼠海马髓细胞触发受体2（TREM2）信号通路相关基因表达。 结果 干预后,与正常组相比,模型组、电针组、HIIT组和联合组认知功能降低、海马区组织病理形态改变、血清中SOD、chAT水平和海马中TREM2 mRNA、DAP12 mRNA水平均明显降低,血清中MDA、AchE含量和海马中的ERK1 mRNA和ERK2 mRNA水平均明显增加（P＜0.05）;与模型组比较,除HIIT组的平台穿梭次数和血清中DAP12 mRNA水平差异无统计学意义（P＞0.05）外,电针组、HIIT组和联合组的其余行为学指标均明显改善,且血清中的SOD、chAT和海马中TREM2 mRNA水平均明显增加,血清中的MDA、AchE和海马中的ERK1 mRNA、ERK2 mRNA水平均明显降低（P＜0.05）,电针组和联合组DAP12 mRNA水平显著提高（P＜0.05）;与联合组比较,电针组和HIIT组认知功能降低、海马区组织病理形态改变、血清中的SOD和chAT及海马中的TREM2 mRNA和DAP12 mRNA水平均明显降低,血清中的MDA和AchE及海马中的ERK1 mRNA、ERK2 mRNA水平均明显增加（P＜0.05）。 结论 电针联合HIIT可能通过激活TREM2通路来促进大鼠抗氧化能力,改善AD大鼠的认知功能。     

跑台运动训练对脊髓损伤后大鼠肺损伤及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路表达的影响

目的：探讨跑台运动训练对脊髓损伤（SCI）后大鼠肺损伤及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路表达的影响。方法：选取54只SD雌性大鼠,随机分成3组,包括假手术组、SCI制动组、SCI运动组。SCI运动组及SCI制动组分别于术后第3天开始跑台运动训练或制动干预,BBB评分评定大鼠脊髓损伤后后肢运动功能。分别在运动或制动后第3天、第7天取肺组织,HE染色检测大鼠肺组织病理结构变化;免疫组化检测肺组织HMGB1蛋白表达情况;qRT-PCR检测HMGB1、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α m RNA表达情况;Western Blot检测HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达情况。结果：BBB评分结果显示,与假手术组比较,SCI制动组、SCI运动组BBB评分均显著下降（P<0.05）;SCI运动组与SCI制动组评分结果比较无显著性差异（P>0.05）。HE染色结果显示,SCI制动组及SCI运动组第3天、第7天肺组织中均出现水肿、出血、炎性细胞浸润,相较于SCI制动组,SCI运动组肺损伤评分显著降低（P<0.05）。qRT-PCR、免疫组化、Weste...     

电针对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的观察电针神庭、百会对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,以及海马组织病理学和核因子-κB p65(NF-κB-p65)及其抑制蛋白(IκB)mRNA表达的改变。方法线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。电针组行电针干预14 d。14 d后行跳台测试;HE染色观察大鼠海马组织形态学;逆转录-PCR(RT-PCR)检测大鼠海马组织中NF-κB-p65和IκB mRNA水平。结果跳台实验显示,电针组大鼠在3 min内受到电击次数(2.2±0.94)次,较模型组的(7.60±2.67)次显著减少(P<0.001),电针组跳下平台的平均潜伏期(137.33±32.20)s,较模型组的(76.93±28.57)s显著延长(P<0.001)。电针组大鼠海马区域细胞损伤及NF-κB-p65 mRNA水平明显降低、IκB mRNA水平明显提高。结论抑制脑缺血海马组织中神经细胞的溶解及NF-κB-p65的活化,可能是电针改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的机制之一。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠氧化应激及核因子κB的影响

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB（NF-κB）的变化,探讨乌司他丁（UTI）的治疗机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为A、B、C 3组,每组各24只。B、C组PQ灌胃（80 mg·kg^-1）染毒建立SD大鼠肺损伤模型;A组生理盐水1 mL灌胃。C组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10 U·kg^-1·d^-1;A、B组腹腔注射等量生理盐水。注射后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化;计算肺湿/干重比（W/D）及肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达。结果肺组织病理变化：B、C组PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血;A组无明显变化。MDA含量：B、C组各时间点明显高于A组,C组较B组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。SOD、GSH-Px：B组各时间点较A组明显下降（P〈0.01）,C组较B组明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。NF-κB p65 mRNA表达：B、C组肺组织表达明显高于A组（P〈0.05或P〈0.01）,C组明显低于B组（P〈0.01）。肺W/D：B、C组各时间点较A组明显增强（P〈0.05或P〈0.01）,C组较B组明显下降（P〈0.05）。结论氧化应激及NF-κB活化是参与PQ中毒肺损伤的重要因素;UTI能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。     

电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-?琢表达的影响*

目的：探讨核转录因子-?资B (NF-?资B)活性和肿瘤坏死因子（TNF-α）在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位;用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化。结果：模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高（P＜0.01）。与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低。结论：TNF-α的表达上调后可活化NF-κB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用。     

