温胆汤对精神分裂症模型大鼠学习记忆及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的：探讨温胆汤对精神分裂症模型大鼠学习记忆及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法：将60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氯氮平组(20 mg/kg)及温胆汤低(10 g/kg)、中(20 g/kg)、高(40 g/kg)剂量组,各给药组灌胃给药,正常对照组与模型组灌胃相应体积生理盐水,1次/d,共14 d。除正常对照组外其余各组大鼠末次给药2 h后于左侧腹腔一次性注射MK-801(0.6 mg/kg)诱发精神分裂症模型,正常对照组腹腔注射相应体积生理盐水。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;Western Blot检测海马组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达;qRT-PCR检测海马组织PI3K、Akt、mTOR mRNA表达。结果：与模型组比较,除温胆汤低剂量组外,各给药组大鼠造模后第4天定位航行实验逃避潜伏期显著缩短,空间探索实验穿越平台位置次数、穿越平台所在象限次数及平台所在象限停留时间显著增多,各给药组大鼠海马组织p-P13K/P13K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平均显著降低,温胆汤高剂量组及氯氮平组PI3K、Akt、mT...     

萜类化合物Telekin通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导HGC-27细胞自噬

目的:研究从天名精中分离得到的萜类化合物Telekin诱导的胃癌细胞HGC-27自噬并探讨其分子作用机制。方法:MTT法研究Telekin对不同肿瘤细胞的细胞毒活性;透射电镜观察Telekin诱导的HGC-27细胞自噬;用mRFP-GFP-LC3点状聚集物的形成,评价HGC-27细胞内自噬流的变化;MTT法研究用不同自噬抑制剂氯喹(CQ)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)和mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)预处理时,Telekin对HGC-27细胞的细胞毒活性,研究自噬与细胞死亡的关系。Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-ULK1、ULK1、Beclin1、p-Beclin1、p62、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白的表达。结果:MTT实验结果表明Telekin对胃癌细胞HGC-27具有较好的细胞毒活性和一定的选择性;透射电镜和激光共聚焦显微镜观察到Telekin诱导HGC-27细胞发生了明显的自噬和显著的自噬流变化;用Rapamycin预处理时增强了Telekin的细胞毒性,IC_(50)值由22.78μM降为14.4μM。用3-MA和CQ预处理后降低了Telekin的细胞毒性,IC_(50)值从22.78μM增加为30.06μM和29.46μM,说明自噬促进了细胞死亡;Western blot结果显示Telekin降低了p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62、LC3Ⅰ的表达,增强了p-ULK1、p-Beclin1、LC3Ⅱ的表达,而对PI3K、Akt、mTOR、ULK1、Beclin1总蛋白没有明显影响。结论:Telekin通过降低p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62、LC3Ⅰ的表达水平,增强p-ULK1、p-Beclin1、LC3Ⅱ的表达水平,来诱导HGC-27细胞发生自噬,从而促进细胞死亡。     

骨痹汤对骨关节炎模型大鼠血清炎性细胞因子及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨骨痹汤对骨关节炎模型大鼠血清相关炎性细胞因子水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法:将70只大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组及骨痹汤高、中、低剂量组。除空白组和假手术组外,其余各组采用改良Hulth法制备膝骨关节炎大鼠模型。于模型制备成功后第28天,骨痹汤高、中、...     

