磁共振血管造影对断流术治疗门静脉高压症疗效的评价

目的 评估磁共振血管造影(MRA)对于门静脉高压病人行脾切除加贲门周围血管离断手术效果评价的价值。方法 15例门静脉高压症(PHT)病人行脾切除加贲门周围血管离断术,分别在术前l周、术后2周采用Siemens 1．5T磁共振仪测定门静脉直径、侧支循环、曲张静脉和门静脉主干流速、流量的改变;对照组为lO例正常人。结果 PHT病人门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉增粗,大量侧支循环存在,血流量、速度和对照组无显差别。PHT病人术后2周门静脉主干(MPV)直径明显变小,胃底曲张静脉、食道曲张静脉和食管支、高位食管支术后复查均消失或明显改善;PHT组术后MPV血流速度、血流量比术前降低;15例病人中,9例病人术后胃体显影强度增加,表明胃体静脉性充血增加是断流术后门静脉高压性胃病增加的重要原因。结论 MRA对于门静脉高压症病人的门静脉系统显影良好,并可进行血流动力学的客观评价,在无创性评价手术效果和预测病人预后中有重要的价值。     

自体脾移植联合食管横断吻合术治疗肝硬化门静脉高压症

目的 本研究比较自体脾移植联合食管横断吻合术与脾切除联合食管横断吻合术治疗门静脉高压症(PHT)的疗效.方法 将30例研究对象平均分为两组.研究组行脾次全切除加自体脾腹膜后移植及食管横断吻合术;对照组行脾切除加食管横断吻合术.于术前1周及术后6个月通过三维动态增强磁共振血管成像(3D DCE MRA)检测其门静脉主干(MPV)管腔横截面积、血流量、血流速度等门静脉系统血流动力学参数及食管胃底曲张静脉的变化,并观察自体移植脾在腹膜后的侧支血管形成与血流方向的改变.并同步检查血清肝纤维化指标及肝功能的重要指标. 结果术后两组MPV的管腔横截面积、MPV的平均流速和MPV的平均流量均比术前明显减小(P＜0.05).且术后研究组MPV的平均流速和平均流量均少于对照组(P＜0.05).两组手术后胃底曲张静脉、食管曲张静脉均消失或明显改善;两组手术前后肝功能的重要指标均差异无统计学意义(P＞0.05).研究组血清透明质酸水平在术后显著下降(P＜0.05),研究组移植脾成活良好,并建立了广泛的侧支循环. 结论自体脾移植联合食管横断吻合术是一种优于脾切除加断流术治疗肝硬化PHT的方法,且未对肝功能造成负面影响.     

磁共振血管造影在评价门静脉高压症患者断流手术效果中的价值

目的　探讨磁共振血管造影在评价对于门静脉高压症患者行脾切除加贲门周围血管离断术手术效果中的价值。　方法　 15例门静脉高压症患者行脾切除加贲门周围血管离断术 ,分别在术前 1周、术后 2周采用Siemens 1 5T磁共振仪测定门静脉直径、侧支循环、曲张静脉和门静脉主干流速及流量的改变。　结果　门静脉高压症患者术后 2周门静脉主干直径明显变小 ,胃底曲张静脉、食管曲张静脉和食管支、高位食管支术后复查均消失或明显改善 ;术后门静脉血流速度、血流量比术前降低 ;15例患者中 9例患者术后胃体显影强度增加。　结论　磁共振血管造影对于门静脉高压症患者的门静脉系统显影良好 ,并可进行血流动力学的客观评价 ,在无创性评价手术效果和预测患者预后中有重要的价值 ;术后胃体静脉性充血增加可能是断流术后门静脉高压性胃病增加的重要原因。     

