促甲状腺素释放激素对烫伤大鼠存活率和β-内啡肽含量的影响

大鼠烫伤(30％TBSA,100℃,20s)后2h,血浆和垂体β-内啡肽(β-EP)含量较对照组增高>10倍,烫后6h下丘脑β-EP含量也显著增高。提示β-内啡肽参与了烧伤休克的发展过程。烫后0.5h腹腔注射促甲状腺素释放激素(TRH)能显著改善烫伤大鼠24h存活率,而对β-EP含量影响不大。     

下丘脑GABA和烫伤大鼠心血管功能改变的关系

目的：首先观察烫伤早期大鼠下丘脑γ－氨基丁酸及其受体的改变，进一步通过阻断烫伤大鼠下丘脑室旁核γ－氨基丁酸的作用，观察其心血管指标和存活时间的改变。方法：采用脑组织游离氨基酸自动分析法测定烫伤大鼠下丘脑氨基酸递质相对含量；运用神经元突膜结合受体法测定核γ－氨基丁酸受体功能；制备大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型；借助脑立体定向仪行室旁核内注射；运用四导生理仪记录血压和心肌力学指标。结果：烫伤早期大鼠下丘脑γ－氨基丁酸含量明显增加，谷氨酸减少，其它氨其酸递质含量无明显变化；γ－氨基丁酸受体最大结合容量明显增加，平衡解离常数无明显改变。烫伤大鼠下丘脑室旁核γ－氨基丁酸作用的阻断可明显回升其血压、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率和延长存活时间。结论：提示中枢γ－氨基丁酸对大鼠烫伤早期心血管功能有影响，部位可能在下丘脑室旁核。     

口服谷氨酰胺对烫伤大鼠功能和结构的影响

测定烫伤大鼠早期口服谷氨酰胺（Ｇｌｎ）后血和组织中的游离氨基酸（ＦＡＡ）、二胺氧化酶（ＤＡＯ）、谷胱甘肽（ＧＨＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和血浆内毒素（ＬＰＳ）的含量。结果表明，烫伤后１０ｈ、２ｄ、５ｄ和８ｄ小肠ＤＡＯ水平降低，血浆ＤＡＯ升高；标准饲料（Ｃ）组血浆Ｇｌｎ在伤后２ｄ和５ｄ降低；Ｇｌｎ饲料（Ｇ）组各时点均增加，１０ｈ和８ｄ增加显著；Ｇｌｎ＋精氨酸（Ｇ＋Ａ）组在２ｄ降低。Ｃ组血浆丙氨酸、     

卡巴胆碱对烫伤休克大鼠脏器血流量的影响

目的研究烫伤休克大鼠液体复苏时给予卡巴胆碱对脏器血流量的影响。方法Wistar大鼠分为4组：假烫组，单烫组，烫伤＋补液组，烫伤＋补液＋卡巴胆碱组。采用35％体表面积Ⅲ。烫伤模型（100℃，12秒），应用激光多谱勒测定伤前及伤后4、8、12小时肝、肾、肠组织血流量的改变。结果烫伤后各组脏器血流量均较假烫组显著降低（P〈0．01），卡巴胆碱治疗组较烫伤补液组各脏器血流量均显著升高（P〈0．01）。结论卡巴胆碱能改善休克早期脏器血流量，有助于烧伤休克及并发症的防治。     

卡巴胆碱对烫伤休克大鼠脏器血流量的影响

目的 研究烫伤休克大鼠液体复苏时给予卡巴胆碱对脏器血流量的影响.方法 Wistar大鼠分为4组: 假烫组,单烫组,烫伤 补液组,烫伤 补液 卡巴胆碱组.采用35%体表面积Ⅲ°烫伤模型(100℃,12秒),应用激光多谱勒测定伤前及伤后4、8、12小时肝、肾、肠组织血流量的改变.结果 烫伤后各组脏器血流量均较假烫组显著降低(P＜ 0.01),卡巴胆碱治疗组较烫伤补液组各脏器血流量均显著升高(P＜ 0.01).结论 卡巴胆碱能改善休克早期脏器血流量,有助于烧伤休克及并发症的防治.     

