模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑组织细胞凋亡的研究

目的 探讨细胞凋亡在模拟飞船应急返回时高＋Gx作用致大鼠脑损伤中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、＋15Gx组、7d模拟失重组、7d模拟失重后再＋15Gx组,每组10只。大鼠在动物离心机上承受＋Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片。用原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠海马、顶叶皮层细胞凋亡情况。结果 对照组海马和顶叶皮层偶见凋亡细胞;＋15Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后1d可见部分凋亡细胞（P〈0．01）,在暴露后3d改变明显（P〈0．01）;7d模拟失重组大鼠海马和顶叶皮层在各时间点均可见部分凋亡细胞（P〈0．01）,暴露后1d最多（P〈0．01）;7d模拟失重后再＋15Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后各时间点均可见部分凋亡细胞（P〈0．01）,在暴露后3d改变最明显（P〈0．01）,较＋15Gx组和7d模拟失重组均明显增多（P〈0．01）。结论 ＋15Gx／180S暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡;7d模拟失重可加重＋15Gx引起的大鼠脑组织细胞凋亡。     

模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑细胞凋亡相关基因bcl-2、p53的表达

目的 探讨bcl-2、p53在模拟飞船应急返回时高＋Gx作用致大鼠脑细胞凋亡中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、＋15 Gx组、7 d模拟失重组、7 d模拟失重后再＋15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受＋Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石腊切片.用免疫组化方法检测大鼠海马、顶叶皮层相关基因bcl-2和 p53表达的变化. 结果 ＋15 Gx暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加,在暴露后3 d改变明显;7 d模拟失重组大鼠在暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加;模拟失重后再＋15 Gx组在暴露后1 d可见上述bcl-2、 p53表达的变化,在暴露后3 d改变最明显,变化比＋15 Gx组或模拟失重组均明显. 结论 ＋15 Gx/180 s暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡相关基因bcl-2和p53表达的变化;7 d模拟失重可加重＋Gx引起的大鼠脑组织损伤.     

模拟失重后高+Gx作用对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨模拟失重后高＋Gx暴露对星形胶质细胞中胶质细胞酸性蛋白（glial fibrillary acidic protemin,GFAP）表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、＋15Gx组、7d模拟失重组、7d模拟失重后再＋15Gx组,每组10只。大鼠在动物离心机上承受＋Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片。用免疫组化方法观察GFAP表达的情况。结果 ＋15Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露1d后GFAP阳性细胞由少至多,以细小型为主;模拟失重组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞逐渐增多,细小型多见;模拟失重后再＋15Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞反应较强,以肥大型为主,GFAP表达较＋15Gx组和模拟失重组均显著增加。结论 ＋15Gx／180S暴露和7d模拟失重均可引起大鼠海马、顶叶皮层GFAP表达增加;模拟失重后再高＋Gx暴露可明显增强脑组织GFAP的表达。     

高+Gx作用对猴肺脏的病理学影响

目的 观察高 Gx作用对猴肺脏的病理学影响。方法 13只健康雄性成年恒河猴被随机分为对照组、 15 Gx组、 18 Gx组和 21 Gx组,分别在动物离心机上承受相应峰值的抛物线形过载曲线作用,然后解剖取材,进行大体观察和HE染色光镜观察。结果 15 Gx组、 18 Gx组和 21 Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿、萎陷、淤血和出血, 21 Gx组还出现了血管内溶血、细支气管粘膜脱落和出血等,肺脏的病理损伤随G值升高而明显加重; 15 Gx作用造成的肺脏损伤在1个月后基本恢复,而 21 Gx作用后1个月肺脏的损伤尚未恢复,且出现了白细胞浸润、浆液渗出和增生等炎症反应。结论 高 Gx作用可引起猴肺脏病理损伤,其中 15 Gx造成的损伤相对较轻,且容易恢复,而 21 Gx造成的损伤严重,且难以恢复。这为载人航天型号任务中可能遇到的高过载医学要求和评价提供了依据。     

失重或模拟失重时脑学习记忆功能的改变

航天员飞行中的工作效率与脑的功能状态有密切的关系。本文介绍了近年来脑学习记忆机制的研究成果,失重或模拟失重对脑的学习、记忆、注意等高级脑功能活动的影响,及有关神经递质的改变,并提出今后的研究方向。     