CT门静脉成像的临床解剖学分析

目的 进行CT门静脉成像(computed tomography portal venography,CTPV)的临床解剖学分析,探讨其临床应用价值.方法 选取手术组(实验组)40例门静脉高压症合并上消化道出血患者和20例正常对照组进行CTPV临床读片与影像学测量,包括门静脉主干及其主要侧支血管.对胃左静脉的注入方式进行分类总结.应用直线拟合数学模型处理测量数据.结果 60例均成功进行CTPV摄片.实验组和对照组门静脉主干直径分别为(16.62±4.80) mm、(10.84±2.14) mm,肠系膜上静脉直径分别为(12.36±2.67) mm、(8.79±1.44) mm,脾静脉直径分别为(14.29±4.24) mm、(8.32±1.78) mm.实验组胃左静脉大部分注入脾-门交角和脾静脉.直线拟合11/18=X/30数学公式计算显示,阈值压力下门静脉主干X值=18.33 mm.胃左静脉食管支的显影率为52.38％、胃左静脉胃支显影率66.67％、胃左静脉食管支及胃支同时显影率23.81％,仍有相当一部分门脉高压患者胃左静脉的胃支和食管支显影不良甚至不显影.腹膜后静脉的显影率为25％.结论 应用CTPV在术前对食管胃底周围曲张的门静脉进行形态和功能的详尽评估,指导术者进行区域性断流(regional devascularization,RDV)具有实用价值及临床意义.CTPV显示胃左静脉注入脾-门交角和脾静脉的患者临床上出血的风险大.门静脉主干直径≥18 mm时可能出血,初步定义为CTPV阈值压力.CTPV在胃左静脉胃支/食管支的精细结构显示上仍然具有一定的局限性.CTPV中提高腹膜后静脉显影率应予关注.     

门静脉高压症诊治中磁共振血管成像与间接门静脉造影和多普勒超声对照研究

目的:将磁共振血管造影术(MRA)与间接门静脉造影术(IPVG)和多普勒超声检查(DUS)对门静脉系统解剖影像学及血流动力学的检查结果进行比较,探讨MRA在门静脉高压症诊治中的应用价值。方法:于38例肝硬化门静脉高压症病人和12例非肝硬化病人对照组进行3D-DCEMRA和2D-PCMR检查,检测门静脉系统解剖的显像和血流量,分别与IPVG和DUS的结果进行比较。结果:MRA能很好显示门静脉系统的各属支,成像结果优于IPVG。对门静脉系统各血管流速、流量的测定与DUS有良好的相关性。结论:MRA能较好显示门静脉系统的解剖影像,并可测得血流动力学资料,可成为门静脉高压症血流动力学研究的首选方法。     

门静脉高压症血流动力学研究与术式选择

门静脉高压症(portalhypertension ,PHT)病人的术式选择不仅应考虑病人的病因和肝脏代偿能力,而且须根据肝脏血流动力学变化,这对提高手术效果极为重要。肝脏血流动力学研究包括术前肝静脉压力梯度(HVPG )、门体分流率(PSS)测定,门静脉系统血管的直径和通畅性,侧支血管的部位、多少和大小,门静脉入肝血流量的多少(部分向肝、部分离肝或完全性离肝血流) ,及肝动脉血流量等内容。常用的术前血流动力学研究方法主要有多普勒超声(DUS) ,磁共振门静脉系血管成像(MRPVG) ,经动脉门静脉造影及肝静脉插管测压、造影术等。术中测定游离门静脉…     

门静脉高压症原位肝移植前后内脏血流动力学变化的临床研究

目的 研究门静脉高压症原位肝移植前后内脏血流动力学变化及其对脾功能亢进、侧支循环、术后肝功能恢复的影响.方法 2002年6月至2005年10月上海交通大学医学院附属瑞金医院外科共完成173例原位肝移植术.选取其中38例肝硬化门静脉高压症患者,分别于术前、术后1、3、5、7 d、1个月、6个月、1、2、3年行彩色多普勒超声检查,监测患者门静脉血流平均速度、门静脉血流量、肝动脉阻力指数等血流动力学指标和脾脏大小变化,并与8例急性重症肝炎患者及20名健康人进行对照,同时观察其对肝功能和食管胃底曲张静脉的影响.结果 肝硬化门静脉高压症患者术后门静脉血流平均速度从术前(13.7±4.2)cm/s升至(58.4±25.2)cm/s,门静脉血流量从(958±445)ml/min升至(3024±1207)ml/min,肝动脉阻力指数从0.65±0.11升至0.74±0.12,均明显高于急性重症肝炎组和正常对照组(P<0.05),门静脉血流平均速度和门静脉血流量分别于术后6个月、2年降至正常对照组水平.肝硬化门静脉高压症组术后脾功能亢进从术后第2天开始改善,至术后1个月完全恢复,但脾脏肿大在术后3年仍然存在.术后食管胃底曲张静脉亦明显改善.结论 肝硬化门静脉高压症患者原位肝移植术后内脏高血流动力学仍将长期存在,但并不影响脾功能亢进和食管胃底静脉曲张以及肝功能的恢复.     