“秩边透水道”针法对子宫内膜异位症大鼠 PI3K/AKT/mTOR信号通路及血清指标的影响

目的 ：观察“秩边透水道”针法对子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路及血清EMAb、CA125及VEGF的影响,探讨“秩边透水道”针法治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法 ：将36只采用自体移植术造模成功的健康清洁级雌性SD大鼠随机分为四组,加假手术组,各9只。分别予以秩边透水道针法、秩边透水道针法加自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤、自噬激动剂雷帕霉素进行干预。ELISA法测定各组血清EMAb、CA125及VEGF的含量,Western blot法检测 PI3K/AKT/mTOR 通路蛋白含量。结果 ：与假手术组比较,模型组血清中EMAb、CA125、VEGF水平以及内膜组织中PI3K、AKT、mTOR 的蛋白水平表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、激动剂组、针刺加抑制剂组血清中EMAb、CA125、VEGF水平以及内膜组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白水平表达量显著降低(P＜0.01);与针刺组比较,激动剂组血清中VEGF含量、内膜组织中PI3K、AKT、mTOR 的蛋白水平升高(P＜0.05),EMAb、CA125含量显著升高(P＜0.01),针刺加抑制剂组血清中EMAb、CA125、VEGF含量以及PI3K、AKT、mTOR水平显著增加(P＜0.01)。且针刺组效果较好。结论 ：针刺组可能通过抑制 PI3K/Akt/mTOR 信号通路进而诱导自噬改善EMs症状。     

归芪白术方含药血清通过PI3K/AKT信号通路对共培养的胃癌MKN-45细胞凋亡的影响

目的 在共培养体系下,探讨归芪白术方含药血清通过PI3 K/AKT信号通路对胃癌MKN-45细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为空白组、归芪白术方高、中、低剂量组、阳性药组,用10％的含药血清干预共培养的MKN-45细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况;透射电镜检测细胞超微结构;Western blot检测细胞PI3K...     

虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究

通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L~(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

电针对类风湿性关节炎大鼠足趾滑膜组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 观察电针对类风湿性关节炎(RA)大鼠足趾滑膜组织中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)的影响,探索电针治疗RA的作用机制。方法 将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、甲氨蝶呤组、PI3K抑制剂组,每组9只。采用弗氏完全佐剂造模法制备RA大鼠模型。电针组予电针“足三里”“关元”,留针20 min,每日1次;甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤灌胃(0.35 mg/㎏),每周2次;PI3K抑制剂组予BEZ-235灌胃(45mg/kg),每日1次;空白组、模型组大鼠给予艾灸组大鼠同样时长及强度的捆绑操作。各组均干预3周。足趾容积测量仪检测各组大鼠左后肢足趾容积,Elisa法检测血清中IL-2的含量,Western blot法检测大鼠足趾滑膜组织PI3K、Akt、mTOR、p-mTOR、Beclin1蛋白表达水平,RT-PCR法检测滑膜组织ULK1mRNA、Atg13mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组足趾容积增大(P<0.01),IL-2含量显著性升高(P<0.001),PI3K、AKt、p-mTOR蛋白表达量显著性升高(P&...     

膜肾1号方对大鼠肾脏病理及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响

[目的] 观察膜肾1号方对膜性肾病大鼠肾脏病理的改善作用及其对自噬通路磷脂肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关蛋白表达的影响。[方法] 将大鼠随机分为对照组、模型组、膜肾1号方高剂量组、中剂量组、低剂量组,盐酸贝那普利组。采用大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）的方法建立MN大鼠模型,灌胃、取材。苏木精-伊红（HE ）染色法观察大鼠肾脏组织病理改变;免疫球蛋白G（IgG）免疫荧光染色观察大鼠IgG沉积;蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白轻链3（LC3）表达。[结果] 药物干预后,膜肾1号方组大鼠24 h尿蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白下降且低于模型组,并具有统计学差异（P＜0.05）。光镜下观察,HE染色示正常组肾组织整体结构基本正常,膜性肾病（MN）模型组肾小球毛细血管丛充血,系膜增生,基底膜出现增厚,部分肾小管细胞空泡变、组织内可见炎症细胞浸润,可见嗜复红蛋白及IgG沉积。经膜肾1号方和盐酸贝那普利干预后,大鼠肾脏病理学改变均有所减轻。各组大鼠IgG沉积显示,与对照组比较模型组IgG沉积明显,IgG荧光表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组IgG荧光表达下降且低于模型组,具有统计学差异（P＜0.05）。Western Blot检测显示,药物干预后,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组大鼠PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达下降,LC3 表达增加,并具有统计学差异（P＜0.05）。[结论] 膜肾1号方可改善大鼠肾脏病理损伤,膜肾1号方干预后PI3K-Akt信号通路相关蛋白磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）,磷酸化Akt蛋白（p-Akt）,磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达明显降低,自噬相关蛋白LC3表达升高,其分子机制与自噬信号通路的调控有关。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨乌梅丸含药血清对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