尾部悬吊对小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究大鼠尾部悬吊模拟失重对脑学习记忆的能力的影响。方法 在方形水迷宫实验中测量对照组，对照束缚组，对照尾吊组，束缚组和尾吊组小鼠学习期和测试期中的正确分数，错误次数和通过率；在跳台实验中测量对照（CON）组，尾吊1（TS－1）组，尾吊2（TS－2）组小鼠的潜伏期和错误时间，结果 学习期各组动物的上述各指标均无显著性差异；测试期尾吊组的正确分数及通过率较学习期末明显降低；跳台实验结果：与尾吊5h时相比，尾吊后训练的鼠尾吊2dr时的潜伏期和错误时间无明显改变。训练后再尾吊的鼠尾吊2d时潜伏期和错误时间明显缩短，7d时反而延长，提示尾吊5h时小鼠学习能力下降，而记忆能力并未受到影响，7d时记忆能力下降。结论 急性尾吊使小鼠学习能力，学习质量下降，尾吊7d及12d空间记忆能力降低。     

航天环境因素对学习记忆功能影响及其防护措施研究进展

航天中航天员学习记忆功能与航天员健康、良好操作和完成科学实验密切相关.本文介绍近年来航天中学习记忆功能的变化以及模拟失重、噪声、超重等航天环境因素对学习记忆功能的影响,并提出一定的对抗措施.     

+Gx负荷对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的观察 +Gx作用下大鼠脑组织能量代谢的变化特点 ,探讨其在 +Gx致脑功能改变和工作效率下降中的可能作用及防护措施。方法将 45只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+ 5Gx组、+ 1 0Gx组、+ 1 5Gx组和 + 2 0Gx组 ,分别暴露于相应G值的 +Gx条件下。之后 ,用高压液相色谱法测定脑组织中腺苷酸含量 ,用分光光度法测定乳酸 (LA)含量 ,用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果与对照组比 ,+ 5Gx、+ 1 0Gx、+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,大鼠脑皮层LA含量明显增加 (P <0 .0 1 ) ;+1 0Gx、+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,ADP含量和ADP/ATP、AMP/ATP比值明显增加 (P <0 .0 1 ) ,而ATP含量、EC以及LDH活性明显降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,AMP含量明显增加 (P <0 .0 5和 0 .0 1 )。上述指标的变化幅度随G值增大而增大。结论 +Gx负荷可引起脑能量代谢发生变化 ,这种变化可能是 +Gx作用下脑功能发生改变和工作效率降低的重要原因     

高+Gz和噪声复合应激对大鼠学习记忆的影响

目的探讨 +Gz和噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/3min组、90dB(A) /30min噪声组、+ 1 0Gz/3min和 90dB(A) /30min噪声复合应激组4组 ,每组 8只。采用Y -型迷宫实验、旷场分析实验、避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化。结果复合应激组大鼠正确反应次数在暴露后各时间点较对照组和噪声组均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;中央格停留时间仅在暴露后即刻较对照组和噪声组显著延长 (P <0 .0 1 ) ;总时间和错误数在暴露后即刻较对照组显著增加 (P <0 .0 1 ) ,潜伏期在暴露后即刻显著缩短 (P<0 .0 1 ) ,在暴露后 6d时仍较对照组显著缩短 (P <0 .0 1 )。而与 + 1 0Gz组相比 ,复合应激组大鼠正确反应次数在暴露后即刻显著降低 (P <0 .0 5 ) ,反应时显著延长 (P <0 .0 1 )。结论 + 1 0Gz/3min和 90dB/30min噪声复合应激可引起大鼠持续性学习记忆功能障碍 ,两种因素具有协同效应 ,其中 +Gz为主要影响因素     

+Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响

目的探讨 +Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/3min组和 + 1 0Gz/5min组 3组 ,每组 8只。 +Gz暴露大鼠分别进行 + 1 0Gz/3min或 5min暴露 ,记录 +Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果与对照组比较 ,在暴露后即刻、1d、2d、4d及 6d时 + 1 0Gz/5min组大鼠正确率均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;与 + 1 0Gz/3min组比较 ,在暴露后 1d、2d、4d及 6d时正确率亦均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时亦均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;中央格内停留时间在暴露后即刻较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著延长 (P<0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著变差 (P <0 .0 1 ) ;+ 1 0Gz/3min组大鼠反应时仅在暴露后即刻和 2d时较对照组显著延长 (P <0 .0 1 )。结论 + 1 0Gz/3min暴露可引起大鼠暂时性记忆功能障碍和行为的改变 ,而 + 1 0Gz/5min暴露可引起大鼠严重的持续性记忆功能障碍和行为明显改变     

正加速度致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说

作者利用动物离心机较系统地研究了高G暴露对脑的影响及其机制，联系国内外加速度生理研究最新进展，提出了高G致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说，认为高G暴露引起的脑缺血是导致脑损伤和学习记忆障碍的主要原因，其生物化学及分子生物学机制涉及脑能量代谢降低、脑离子平衡紊乱、血脑屏障通透性增加、脑一氧化氮合酶和c—fos表达增加及热休克蛋白(HSP70)的保护作用等；颅内压力剧烈变化和应力增加是高G致脑损伤的重要因素之一；血液流变学特性改变在高G致脑损伤中起一定作用。