口服谷氨酰胺对烫伤大鼠小肠功能和结构的影响

测定烫伤大鼠早期口服谷氨酰胺（Ｇｌｎ）后血和组织中的游离氨基酸（ＦＡＡ）、二胺氧化酶（ＤＡＯ）、谷胱甘肽（ＧＨＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和血浆内毒素（ＬＰＳ）的含量。结果表明，烫伤后１０ｈ、２ｄ、５ｄ、和８ｄ小肠ＤＡＯ水平降低，血浆ＤＡＯ升高；标准饲料（Ｃ）组血浆Ｇｌｎ在伤后２ｄ和５ｄ降低；Ｇｌｎ饲料（Ｇ）组各时点均增加，１０ｈ和８ｄ增加显著；Ｇｌｎ＋精氨酸（Ｇ＋Ａ）组在２ｄ降低。Ｃ组血浆丙氨酸、精氨酸和血氨较其它２组低。ＬＰＳ水平增高，但Ｃ与Ｇ组比较无统计学差异。病理检查见Ｃ组在伤后１０ｈ、５ｄ和８ｄ小肠绒毛萎缩变短，固有层慢性炎性细胞增多，肠壁变薄，Ｃ组和Ｇ＋Ａ组小肠粘膜厚度接近正常。提示口服Ｇｌｎ可能对烫伤大鼠小肠粘膜结构和功能有保护作用。     

休克期切痂对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1及多器官损害的影响

目的观察烫伤大鼠循环高迁移率族蛋白B1（HMGB1）变化规律,探讨休克期切痂改善脏器功能的机制。方法Wistgtr大鼠30％Ⅲ度烫伤后随机分为24h切痂组和72h切痂组。免疫印迹法、酶生化法检测血浆HMGB1含量及脏器功能指标。结果烫伤后血浆HMGB1水平升高2～4倍（P〈0．05或P〈0．01）,心、肺、肝、肾、肠及脾脏等功能指标明显异常（P〈0．05或P〈0．01）。24h切痂组动物伤后2天血浆HMGB1水平明显下降,同时多脏器功能显著改善（P〈0．05）;而72h切痂组仅伤后8天血浆HMGB1水平明显降低和脏器功能的改善（P〈0．05）。血浆HMGB1浓度与肺组织MPO及血浆CK-MB、AST、ALT酶活性以及BUN呈正相关（P〈0．01）,而与脾淋巴细胞MTT及肠组织DAO呈负相关（P〈0．01）。结论循环HMGB1可能参与了烫伤后全身多脏器损伤,休克期切痂有助于减少HMGB1的产生。     

休克期切痂植皮对烫伤大鼠内脏能量代谢的影响

采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型,探讨严重烫伤后休克期切痂植皮对内脏ＡＴＰ含量的影响规律及其意义。实验动物随机分对照组、２４ｈ切痂组和９６ｈ切痂组。分别检测伤前及伤后不同时间点心脏、肝脏ＡＴＰ含量血浆内毒素、肿瘤坏死因子－α水平。结果显示：烧伤后内脏ＡＴＰ含量迅速下降,非休克期切痂组较休克期切痂组ＡＴＰ水平下降显著。内脏ＡＴＰ含量与血浆内毒素、肿瘤坏死因子－α水平呈显著负相关。提示：烧伤后主要内     

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

目的：观察4-苯基丁酸（ PBA）对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180～220g,观察PBA（5、20、50 mg／kg）对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA（20 mg／kg）输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液（LR）组; PBA（20 mg／kg）明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg／kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。     

钒酸钠改善严重烫伤大鼠胰岛素抵抗的作用机制

目的 探讨钒酸钠改善创伤后胰岛素抵抗和糖代谢紊乱的作用机制。方法 用钒酸钠胃饲３０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠,观察血糖,胰岛素,乳酸动态变化,糖原储存和脂肪合成的变化,以及对胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶（ＩＲ－ＴＰＫ）活性的影响。结果 钒酸钠降低严重烫伤大鼠高血糖,高胰岛素和高乳酸血症,增加肌肉和肝脏糖储存及胰岛素刺激的脂肪合成,对骨骼肌细胞膜胰岛高素受体影响不明显,但可明显恢复ＩＲ－ＴＰＫ活性。结论 钒     