门静脉压力测定在肝硬化门静脉高压症术式选择中的意义

肝硬化门静脉高压症（PHT）肝脏储备功能研究主要用于评估术后恢复过程,而手术方式的合理选择需依据病人门静脉血流动力学变化,这对提高手术效果极为重要。门静脉高压时血流动力学最突出的表现是门静脉压力升高,这是食管胃底静脉曲张形成的主要因素。肝脏血流动力学研究包括①肝静脉压力梯度、门体分流率测定;②门静脉系统血管的直径和通畅性;③侧支血管的部位、多少和大小;④门静脉人肝血流量（部分向肝、部分离肝或完全性离肝血流）：⑤肝动脉血流量等。     

脾大部切除及食管横断吻合术治疗肝硬化门静脉高压症的血流动力学研究

目的 评价脾大部切除、残脾腹膜后包埋及食管横断吻合术对肝硬化门静脉高压症患者门静脉血流动力学的影响.方法 将40例门静脉高压症患者随机分为研究组和对照组,每组20例.均进行食管横断吻合术,对照组做全脾切除,研究组保留部分带血管蒂脾脏移植于腹膜后.手术前后用三维动态增强磁共振血管成像测量门静脉主干的管腔横截面面积、血流量、血流速度和流向;观察自体移植脾在腹膜后的血供及侧支循环.结果 两组术前均存在胃底食管曲张静脉,术后6个月MRA复查均消失或改善.术后6个月两组门静脉主干的管腔横截面积明显减少[研究组(1.81±0.73)cm~2比(1.20±0.52)cm~2,P＜0.01;对照组(1.78±0.52)cm~2比(1.30±0.12)cm~2,P＜0.01];术后两组门静脉主干的平均流速均下降[研究组(9.86±0.10)cm/s比(7.06±1.92)cm/s,P＜0.01;对照组(10.0±0.6)cm/s比(8.2±2.4)cm/s,P＜0.01],且研究组少于对照组(P＜0.01);术后两组门静脉主干的平均流量均下降[研究组(15.0±1.9)ml/s比(10.5±2.7)ml/s,P＜0.01;对照组(14.9±2.1)mI/s比(11.6±2.1)ml/s,P＜0.01],且研究组少于对照组(P＜0.05).移植脾在腹膜后成活,并建立了广泛的侧支循环.结论 脾大部切除、带血管蒂残脾腹膜后移植及食管横断吻合术治疗肝硬化门静脉高压症不仅保留了脾脏的功能,而且具有断流和分流为一体的联合性术式的作用.     

增强磁共振门静脉造影在肝硬化门静脉高压症的应用价值

目的探讨三维动态对比增强磁共振门脉血管造影（3D DCE MRP）在肝硬化门脉高压症门静脉系统及门体侧支循环显像中的应用价值.方法对19例肝硬化门脉高压症组病人及51例非肝硬化对照组行3DDCEMRP检查,测量门脉系统各主要干支的径线并比较两者差异;于3DDCEMRP检查前后10 d内,对所有肝硬化症组病人行门脉间接造影,以其结果为标准,分析侧支循环发生的部位和分布范围,评价两者的符合情况.结果肝硬化门脉高压症组MPV、SPV及SMV直径明显大于对照组（P＜0.05）,门脉分支级数明显减少;但Child A、B级病人间MPV直径及门脉分支级数的减少无明显差别（P＞0.05）.同时,3D DCE MRP显示2例门脉主干海绵样变并检出48条肝外侧支血管,与DSA结果相对照,除1例脐静脉开放及1例自发性脾肾分流未见显示外,其余侧支循环在3D DCE MRP上均清楚显影,总符合率为96.0%（48/50）.结论3D DCE MRP能较好显示门脉系统的解剖影像,并对曲张静脉、侧支循环显影良好,也是诊断门脉海绵样变的有效方法,对于门脉高压症的诊断及手术治疗有重要指导意义.     