抑制核因子-κB对Toll样受体4在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织中表达的影响

目的：观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺组织中Toll样受体4（TLR4）的表达情况。并且应用核因子（NF）-κB活化抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）进行干预，观察阻断NF-κB以后，TLR4在ANP大鼠胰腺组织中表达的变化，探讨ANP中TLR4与NF-κB的关系及NF-κB的活性对TLR4表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分为假手术组、ANP组和PDTC预处理组。采用胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。PDTC预处理组在建立模型前1h按100mg&#183;kg^-1腹腔注射给药。分别于建模后3h、6h、12h将大鼠分批处死。观察胰腺病理，用免疫组化及WesternBlot检测胰腺组织TLR4与NF-κB表达变化，RT-PCR检测胰腺组织TNFα、IL-1β和IL-6mRNA表达。结果：同假手术组相比，ANP组胰腺组织TLR4、NF-κB表达及TNFα、IL-1β和IL-6mRNA表达明显升高（P〈0.05）；同ANP组相比，PDTC预处理组胰腺组织炎症明显减轻，胰腺组织TLR4、NF-κB表达及TNFα、IL-1β和IL-6mRNA表达明显降低（P〈0.05）。结论：TLR4和NF-κB在ANP大鼠胰腺组织中的表达水平明显增高，PDTC抑制ANP大鼠胰腺组织中NF-κB表达的同时，下调TLR4蛋白水平表达和TNFα、IL-1β和IL-6mRNA表达。TLR4和NF-κB是介导炎症反应的枢纽，因而它们在ANP发生发展中起重要作用。TLR4和NF-κB可能不是简单的上下游关系，其关系还需进一步研究。     

NF-κB和PUMA与重症胰腺炎致急性肺损伤的关系以及PDTC的干预作用

目的 探讨NF-κB(核因子-κB)与PUMA(P53正向凋亡调节因子)表达在大鼠重症急性胰腺炎致急性肺损伤(SAP-ALI)的作用及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的影响.方法 SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、SAP-ALI组、PDTC组,每组18只.各组再按6,12,24 h时间点分为三个亚组,每个亚组6只.假手术组开腹后翻动胰腺数次;SAP-ALI组采用胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)诱导SAP-ALI模型;PDTC组在SAP-ALI组的基础于术前1h给予PDTC(15 mg/kg),各组按时间点处死大鼠.观察胰腺和肺脏病理变化.Western-blot法检测肺组织NF-κB p65,PUMA表达,采用RT-PCR法测量各组bax,bcl-2和Caspase-3 mRNA,通过荧光检测试剂检测Caspase-3活性.投射电镜下观察各组肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化,TUNEL检测肺泡上皮细胞的凋亡指数.结果 成功建立了大鼠SAP-ALI模型,Western-blotting结果显示,SAP-ALI组肺组织NF-κB p65和PUMA蛋白表达在6h后增加,24 h增加最明显,NF-κB p65与PUMA显著正相关;SAP-ALI组肺组织bax mRNA和Caspase-3mRNA在6 h后增加,24 h增加最明显,bcl-2 mRNA在6 h后下降,24 h下降最明显,Caspase-3活性在24h增加最明显.PDTC组肺组织NF-κB p65和PUMA蛋白表达明显降低;bax mRNA和caspase-3 mRNA表达及Caspase-3活性明显降低,bcl-2 mRNA表达明显增加.假手术组肺组织各组蛋白的表达与PDTC组比无显著改变.PDTC组肺损伤病理组织学评分在术后各时间点较SAP-ALI组显著降低,PDTC组细胞凋亡指数较SAP-ALI组明显降低.SAP-ALI组24h市泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛消失.结论 NF-κB活化激活PUMA与肺泡上皮细胞凋亡有关,PDTC通过抑制NF-κB活化,下调NF-κB活化后引起的PUMA表达,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡,减轻SAP-ALI.     

系统性红斑狼疮患儿外周血p38MAPK、NF-κB表达水平的变化及临床意义

目的 研究系统性红斑狼疮（SLE）患儿外周血p38MAPK、NF-κB表达水平的变化及临床意义。方法 选择2018年6月至2020年12月期间成都市妇女儿童中心医院收治的94例SLE患儿并根据SLEDAI评分分别为SLE稳定组（n=52）、SLE活动组（n=42）,另取同期体检的60例健康儿童作为对照组。检测外周血p38MAPK、NF-κB的表达水平、血沉（ESR）水平以及血清C反应蛋白（CRP）、补体3(C3)、补体4(C4)、白介素（IL）-1β、IL-6、Bcl-2相关x蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)水平。结果 SLE活动组外周血p38MAPK、NF-κB的表达水平高于SLE稳定组及对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;外周血p38MAPK、NF-κB的表达水平对SLE病情活动具有诊断价值,截断值分别为1.115、0.955;SLE活动组中有面部红斑、合并关节炎、合并LN患者的外周血p38MAPK、NF-κB表达水平均高于无面部红斑、无关节炎、无LN患者,差异有统计学意义（P<0.05）;SLE活动组中外周血p38MAPK...