目的:观察乌梅丸含药血清对人胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法:制备乌梅丸含药血清,体外培养胰腺癌细胞株SW1990,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法筛选乌梅丸含药血清最佳作用时间用于后续实验;将SW1990细胞分为空白组和乌梅丸低、中、高组(含药血清2%、4%、8%),利用平板克隆实验、细胞划痕实验和细胞侵袭实验分别检测其克隆形成、迁移和侵袭能力;流式细胞术检测乌梅丸含药血清对胰腺癌SW1900细胞凋亡的影响;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SW1990细胞中凋亡相关蛋白,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞色素C(Cyt C),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路中PI3K,磷酸化(p)-PI3K,Akt,磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平。结果:与空白组比较,作用72 h,乌梅丸低、中、高组吸光度A显著降低(P<0.01),与乌梅丸低组比较,乌梅...     

姜黄素通过PI3K/Akt信号通路抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡

目的研究姜黄素(Cur)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度Cur对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;TUNEL检测各浓度Cur作用24h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot、RT-PCR法检测各浓度Cur作用SGC-7901细胞后PI3K、p-Akt、Akt蛋白和PI3K、Akt mRNA的表达。结果 CKK-8实验证明了姜黄素对SGC-7901细胞增殖具有抑制作用,且随作用浓度的增强而增强;TUNEL法检测姜黄素作用SGC-7901细胞后凋亡率的变化,发现细胞凋亡率随浓度的增强而显著增加;Western blot、RT-PCR法检测Cur作用SGC-7901细胞后,PI3K、p-Akt、Akt蛋白和mRNA的表达水平降低。结论 Cur具有抑制人胃癌细胞增殖和促凋亡的作用,其机制与抑制PI3k/Akt信号通路有关。     

PI 3K/Akt/mTOR信号通路介导艾灸改善大鼠卵巢早衰的研究

目的:探讨艾灸对雷公藤多苷片诱导的卵巢早衰大鼠卵巢的保护作用及机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组,每组15只。除空白组外,模型组和艾灸组均采用雷公藤多苷片(40mg/kg)灌胃,每日1次,连续6周;灌胃第4周给予艾灸组悬灸"关元"及双侧"三阴交"10min,每日1次,治疗3周。HE染色观察卵巢组织形态结构;ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)等激素水平,白介素-6(IL-6)、IL-1β等炎性因子含量;Western blot法测定卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)含量及磷酸化水平。结果:与空白组相比,模型组卵巢内卵泡减少,卵泡的粒细胞层次明显减少,黄体减少,闭锁卵泡明显增多,血清中E2显著降低(P0.01),LH、FSH、IL-6、IL-1β含量均显著增加(P0.01),卵巢组织中p-PI 3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达显著增加(P0.01);与模型组相比,艾灸组卵巢组织病理损伤改善,艾灸能够显著降低血清中LH(P0.05)、FSH(P0.01)、IL-6(P0.01)、IL-1β(P0.01)含量,增加E2含量(P0.05),降低卵巢组织磷酸化PI 3K、Akt、mTOR的表达水平(P0.01)。结论:艾灸能够改善雷公藤多苷片诱导的大鼠卵巢早衰,其机制可能与抑制PI 3K/Akt/mTOR信号通路磷酸化相关。     

艾灸对类风湿性关节炎模型大鼠足跖滑膜组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠足跖滑膜组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响,探索艾灸治疗RA的作用机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、艾灸组、香烟灸组和药物组,每组8只。除对照组外,其余4组采用风、寒、湿环境因素结合左后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(FCA)建立RA模型。艾灸组予艾灸左侧"足三里"20 min;香烟灸组以普通卷烟灸左侧"足三里"20 min;药物组予雷公藤多苷片混悬液(0.8 mg/100 g)灌胃。均每日1次,共干预15 d。造模前后及干预15 d后测量左后足跖容积;干预15 d后采用ELISA法检测血清白介素(IL)-17、IL-23含量,Westernblot法检测左后足跖滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果:干预后模型组大鼠左后足跖容积,血清IL-23、IL-17含量及左后足跖滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01);艾灸组和药物组大鼠干预后左后足跖容积和滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均低于模型...     

