益气活血方对内毒素诱导内皮细胞炎症反应的干预作用

目的研究益气活血方对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导内皮细胞炎症反应的干预作用。方法体外培养内皮细胞EA. hy926,设为空白对照组、LPS组、益气活血方低剂量组、益气活血方高剂量组、辛伐他汀组、SB203580(p38 MAPK抑制剂)组、SB203580+益气活血方组,药物预处理3 h后加LPS刺激12h,收集上清及细胞,ELISA检测上清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平,Western blot检测黏附因子VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平及p38 MAPK蛋白磷酸化水平。结果与空白对照组比较,LPS组TNF-α、IL-6、IL-8分泌水平以及VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平升高(P 0. 01),p38 MAPK蛋白磷酸化水平亦明显升高(P 0. 01);与LPS组比较,益气活血方低、高剂量组、辛伐他汀组TNF-α、IL-6、IL-8、VCAM-1、ICAM-1表达水平以及p38 MAPK磷酸化水平明显降低(P 0. 05,P 0. 01);益气活血方组、SB203580组以及益气活血方+SB203580组TNF-α、IL-6、IL-8、VCAM-1、ICAM-1表达水平及p38 MAPK磷酸化水平较LPS组均有明显下降(P 0. 05,P 0. 01),益气活血方+SB203580组与益气活血方组比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论益气活血方通过抑制p38 MAPK活性发挥抗LPS诱导内皮细胞炎症反应之作用。     

参附注射液对脓毒症大鼠血管内皮损伤的影响及机制

目的 探讨早期应用参附注射液对脓毒症大鼠血管内皮损伤的保护作用及其机制。方法 将48只成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液组,每组16只。脓毒症组、参附注射液组大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型,假手术组仅开腹暴露盲肠后还纳腹腔。造模后参附注射液组每隔12 h腹腔注射1次参附注射液(6 mL/kg),假手术组和脓毒症组腹腔注射等体积生理盐水。观察各组大鼠术后48 h内的行为学表现,统计大鼠存活率;术后48 h处死各组存活大鼠,HE染色观察主动脉组织病理学形态,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、组织因子(TF)、血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平,Western blot法检测主动脉组织中核因子κB抑制蛋白α(IKBα)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白及各自磷酸化情况。结果 脓毒症组大鼠毛发束立,对外界反应迟钝,腹泻,鼻及眼部可见渗血;肠道黏膜充血水肿、坏死,光镜下显示主动脉内皮细胞增生、肿胀、脱落,内弹力膜断裂。与脓毒症组比较,参附注射液组大鼠精神和毛...     

通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔血管内皮损伤及炎症反应的影响及其作用机制

目的：基于核因子κB/NLRP3的炎症调控通路,探讨通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔模型血管内皮损伤及炎症反应的影响及其作用机制。方法：采用高脂喂养加颈动脉球囊拉伤术建立动物模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、通心痹合剂大剂量组、通心痹合剂中剂量组、通心痹合剂小剂量组,另选健康雄性家兔作为对照组。对照组饲喂正常饲料,其余组饲喂高脂饲料;辛伐他汀组给予辛伐他汀片（1.33 mg/kg）灌胃,通心痹合剂大剂量组、通心痹合剂中剂量组、通心痹合剂小剂量组分别给予9.87 g/kg、4.93 g/kg、2.47 g/kg通心痹合剂灌胃,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续给药8周。处死动物后检测血脂水平;应用酶联免疫吸附试验法检测血清一氧化氮、内皮肽;半定量法判断统计血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB的阳性细胞计数;免疫组织化学法检测主动脉组织中血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB蛋白的表达水平;蛋白质印迹法检测主动脉组织中核因子κB/NLRP3通路相关蛋白的表达水平。结果：与模型组比较,辛伐他汀组、通心痹合剂各剂量组家兔血清中的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均明显改善（P<0.05,P<0.01）;血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB表达均明显降低（P<0.05,P<0.01）;主动脉组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑样蛋白、原胱天蛋白酶-1、胱天蛋白酶-1表达水平均降低（均P<0.05,P<0.01）。结论：通心痹合剂可抑制核因子κB/NLRP3通路调控的炎症反应,保护血管内皮,从而缓解动脉粥样硬化的发展。     