SURGICAL MANAGEMENT OF PORTAL HYPERTENSION

The surgical management of portal hypertension depends on the location of the obstruction. Suprahepatic obstruction is usually optimally treated by a surgical portacaval shunt. In extrahepatic obstruction the treatment should be sclerotherapy. For intrahepatic obstruction in emergency situations, sclerotherapy is the first choice, with portacaval systemic shunts or transjugular intrahepatic portal systemic stent shunt the second option. Liver transplantation in other situations should, if possible, be considered ahead of a portal diversion.     

联合手术治疗儿童门静脉海绵样变性肝前性门静脉高压症

目的评估联合手术治疗儿童门静脉海绵样变性引起的肝前性门静脉高压症的疗效。方法2例门静脉海绵样变性和反复上消化道出血的患儿行脾切除脾肾静脉分流加贲门周围血管离断术;1例因断流术后再出血,行肠系膜上-腔静脉分流加贲门周围血管离断术,分析这3例的临床疗效。结果手术并发症和手术死亡率为0,随访13~31个月,肝功能正常,贫血纠正。无再出血、门静脉高压性胃病和肝性脑病。结论联合手术,特别是脾切除脾肾静脉分流加贲门周围血管离断术,安全、有效,适用于各种血流动力学状态,应成为治疗儿童门静脉海绵样变性引起的肝前性门静脉高压症的首选术式。     

肝前型门静脉高压症的诊断和治疗

目的 探讨肝前型门静脉高压症的诊断和治疗方法的选择。方法 4例患者均有门脉高压症表现,经彩色Dop-pler超声诊断,并与手术结果进行对照。行脾切除门奇断流术1例;脾切除门体分流术2例;病变血管隔膜切除1例。结果 4例诊断正确,全部治愈。结论 肝前型门静脉高压症一般经彩色Doppler超声检查结合门脉高压症的临床表现等即或诊断,治疗一般以分流术为主,而病变血管矫正术和肠系膜上静脉－门静脉搭桥术术式则更为合理。     

门脉高压症发病机理的研究近况

目的 了解内毒素、细胞因子、一氧化氮在门脉高压症发生高动力循环综合征中所起的作用。方法 综述了近１０年来国外对门脉高压症发生高动力循环综合征的研究和认识。结果 所有门脉高压动物模型及３０－５０％的肝硬变患者均存在高动力循环综合征。内毒素、细胞因子、一氧化氮在高动力循环综合征形成中所起作用的研究结果述不一致。结论是高动力循环综合征维持和加剧了门脉高压。内毒素、细胞因子、一氧化氮在高动力循环综合征发生     

肝胆管结石合并门静脉高压症的外科治疗

肝胆管结石常合并胆管狭窄 ,长期的胆管梗阻必然演变为胆汁性肝硬变、门静脉高压症。肝胆管结石合并门静脉高压症(不含原发性硬化性胆管炎和医源性胆管狭窄胆汁性肝硬变 )的外科治疗存在许多难题。早在 1979年黄志强院士发表了胆管狭窄合并门静脉高压症的外科治疗问题〔1〕的经验至今还是非常重要的。现结合我院 1979年至 1999年 2 0年间 5 5例分期手术治疗经验介绍如下。1　临床资料本组 67例 ,男 3 9例 ,女 2 8例 ,平均年龄 3 9.2岁 ( ( 17～ 67岁 )。以往胆道手术次数平均为 2 .7次 ( 1～ 6次 )。有上消化道出血史 18例 ,其中胆道出血 4…     