红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的机制研究

目的研究红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用及其作用机制。方法将MDA-MB-435细胞分为对照组和红花多糖0.5、1.0 mg/mL组。MTT法及流式检测仪分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞生长及凋亡的影响;RT-PCR及Western blotting法分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达的影响。结果与对照组比较,红花多糖0.5 mg/mL组MDA-MB-435细胞抑制率为(21.52±2.43)%,红花多糖1.0 mg/mL组细胞抑制率为(27.73±3.75)%,显著高于红花多糖0.5 mg/m L组(P0.05);与对照组比较,红花多糖能够显著提高MDA-MB-435细胞凋亡率(P0.01),且呈剂量依赖性。RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,红花多糖能够使MDA-MB-435细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05、0.01)。结论红花多糖能有效抑制MDA-MB-435细胞的生长,促进其凋亡,作用可能是通过对PI3K/Akt/mTOR通路的阻断实现的。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔 PI3K/AKT/mTOR 表达的影响

【目的】 探讨隔药饼灸抗动脉粥样硬化机制。【方法】 将24只新西兰纯种雄兔随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和 阿托伐他汀组,每组 6只。除正常组,其他各组兔采用喂养高脂饲料拌入丙基硫氧嘧啶法构建动脉粥样硬化模型。造模同 期,给予相应干预。12周后取材,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,苏木素- 伊红（HE）染色法观察兔主动脉组织病理改变,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6 （IL-6）、白细胞介素 10（IL-10）水平,Western Blot法检测心肌组织磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶 B（p-AKT）、 磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白含量。【结果】 与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C水平均显著升高 （P＜0.001）,主动脉血管内皮结构明显受损,血清TNF-α、IL-6含量升高（P＜0.001）,IL-10含量降低（P＜0.01）,心肌组织 PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组、阿托伐他汀组上述指标均 得到明显改善（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）;与阿托伐他汀组比较,隔药饼灸组TG、LDL-C含量升高（P＜0.01）,其他指 标均无显著变化（P＞0.05）。【结论】 隔药饼灸抗动脉粥样硬化机制可能与激活 PI3K/AKT/mTOR 信号通路,调节炎症介质 TNF-α、IL-6、IL-10表达相关。     

半枝莲总黄酮通过PI3K/AKT/mTOR通路诱导肿瘤细胞自噬的体内实验研究

该研究拟从体内角度研究半枝莲总黄酮(TF-SB)的抗肿瘤作用,并探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的影响及其对PI3K/AKT/mTOR通路的调控作用,为TF-SB的抗肿瘤作用提供实验依据。实验以黑色素瘤荷瘤小鼠模型为研究对象,分为空白对照组、雷帕霉素组(Rap,1.5 mg·kg~(-1))、TF-SB高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1)),每天给药1次,连续用药11 d,通过测量肿瘤的体积及抑瘤率,来观察TF-SB对黑色素瘤生长的抑制效果;通过TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况,来进一步验证TF-SB的抗肿瘤活性;通过Western blot法检测LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ的蛋白表达,计算LC3-Ⅱ对LC3-Ⅰ的相对表达量,探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的诱导作用;通过检测PI3K/AKT/mTOR通路标志蛋白的磷酸化水平,研究TF-SB诱导细胞自噬的分子机制。结果表明,TF-SB可有效抑制荷瘤小鼠体内黑色素瘤的生长,减小肿瘤体积、提高抑瘤率,并且可以显著增加肿瘤细胞凋亡指数,增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,抑制p-PI3K,p-AKT及p-mTOR的蛋白表达水平,与对照组比较有显著性差异(P0.05,P0.01或P0.001)。由此可见,半枝莲总黄酮具有抑制体内黑色素瘤生长的作用,其机制可能与通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路,诱导肿瘤细胞自噬及凋亡有关。     