卡巴胆碱对大鼠烫伤休克早期口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的 研究拟胆碱药卡巴胆碱对大鼠烫伤休克早期口服补液时胃排空和胃血流量的影响.方法 雄性Wistar大鼠78只,随机分为假烫组(n=6)、单纯烫伤组(单烫组,n=18)、卡巴胆碱组(CAL组,n=18)、葡萄糖-电解质液组(GES组,n＝18)和GES CAL组(GES/CAL组,n＝18).用沸水(100℃,15s)造成大鼠背部35% TBSA烫伤.单烫组不补液;GES和GES/CAL组于伤后0.5h开始按Parkland公式量的半量(即每1%TBSA烧伤补液2ml/kg)分2次、间隔2h口服GES液;CAL和GES/CAL组于伤后0.5h口服CAL(60μg/kg).烫伤后2、4、6h用激光多普勒血流仪测定胃血流量,酚红法测定胃排空率.结果 烫伤后胃排空率和胃血流量显著降低(P＜0.05);GES或CAL各组胃排空率和胃血流量均显著回升,明显高于单烫组(P＜0.05);GES/CAL组胃排空和胃血流量改善比GES、CAL组更为显著(P＜005).结论 CAL能显著改善大鼠烫伤休克早期胃排空和胃血流量,提高口服液体复苏的效果.     

下丘脑室旁核μ受体在大鼠烫伤休克中的作用

目的 :探讨下丘脑室旁核阿片 μ受体在介导大鼠烫伤休克中的作用。 方法 :2 1只大鼠随机均分为 3组 :DAGO组 (A)、β FNA组 (B)和单纯烫伤组 (C)。背部 2 0 %体表面积Ⅲ°烫伤后立即向下丘脑室旁核微量注射阿片μ受体激动剂DAGO或其拮抗剂 β FNA ,观察心功能指标和存活时间的变化。 结果 :①存活时间 :A、B、C组存活时间分别为 (480± 56)min、(545± 45)min和 (551± 2 6)min,A组显著短于B或C组 ;②平均动脉压 :A组烫后 90～ 450min时间上与烫前值的比值显著低于C组 ,B组烫后 1 50、51 0min显著高于C组 ,多数时间点上A组显著低于B组。③dP/dtmax:A组比值烫后 1 50、2 1 0、450min显著小于C组 ,B组比值烫后 0、2 70min显著大于C组 ,伤后 0～ 2 1 0min时间点上A组显著低于B组。④心率 :A组比值烫后 330、390和 450min显著小于B组 ,C组与A或B组之间差别无显著意义。结论 :下丘脑室旁核阿片 μ受体在介导大鼠烫伤后的病理生理改变中起重要作用 ,其激活可显著加快心功能指标的恶化 ,阻断其介导作用则具有对抗烫伤休克的作用 ,延长动物的存活     

淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压(MAP),检测反映酸碱状态以及肝、肾、心肌的生化指标,对肺、肝、肾、心肌进行病理观察并检测其ATP含量和ATPase活性的变化.结果 淋巴液引流组在输液80 min后多个时相点的MAP、多个组织器官的ATP含量、ATPase活性均高于淋巴液回流组,淋巴液引流组大鼠的多项生化指标优于淋巴液回流组,差异有统计学意义;淋巴液回流组可见炎症、淤血、变性、坏死等变化,而淋巴液引流组病变轻微.结论 休克淋巴液引流可减轻T/HS大鼠的多器官损伤,其机制与改善能量代谢、维持血压和酸碱状态有关.     

海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响。方法：采用雄性Wistar大鼠24只,分为正常对照组,平原休克组和海水休克组,每组8只。测定血液动力学及心肌和肝细胞线粒H^ -ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶,质子转运及线粒体总钙的变化。结果：海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H^ -ATP酶,SDH,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性均显著低于正常对照组和平原休克组,线粒体总钙含量显著高于平均体克组,海水浸泡失血性休克亚线粒体质子跨膜转运能力与平原休克组比较,差异无显著性意义。结论：海水浸泡失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体酶活性显著下降,线粒体钙含量升高,伤情显著加重。     