醒脑静对内毒素致大鼠全身炎症反应综合征的影响

 目的观察醒脑静对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)中的作用。方法静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型。雄性Wistar大鼠85只,随机分为假手术对照组(C组)、LPS模型组(LPS组)和醒脑静治疗组(XNJ组);XNJ组依据给药剂量不同(5,10,15 mL·kg^-1)又分为XNJ-5,XNJ-10,XNJ-15共3个亚组。LPS组和XMJ组按观察时间分为1,2,4,6 h 4个亚组。运用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测单个核细胞中NF-κB活性、血清中TNF-α及IL-6水平,并观察肺脏和肝脏的病理学变化。结果LPS组单个核细胞中NF-κB活性及TNF-α浓度明显升高,2 h最明显,显著高于对照组;血清IL-6浓度随着时间的推移不断升高,显著高于对照组,病理结果显示,LPS组肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润,肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎症细胞浸润。XNJ组与LPS组比较,NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平显著降低,肺脏和肝脏的病理损伤减轻。结论醒脑静可通过抑制NF-кB活性、TNF-α及IL-6水平,改善内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征。     

凉膈散对内毒素肺损伤小鼠肺组织核因子-κB活性的影响

目的 :通过研究凉膈散在内毒素 (LPS)损伤小鼠肺组织中对肺组织核因子 -κB (NF-κB)的活性的影响 ,探讨凉膈散对机体保护作用的机理。方法 :小鼠随机分为内毒素损伤组及低、中、高剂量凉膈散组 (其中又分为LPS损伤后 2h、 4h、 8h三组 ) ,另设正常对照组。用电泳迁移率改变法 (EMSA)检测各组动物肺组织匀浆中NF -κB活性。结果 :与正常对照组相比较 ,LPS注射后 2h肺组织核蛋白NF -κB明显活化 ,4h达高峰 ,8h有所下降 ,但仍高于正常对照组。且各剂量中药组肺组织核蛋白NF -κB活化程度呈剂量相关性 ,表现为高剂量组最低 ,中、低剂量组活化有所下降。结论 :各剂量凉膈散均能有效抑制NF -κB活化 ,中药凉膈散保护机体免受LPS损伤作用的机理可能是通过抑制组织核蛋白NF -κB的活性 ,从而抑制各种炎症细胞因子的产生 ,而起到清热解毒的作用。     

清热化湿益气活血方对小鼠幽门螺杆菌感染的清除作用及对胃黏膜炎症的影响

目的 探讨清热化湿益气活血方对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃病的作用机制.方法 70只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药三联组、中西药联用组,每组各10只,采用氨苄青霉素联合Hp灌胃的方法制作Hp感染小鼠模型.造模后4周各组分别给予对应处理,2周后观察小鼠胃黏膜Hp定植情况、胃黏膜大体形态、病理改变.结果 中药高剂量组、中剂量组、中西药联用组对Hp有较好的清除作用(P<0.05),与西药三联组比较疗效差异无统计学意义(P>0.05);中药高剂量组、中剂量组、西药三联组、中西药联用组病理改善明显(P<0.05),尤以高剂量组显著.结论 清热化湿益气活血方对小鼠Hp感染有较好的清除作用,对胃黏膜炎症亦有明显改善作用.     

基于NF-κB通路探讨六神胶囊对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7炎症反应的影响

目的探讨六神胶囊的抗炎作用及机制。方法 RAW264.7细胞分为六神胶囊组和地塞米松组,六神胶囊按9.76、4.88、2.44、1.22、0.61、0.31、0.15μg/ml梯度稀释;地塞米松按250、125、62.5、31.25、15.63、7.81、3.91μg/ml梯度稀释,选择细胞存活率大于90%的最大3个六神胶囊浓度和最大无毒剂量的地塞米松进行后续实验。RAW264.7细胞分为空白组,地塞米松组,模型组及六神胶囊高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组采用脂多糖诱导建立炎症模型。造模后六神胶囊高、中、低剂量组分别加入筛选浓度的高、中、低浓度六神胶囊溶液各1 ml;地塞米松组加入筛选浓度的地塞米松溶液1 ml;模型组和空白组加入1 ml培养液。24 h后收集细胞上清液检测一氧化氮(NO)的浓度,ELISA法检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,实时荧光定量PCR法检测细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达,蛋白印迹实验检测核因子κB p65 (NF-κB p65)、磷酸...     