化瘀消癥复方对PI3 K/Akt/mTOR信号通路及输卵管妊娠滋养细胞的作用机制研究

目的 探讨化瘀消癥复方对输卵管妊娠滋养细胞的凋亡、侵袭影响及PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控机制.方法 以不同浓度的化瘀消癥复方水提液干预输卵管妊娠滋养细胞,设立空白组、甲氨蝶呤作为西药组、胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002与雷帕霉...     

牛黄−麝香联合应用通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制肝癌细胞增殖并诱导其凋亡

目的 探讨牛黄?麝香联合使用对人肝癌细胞SMMC-7721及裸鼠肝癌皮下移植瘤的影响,探讨其抗肝癌机制.方法 将牛黄?麝香联合应用于体内、体外两种肝癌模型.体外培养人肝癌SMMC-7721细胞系,实验分为牛黄?麝香处理组和对照组,采用不同浓度(生药量0.625、1.25、2.5、5 mg/mL)牛黄?麝香萃取液进行干预...     

水蛭素通过PI3K/Akt信号通路抑制卵巢癌细胞增殖的机制研究

目的：探讨水蛭素抑制卵巢癌的潜在分子机制。方法：培养卵巢癌SKOV3细胞株,将其分为空白组、水蛭素组、顺铂组、水蛭素+顺铂组,通过CCK-8法确定水蛭素的最佳抑制浓度,免疫组化评估各组PI3K/Akt通路相关因子的表达情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,通过Western blot法检测水蛭素对癌细胞IL-1及PI3K-Akt信号通路中相关蛋白表达量的影响。结果：水蛭素能明显降低卵巢癌SKOV3细胞组织中IL-1水平,水蛭素组、顺铂组及水蛭素+顺铂组诱导人卵巢癌SKOV3细胞的凋亡(P<0.05),下调了PI3K/Akt信号通路中p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平(P<0.01),且水蛭素+顺铂组的p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调最为明显。结论：水蛭素对卵巢癌有抑制作用,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。本研究为进一步深入阐释水蛭素抗卵巢癌机制提供了研究基础。     

血府逐瘀汤通过PI3K/Akt通路缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究血府逐瘀汤通过PI3K/Akt通路缓解大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、血府逐瘀汤10 g/kg、20 g/kg组、血府逐瘀汤20 g/kg+LY294002 0.3 mg/kg组,各组分别灌胃给予相应药物或蒸馏水,血府逐瘀汤20 g/kg+LY294002 0.3 mg/kg组灌胃及腹腔注射,连续干预14天后采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立心肌I/R模型,比较心肌梗死面积、血清心肌酶含量、心肌组织细胞凋亡率及凋亡基因、信号通路基因的蛋白表达量。结果:缺血再灌注组大鼠的心肌梗死面积、血清LDH、CK、CK-MB的含量、心肌组织细胞凋亡率及Bax、Caspase-3的表达量均明显高于假手术组,心肌组织Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的表达量均明显低于假手术组;血府逐瘀汤10 g/kg、20 g/kg组大鼠的心肌梗死面积、血清LDH、CK、CK-MB的含量、心肌组织细胞凋亡率及Bax、Caspase-3的蛋白表达量均明显低于缺血再灌注组,心肌组织Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达量均明显高于缺血再灌注组;血府逐瘀汤20 g/kg+LY294002 0.3 mg/kg组的心肌梗死面积、血清LDH、CK、CK-MB的含量、心肌组织细胞凋亡率及Bax、Caspase-3的蛋白表达量均明显高于血府逐瘀汤20 g/kg组,心肌组织Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达量均明显低于血府逐瘀汤20 g/kg组。结论:血府逐瘀汤具有缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用且该作用可能由PI3K/Akt通路的激活所介导。