肝癌合并门静脉高压症26例联合手术治疗体会

目的　探讨肝癌合并门静脉高压症施行联合手术的疗效、手术方式及适应证。方法　对 2 6例联合手术治疗肝癌合并门静脉高压症病人进行回顾性临床分析。结果　 2 6例均恢复顺利 ,白细胞均恢复正常、血小板恢复正常 18例 ,增高 (>5 0 0× 10 9/ L ) 8例。 1、3、5年的生存率为 89.5 %、63 .1%、4 7.4 %。术后并发症发生率 4 2 %。门静脉血栓 3例 ,顽固性腹水 3例 ,轻度肝昏迷 1例 ,胸腔积液 4例。结论　联合手术的术后并发症增加 ,但围手术期死亡率并不增加 ,远期疗效满意。合理的选择手术方式 ,对肝癌合并门静脉高压症施行联合手术是安全的 ,可行的 ,有效的     

经皮经肝选择性门静脉栓塞化疗术在原发性肝癌合并门静脉癌栓治疗中的应用

目的探讨选择性门静脉栓塞化疗对原发性肝癌的治疗效果。方法对38例合并门静脉瘤栓的原发性肝癌患者在行肝动脉栓塞化疗（TAE）基础上,联合应用经皮经肝选择性门静脉栓塞化疗术（SPVE）。33例为块状型,5例为结节型,其中直径大于10cm24例,5～10cm11例,小于5cm3例,肿瘤位于肝右叶29例,肝左叶6例,左右叶3例。血清AFP检测＞400ug／L21例,在200ug／L～400ug／L之间6例,（一）／＜200ug／L11例。门静脉瘤栓位于右支19例,左支者7例,右支＋主干6例,左支＋主干2例,左右支＋主干4例。结果治疗后门静脉瘤栓消失和缩小率为68．4％,肿瘤缩小率为76．3％,AFP转阴14例,4例呈一过性转阴或下降,总有效率为85．7％。9例获二期手术切除,术后病理证实,门静脉癌栓坏死率100％。术后随访,1年,3年存活率分别为73．7％和18．4％,远比单纯TAE治疗组高。结论选择性门静脉栓塞化疗是治疗肝癌合门静脉癌栓的有效方法。     

肝硬化门静脉高压症内毒素血症的治疗

目的　研究肝硬化门静脉高压症 (PHC)病人内毒素血症治疗方法及其对预后的影响。方法　选 3 6例 PHC择期手术病人 ,随机分为治疗组 (n=18)和对照组 (n=18) ;治疗组入院后除保肝、纠正低蛋白血症及贫血等术前一般准备外 ,另行每日服用中药茵陈小承气汤和稀生理盐水碘伏液灌肠术等 ,对照组行 PHC的常规术前准备。观察两组病人术前血浆内毒素(PE)水平变化和术后全身炎症反应综合症 (SIRS)、多脏器障碍综合症 (MODS)的发生率等。结果　入院时所有 PHC病人均存在不同程度的内毒素血症。经过术前准备 ,治疗组术前 PE水平由 0 .13 9± 0 .0 2 2 Eu/ m l降至 0 .12 2± 0 .0 2 4 Eu/ m l(P<0 .0 5 ) ,对照组则下降不明显 (P>0 .0 5 )。术后治疗组的 SIRS、MODS的发生率和死亡率分别为 :11.1%、5 .6%、0 % ;对照组则分别为 :4 4 .4 %、2 7.8%、5 .6%。术后胃肠功能的恢复时间 :治疗组 (78.3± 2 1.2 h)比对照组 (13 8.4± 4 2 .5 h)显著缩短 (P<0 .0 0 1)。结论　应用茵陈小承气汤结合稀生理盐水碘状液清洁胃肠道 ,可以降低 PHC病人由于细菌易位所致的内毒素血症以及其对机体的损害 ,从而减少 PHC病人术后 SIRS、MODS的发生率及死亡率     

猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位的研究

目的：研究猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位，进一步了解门静脉系统淤血对肠粘膜屏障功能的影响。方法：将健康荣昌种猪随机分为假手术组（SO）、门静脉阻断45min(PVC-45')、60min(PVC-60')组，在阻断前、复流前、复流后1h时相点，取肠系膜淋巴结作细菌培养及取门静血作内毒素检测。结果：PCV-45'、60’组细菌培养及LPS均明显高于未阻断组（SO组）（P＜0.05)。结论：门静脉阻断后引起的肠粘膜缺血/缺氧，是肠粘膜屏粘膜障功能障碍的直接原因，细菌移位和内毒素变化是肠粘膜屏障功能受损的表现。