凉膈散对内毒素肺损伤小鼠肺组织核因子-KB活性的影响

目的：通过研究凉膈散在内毒素(LPS)损伤小鼠肺组织中对肺组织核因子-KB(NF-KB)的活性的影响，探讨凉膈散对机体保护作用的机理。方法：小鼠随机分为内毒素损伤组及低、中、高剂量凉膈散组(其中又分为LPS损伤后2h、4h、8h三组)，另设正常对照组。用电泳迁移率改变法(EMSA)检测各组动物肺组织匀浆中NF-KB活性。结果：与正常对照组相比较，LPS注射后2h肺组织核蛋白NF-KB明显活化，4h达高峰，8h有所下降，但仍高于正常对照组。且各剂量中药组肺组织核蛋白NF-KB活化程度呈剂量相关性，表现为高剂量组最低，中、低剂量组活化有所下降。结论：各剂量凉膈散均能有效抑制NF-KB活化，中药凉膈散保护机体免受LPS损伤作用的机理可能是通过抑制组织核蛋白NF-KB的活性，从而抑制各种炎症细胞因子的产生，而起到清热解毒的作用。     

益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响

目的:观察益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。免疫组化Envision法测定大鼠NF-κB、cyclinD1和p16的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织NF-κBp65/IκBα表达明显升高(P<0.01)。药物治疗后,益气活血高剂量组、胃复春组大鼠胃组织NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达较模型组明显升高(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织cyclinD1和p16明显升高(P<0.01,P<0.05);药物治疗后,益气活血高剂量组及胃复春组大鼠胃组织cyclinD1表达较模型组比较明显降低(P<0.01,P<0.05);益气活血高剂量组大鼠胃组织p16表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论:益气活血法可能通过减少致炎因子激活的NF-κB信号通路抑制cyclinDl,上调p16表达防治胃癌前病变,这可能是其防治胃癌前病变的作用机制之一。     

益气活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中NF-κB表达的影响

目的:探讨益气活血方对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用,及对肾皮质氧自由基代谢状态及NF-κB表达的影响。方法:雄性大鼠60只,随机分为4组,正常组、模型组、益气活血方组、贝那普利片组,除正常组外,其余各组大鼠均采用高糖高脂+手术+STZ法复制糖尿病肾病模型,3天后血糖≥16.7mmol/L者视为造模成功。分别给药或水,益气活血方剂量为0.9ml/100g体重,贝那普利片治疗剂量为0.9mg/100g。治疗4周后,肾脏组织进行电镜病理观察腹主动脉取血,室温静置1~2小时后,2500rpm离心10min,分离上清,存放于2.0ml冻存管中,-80℃保存备用,采用免疫组化法检测各组大鼠血清中NF-κB的表达。结果:与正常组比较,糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中NF-κB表达明显上调,而益气活血方治疗后NF-κB表达又有所下调。结论:益气活血方可降低糖尿病大鼠肾脏蛋白排泄,其机制可能是通过抑制NF-κB活性有关。     

益气活血方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期疗效及对患者肺功能、炎症因子的影响

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺病(COPD)使用益气活血方疗效及其对肺功能、炎症因子的影响。方法:选择COPD稳定期患者200例,随机分为对照组和观察组各100例,对照组采用常规西药,观察组服用西药加益气活血方,均治疗3个月。观察治疗结束后临床疗效,对比治疗前后患者第1秒用力肺活量(FEV₁)、最大肺活量(FVC)、FEV₁/FVC及血气指标,记录治疗前后血清及痰诱导液白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,统计治疗前后慢阻肺评估测试问卷(CAT)和呼吸困难指数(mMRC)评分。结果:观察组治疗后临床有效率为86.00%,高于对照组74.00%(P<0.05)。观察组治疗后FEV₁、FVC、FEV₁/FVC均高于对照组(P<0.05); 与对照组相比观察组血气指标改善较好(P<0.05); 两组治疗后血清IL-8、TNF-α水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗后诱导痰上清液IL-8、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05); 观察组治疗后CAT量表、mMRC量表评分低于对照组(P<0.05)。结论:益气活血方治疗COPD稳定期的疗效较好,可通过改善血气指标、肺部功能及痰液中炎症因子,进而改善药物治疗效果。     