维生素C对烫伤休克大鼠肠内补液时肠组织氧自由基损伤的影响

目的研究维生素C对烫伤休克大鼠肠内补液时肠组织氧自由基损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,20%乌拉坦(100mg/kg)肌注麻醉后,采用沸水法(100℃,15s)造成35% TBSA Ⅲ度烫伤,行十二指肠和空肠置管。随机分为单烫组(S组)、葡萄糖-电解质溶液(GES)组、VC组和GES/VC组,每组10只,GES组和GES/VC组大鼠在烫伤后30min将GES经十二指肠置管处匀速泵入,前4h按1/2Parkland公式量和速率(2ml.1%TBSA-1.kg-1)补液,VC组和GES/VC组大鼠在伤后30min将VC(250mg/kg)单独或溶于GES中注入十二指肠。伤后4h处死大鼠,取空肠组织测定丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,并用干湿重法测定肠组织含水率(GW)。结果与S组比较,GES组MDA含量明显增高(P<0.05),而XOD、MPO活性两组比较无显著差异;VC组和GES/VC组上述指标与S组和GES组比较均显著降低(P<0.05)。GES组GW(83.1%±2.4%)显著高于S组(78.8%±2.5%,P<0.05),且二者均明显高于VC组(72.4%±1.2%)和GES/VC组(68.9%±2.1%,P<0.05)。结论VC能减轻烫伤休克大鼠肠内补液时的缺血再灌注损伤和肠组织水肿。     

高渗盐水对高原失血性休克心血管功能的改善作用

高渗盐水用于治疗高原失血性休克,迄今未见报道。本文研究了少量高渗盐水对高原失血性休克家兔心血管功能的影响。在模拟4000m高原环境中,径股动脉放血,使平均动脉压降至6.0±0.27kPa,并维持60min。然后夹闭放血管,10min后经静脉分别输入相当于总失血量10％的高渗盐水(7.5％NaCl,高盐组,n=5)或等渗盐水(0.9％NaCl,等盐组,n=6),与治疗前或与等盐组相应值比较,高盐组家兔治疗后,平均动脉压左心室收缩压和左心室+dp/dt max均显著增高,提示高渗盐水能够明显改善高原失血性休克机体的心血管功能,有利于休克的复苏。     

内毒素休克大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的：探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义。方法：健康Wistar大鼠81只，随机取9只为实验前基础值组，余72只按腹腔注射的药物不同，分成对照组（生理盐水），休克组（精制内毒素5mg／kg），每组9只，各组于实验后0、2、6和24h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF—α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力。结果：内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降；TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高，分别于注射后2h、6h达峰值（P〈0．05），上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化；同时肠粘膜上皮内淋巴细胞（T、B细胞）增殖活力较对照组显著下降（P〈0．05）。结论：内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化，肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一。     

可乐定对烫伤大鼠心脏功能及β受体的保护作用

可乐定对烫伤大鼠心脏功能及β受体的保护作用孙继武宋裕南李福涛杨国明笔者［１］以前的工作证实，烫伤大鼠左心室舒缩功能及心室β受体密度均显著降低．其发生可能与烫伤后交感—肾上腺髓质系统活动增加，儿茶酚胺释放增多有关．可乐定对交感中枢活性具有抑制作用，曾有...     

内大鼠毒素休克肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的:探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义.方法:健康Wistar大鼠81只,随机取9只为实验前基础值组,余72只按腹腔注射的药物不同,分成对照组(生理盐水),休克组(精制内毒素 5mg/kg),每组9只,各组于实验后0、2、6和24 h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF-α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力.结果:内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降;TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高,分别于注射后2 h、6 h达峰值(P＜0.05),上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化;同时肠粘膜上皮内淋巴细胞(T、B细胞)增殖活力较对照组显著下降(P＜0.05).结论:内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化,肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一.     

卡巴胆碱对大鼠烫伤休克肠内补液时肠血管通透性及组织水肿的影响

目的 研究烫伤休克大鼠肠内补液时给予卡巴胆碱对肠血管通透性及组织水肿的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为单纯烫伤组(S组)、葡萄糖-电解质组(GES组)、卡巴胆碱治疗组(CAR组)和葡萄糖-电解质 卡巴胆碱治疗组(GES/CAR组),每组12只.制作35%休表面积(TBSA)Ⅲ°烫伤模型,肠内输入GES和(或)CAR(60μg/kg)进行复苏.应用改良伊文思蓝(EB)渗出法测定烫伤后4小时肠内补液时肠血管通透性及用干湿重法测定肠组织含水率的变化.结果 GES组与S组比较,肠组织EB含量显著增加(P<0.05),肠组织含水率增加,但无统计学意义(P＞0.05).给予卡巴胆碱治疗后,CAR组与GES/CAR组肠组织EB含量分别比S组与GES组显著下降(P<0.05).CAR组比S组肠组织含水率减少(P<0.01),GES/CAR组肠组织含水率比GES组显著减少(P<0.01).结论 卡巴胆碱能降低烫伤休克口服补液时肠血管通透性,减轻肠黏膜组织水肿,对烫伤休克肠内补液时小肠缺血再灌注损伤具有保护作用.