葛根总黄酮通过下调NF-κB信号通路改善力竭运动小鼠的心肌损伤

目的:研究葛根总黄酮对力竭运动小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:健康成年雄性SPF级BALB/c小鼠48只随机分为：正常对照组、模型对照组、地奥心血康100 mg/kg组、葛根总黄酮25、50、100 mg/kg组。正常对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药物。实验组小鼠进行7 w的无负重游泳训练,于第50 d上午进行游泳训练直至力竭。观察心肌损伤情况,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;Western blot法检测心肌中相关转录因子(IKKα、p-IKKα、IκBα和p-IκBα)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌中MDA含量均显著升高(P<0.01),GSH含量、SOD活力显著降低(P<0.01);与模型对照组相比,葛根总黄酮50 mg/kg组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌MDA含量显著降低(P<...     

益气活血汤联合康复治疗对颈髓损伤术后免疫及炎症的影响

目的：观察益气活血汤联合康复治疗对颈髓损伤术后患者免疫及炎症因子的影响。方法：将60例颈髓损伤术后患者按数字表法随机分为对照组28例与观察组32例。对照组采用西医常规疗法,观察组在对照组治疗方案的基础上联合中药益气活血汤剂及早期康复治疗措施。观察2组治疗前后T淋巴细胞CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺,自然杀伤细胞(NK细胞)、免疫球蛋白G (IgG)、免疫球蛋白A (IgA)、免疫球蛋白M (IgM)、补体C3、补体C4,以及炎症因子白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、血清淀粉样蛋白A (SAA)和C-反应蛋白(CRP)的变化。结果：与同组治疗前比较,治疗3 d后,观察组CD3⁺、CD4⁺、NK细胞、IgG、IgA、IgM、C4有所升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗7 d后,观察组CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、NK细胞、IgG、IgA、IgM、C3、C4,以及对照组CD3...     

木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响

目的:研究木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响。方法:用脂多糖诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型。MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RAW264.7细胞增殖的影响,用Griess法和ELISA法检测上清液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10含量,实时定量PCR检测RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-4、IL-10 mRNA表达,Western blot检测RAW264.7细胞中磷酸化核因子抑制蛋白-κB(p IκB-α)和核转录因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白表达。结果:当木瓜三萜浓度低于25μg/ml时,无论单用木瓜三萜还是与LPS联用均对RAW264.7细胞的生长无明显的影响;但是当木瓜三萜浓度大于50μg/ml时,单用和联用均对RAW264.7细胞生长呈现生长抑制效应;木瓜三萜可显著降低上清液中促炎因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,升高上清液中抗炎因子IL-4、IL-6含量和细胞中IL-4、IL-10 mRNA表达,抑制p IκB-α和p-NF-κBp65蛋白表达。结论:木瓜三萜可通过抑制RAW264.7细胞分泌i NOS、TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子,促进其分泌IL-4、IL-10抗炎因子来发挥抗炎作用,其作用机制与抑制IκB-α和NF-κBp65的磷酸化,进而恢复促炎因子和抗炎因子之间的平衡有关。     

清肠化湿方对小鼠骨髓来源树突状细胞生物学特性的影响

目的:针对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)活动期病机组成“清肠化湿、调气和血、敛疡生肌”的清肠化湿方,通过体外实验,观察其对小鼠骨髓来源树突状细胞(dendritic cells,DC)抗原提呈功能的影响,探讨该方治疗UC的作用机制.方法:以核因子-κB基因圈套寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)转染24 h后的DC生物学特性为对照,观察10 mg·L-1清肠化湿方孵育24h后DC(细胞密度1×106/mL)细胞的生物学特性的改变,确立清肠化湿方通过抑制NF-κB的表达影响DC的抗原提呈功能.实验分为空白组,ODN转染组,清肠化湿方组,脂多糖(LPS)组,ODN转染+LPS组,清肠化湿方+LPS组6组.流式细胞术检测各组DC表面标志抗原CD11c,共刺激分子CD40,MHCⅡ的表达,免疫荧光法检测各组NF-κB核转位情况.结果:清肠化湿方+ LPS组与LPS组CD40、MHCⅡ比较,P＜0.05;各组与LPS组NF-κB核转位情况相比较,P＜0.05.说明清肠化湿方有效降低了DC表面抗原CD40、MHCⅡ共刺激分子的表达,抑制了NF-κB的活化入核.结论:清肠化湿方通过抑制NF-κB的表达,影响DC成熟与分化,下调抗原提呈功能,从而降低炎症反应,是其治疗UC的主要机制.     

清脂胶囊对内毒素诱导的炎症介质水平的影响及时效关系

目的:研究清脂胶囊对饲喂高脂饲料及注射内毒素诱导的炎症小鼠模型炎症介质及血管活性物质水平的影响及经时变化.方法:小鼠喂饲高脂饲料的同时给药10d后腹腔注射内毒素(LPS)360μg/kg,注射LPS后分别于2,4,6h眶血管丛取血测C反应蛋白(CRP),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.注射LPS后2,6h取抗凝血测血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.结果:在实验设定的各个时间点,注射LPS后模型组中TXB2,6-keto-PGF1α,CRP,IL-6,TNF-α水平较正常组均有明显升高;清脂胶囊可以明显降低LPS注射后2h和6h血浆中TXB2和6-keto-PGF1α水平,改善6h TXB2/6-Keto-PGF1α比值.明显降低模型小鼠LPS注射后6h血清中IL-6,4h和6h血清中CRP的含量.结论:清脂胶囊主要通过抑制花生四烯酸代谢途径生成的TXB2及6-keto-PGF1α抑制内毒素诱导的炎症反应.     

调中化湿汤对胃癌小鼠炎症损伤干预机制

目的:探究调中化湿汤调控NF-κB信号通路对胃癌小鼠炎症因子的影响。方法:建立胃癌小鼠模型,随机分为模型组、对照组、调中化湿汤低剂量组及调中化湿汤高剂量组,取正常小鼠作为空白组。造模成功后,空白组不做处理,模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃,对照组给予环磷酰胺溶液0.25 g/kg灌胃,调中化湿汤低剂量组给予0.05 g/kg调中化湿汤灌胃,调中化湿汤高剂量组给予0.20 g/kg调中化湿汤灌胃,1次/d,连续干预治疗2周。ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-17、IL-10、TGF-β1及CEA水平;TUNEL法分析各组小鼠胃黏膜组织细胞凋亡情况;流式细胞仪检测各组小鼠血清中B7-1、B7-2含量;蛋白免疫印迹法分析各组胃黏膜组织中NF-κBp65、p38蛋白表达水平。结果:治疗后,对照组、调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-3、IL-10、TGF-β1及CEA含量均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠胃黏膜组织病理形态均得到改善,纤维化降低,细胞凋亡程度降低。调中化湿汤低剂量组、调中...     

益气活血方对大鼠的调脂作用与NO水平的影响

为了探讨益气活血方对实验性高血脂大鼠血脂、血液流变学、过氧化脂质及内皮舒张因子的影响，用高脂饲料复制实验性高脂血症大鼠模型，按体重和血脂水平随机分组，6周后，取血和肝脏测定上述指标。结果显示，与高脂血症模型组比较，益气活血方能显著地降低实验性高脂血症大鼠的血清总胆固醇（TC），血清甘油三脂（TG）低密度脂蛋白（LDL-C）含量，升高高密度脂蛋白（HDL-C）含量从而改善脂代谢；益气活血方能降低实验高脂血症大鼠血液流变学各项指标，降低全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和纤维蛋白含量，益气活血方能降低肝中脂质过氧化反应，降低MDA含量，益气活血方可提高血浆中NO的水平，减少内皮细胞的损伤，保护内皮细胞的完整性。     

芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症的抗炎作用

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的抗炎作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松5 mg/kg组与芒果苷200、100、50 mg/kg组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),RT-PCR检测白细胞核转录因子κB(NF-κB)基因表达。结果:与模型组比较,芒果苷200 mg/kg组全血白细胞总数与血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞NF-κB基因表达下调(P<0.05)。结论:芒果苷可显著抑制LPS诱导的慢性炎症,其作用机制与其下调白细胞NF-κB基因表达而降低炎症因子水平有关。